Brucelose

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Brucelose
Clasificación e recursos externos
Bacterias de Brucella spp., cocobacilos gramnegativos
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A brucelose, tamén chamada febre de Malta, febre mediterránea, febre ondulante, ou enfermidade de Bang, é unha enfermidade infecciosa de distribución mundial, producida por bacterias do xénero Brucella, que ataca a varias especies de mamíferos, entre eles o ser humano, así como a varias especies de gando doméstico importantes economicamente, como vacas, cabalos, ovellas, cabras ou porcos, nos cales produce un cadro febril inespecífico.

Non hai que confundila coa febre mediterránea familiar, unha enfermidade xenética das chamadas "raras" e que constitúe a máis frecuente das síndromes autoinflamatorias.

A brucelose afecta principalmente a persoas que traballan con animais ou produtos infectados.[1] Outra fonte posible de infección son o leite e produtos lácteos non pasteurizados. No ser humano os axentes máis frecuentes son Brucella melitensis (nun 98 %) e Brucella abortus (aproximadamente un 2 %), e en raros casos B. suis e B.canis.

Historia[editar | editar a fonte]

David Bruce (centro), xunto aos membros da Comisión da Febre Mediterránea (Brucelose)
O laboratorio no que Themistocles Zammit e a Comisión da Febre Mediterránea levaron a cabo a investigación sobre a brucelose desde 1904 ata 1906. O laboratorio está situado en Castellania, na Valeta, Malta.

A enfermidade, inicialmente coñecida como febre de Malta, chamou a atención dos oficiais médicos británicos en Malta na década de 1850, durante a guerra de Crimea. Jeffery Allen Marston (1831–1911) describiu o seu propio caso coa enfermidade en 1861. A relación causal entre o organismo e a enfermidade estableceuna por primeira vez en 1887 o microbiólogo David Bruce.[2] O axente que Bruce idenficiou como o causante foi clasificado coma un coco. O primeiro nome que recibiu a bacteria foi o de Micrococcus melitensis (hoxe Brucella melitensis).

En 1897, o veterinario danés Bernhard Bang illou un bacilo como axente causante do aumento de abortos espontáneos en vacas, doenza que se denominou "enfermidade de Bang". Porén, nesa época non se sabía que este bacilo tivese algo que ver coa febre de Malta.

O científico e arqueólogo maltés Themistocles Zammit identificou o leite de cabra non pasteurizado como o principal factor etiolóxico causante da febre ondulante en xuño de 1905.[3]

A finais da década de 1910, a bacterióloga americana Alice C. Evans estudou o bacilo de Bang e descubriu que era practicamente indistinguible do coco de Bruce. Parecía tratarse do mesmo microorganismo, xa que, en realidade, as brucelas son cocobacilos.[4] Seguidamente, Evans empezou a considerar se moitos dos casos diagnosticados en Estados Unidos dunha enfermidade febril vagamente definida eran de feito causados por beber leite non pasteurizado.[4] Durante a década de 1920, defendeuse esta hipótese e comprobouse o risco na transmisión desta doenza que supoñía o leite non pasteurizado contaminado coas hoxe chamadas B. melitensis e B. abortus. A doenza era moitas veces non diagnosticada e non tratada ou era mal diagnosticada,[4] pero nalgúns casos era febril e dolorosa e mesmo mortal. Este avance en bacterioloxía supoxo grandes e custosos cambios para a industria láctea norteamericana para mellorar a seguridade alimentaria dos seus produtos, entre os cales estaban realizar sempre unha pasteurización e extremar os estándares de limpeza nas granxas leiteiras e na manipulación do leite. A implantación destas medidas atrasouse un pouco polas reticencias da industria ante os maiores custos,[4] pero as novas regras hixiénicas acabaron impoñéndose e converténdose na norma.

Nas décadas posteriores aos traballos de Evans, descubriuse que este xénero de bacterias, que recibiu o nome de Brucella en honra de Bruce, comprendía varias especies de variada virulencia. O nome "brucelose" foi gradualmente substituíndo os nomes do século XIX de febre mediteránea e febre de Malta.[5] Outros nomes antigos que se lle teñen dado á brucelose son:[6][7] febre de Crimea, febre de Chipre, febre de Xibraltar, febre das cabras, febre italiana e febre napolitana.

En 1989, os neurólogos descubriron en Arabia Saudí a "neurobrucelose", que é unha complicación neurolóxica da brucelose.[8][9]

Guerra bacteriolóxica[editar | editar a fonte]

As especies de Brucella foron utilizadas para preparar armas biolóxicas en varios países a mediados do século XX. En 1954, B. suis converteuse no primeiro axente preparado como arma biolóxica en Estados Unidos e conservado no arsenal de Pine Bluff, Arkansas. Este arsenal foi destruído en 1971–72 cando se suspendeu o programa de armas biolóxicas.[10]

O programa experimental de guerra bacteriolóxica de Estados Unidos tamén se centrou noutros tres axentes da brucelose, os da:

  • Brucelose porcina (axente US).
  • Brucelose bovina (axente AA).
  • Brucelose caprina (axente AM).

Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

A incidencia e prevalencia da brucelose é maior na rexión do Mediterráneo, Asia occidental, algunhas partes de África e América (Costa Rica, Estados Unidos, México, Brasil, Perú, Colombia, Uruguai e Arxentina). A prevalencia é moi variable entre eles (desde menos de 0,01 ata máis de 200 por 100 000 habitantes). Analogamente, hai países cunha taxa de incidencia relativamente moi alta (Perú, Kuwait e partes de Arabia Saudí), o que contrasta coa baixa incidencia noutras áreas con presenza endémica da brucela no seu gando, todo o cal pode explicarse por niveis diferentes de vixilancia epidemiolóxica, ou diferentes métodos de utilización dos animais e alimentos, ou diferenzas no contacto entre os seres humanos e os animais.[11]

B. melitensis é a especie máis difundida seguida de B. abortus e B. suis. Os animais infectados excretan gran cantidade de bacterias nos tecidos de abortos, no leite e tamén nas secrecións xenitais, contaminando o chan, os currais, a palla das camas, e a auga de regatos, canles e pozos. A brucela pode sobrevivir no medio ambiente durante períodos relativamente longos. Nas feces ata 100 días, na terra do chan ata 80 días e en ambientes xeados a súa supervivencia pode prolongarse durante meses.[12]

Esta zoonose transmítese ao Homo sapiens por contacto directo cos animais infectados, as súas excretas, ou no ambiente onde sobreviviu a brucela. A transmisión de persoa a persoa é moi rara e pode ser por vía sexual.[11][13][14]

Por vía oral as bacterias pasan ao aparato dixestivo, e a fonte principal desta vía de infección é a inxestión de leite non pasteurizada ou de produtos lácteos, especialmente os provenientes de ovellas e cabras.[11]

O contacto directo permite as bacterias entrar no organismo por feridas na pel, o a conxuntiva ocular, ou a mucosa nasal. A fonte principal destas infeccións é a manipulación de animais infectados ou os seus produtos, afectando desta maneira a veterinarios, matachíns, investigadores de laboratorio e coidadores de animais. Pola vía inhalatoria as bacterias entran pola mucosa nasal. A fonte principal de bacterias que ingresan por esta vía son aerosoles en laboratorios con mostras contaminadas, vacinas vivas, aerosoles en cortes de animais e las, afectando a personal de laboratorio, traballadores da la e limpadores de cortes. Por último, a vía parenteral, dáse principalmente por inoculación accidental en laboratorios, ou en ambientes de traballo veterinario, e tamén pode darse a contaminación de transfusións que poden afectar a calquera persoa. En países desenvolvidos é unha doenza tipicamente laboral, na que as persoas máis expostas son veterinarios, traballadores do campo e da industria da carne.[12]

Algúns dos reservorios naturais son os bovinos (B. abortus), caprinos (B. melitensis), ovinos (B. melitensis e B. ovis), porcos (B. suis), cánidos (B. melitensis, B. abortus, B. canis e B. suis)[11][12] e mamíferos mariños,[15][16] pero atopáronse brucelas nunha gran cantidade de mamíferos tan diversos como pequenos roedores e camélidos. Cómpre salientar que a bacteria nos animais tamén causa a enfermidade, aínda que pode que con distinta sintomatoloxía, dependendo do hóspede e a especie de brucela en cuestión.

Etioloxía[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Brucella.

O xénero Brucella está constituído por bacilos ou cocobacilos gramnegativos pequenos, sen mobilidade, aerobios estritos, sen cápsula, que non forman esporas. Descríbense seis especies clásicas, as cales se diferenciaron baseándose nas súas características antixénicas e o seu hospedador animal preferencial: B. melitensis (ovella, cabra, camelo); B. abortus (vaca, búfalo, camelo, iac); B. suis (porco, lebre, reno, roedores, caribú); B. canis (can); B. neotomae (roedores) e B. ovis (ovellas).[12][17]

Na década do 2000 describíronse catro especies adicionais de Brucella:[17] B. ceti e B. pinnipedialis son brucelas que se hospedan en cetáceos e focas, respectivamente;[18] B. microti é a especie que se hospeda en raposos vermellos e roedores de campo;[19] e B. inopinata, illada o ano 2009 dunha infección nun implante mamario dunha paciente de 71 anos.[20]

A infección en humanos prodúcese por B. melitensis, B. abortus, B. suis e B. canis, e a especie máis virulenta é B. melitensis (10 a 100 bacterias poden infectar unha persoa) e causan o cadro clínico máis grave. B. canis é a menos virulenta. A secuenciación dos xenomas das especies de Brucella revela que posúen unha moi alta identidade de secuencias dos genomas de todas as especies (maior do 90 %). Isto é materia de estudo, xa que non se sabe cales son os determinantes xenéticos que fan que unha especie de Brucella teña preferencia por un determinado hospedador ou sexa avirulenta para o ser humano. Tamén posúen alta identidade de xenomas con outros Rhizobiales como Ochrobactrum,[21] un patóxeno humano facultativo, con Rhizobium, un simbionte de plantas leguminosas e Agrobacterium, un patóxeno de plantas, entre outros. A particularidade é que en todos estes casos, estas bacterias residen dentro da célula eucariota, tanto animal coma vexetal, e son un simbionte patóxeno.

No ser humano os axentes máis frecuentes son B. mellitensis nun 98 % e B. abortus nun 2 %.[22]

Patoxenia[editar | editar a fonte]

A brucela é un patóxeno intracelular facultativo, o cal impide a acción habitual dos antibióticos e da actividade dos anticorpos sobre ela, facendo da súa infección un estado crónico, multiplicándose nunha gran variedade de células eucariotas tanto fagocíticas coma non fagocíticas.[12]

As diferentes especies de Brucella clasifícanse habitualmente como lisas (S) ou rugosas (R), segundo a colonia que formen. Dentro das primeiras encóntranse B. abortus, B. melitensis, B. suis e B. neotomae e dentro das segundas B. ovis e B. canis. As cepas lisas son as máis virulentas e a súa estrutura é semellante á dalgunhas enterobacterias (Yersinia enterocolitica, Salmonella landau, Pseudomonas maltophilia, Escherichia coli).[12]

A brucela presenta particularidades desde o punto de vista patoxénico.

  1. Como parte da resposta inmune normal do organismo, é fagocitada polos glóbulos brancos, especificamente neutrófilos e macrófagos, sendo transportada por estes aos diversos órganos por vía sanguínea ou linfática, onde poden sobrevivir e multiplicarse dentro dos vacúolos dos fagocitos circulantes e tisulares, sen seren destruídas, xa que o autofagosoma coa bacteria non se une ao lisosoma senón que a libera no retículo endoplasmático, onde esta se multiplica.[12][23]
  2. Os mecanismos de entrada da bacteria nos glóbulos brancos non están aclarados dabondo e presúmese que os lipopolisacáridos (LPS) e as proteínas da membrana externa poderían participar mediante receptores tipo manosa ou integrinas, respectivamente.[12][24] Dous compoñentes da súa superficie relacionados cos receptores de histidina quinase (BvrS/BvrR) relaciónanse co proceso de internalización de Brucella.
  3. Brucella consegue invadir e persistir no interior das células por medio da inhibición dos mecanismos celulares de morte celular programada (apoptose). A supervivencia de Brucella dentro das células asociouse coa síntese de encimas antioxidantes[25] e á produción de GMP (guanosín 5´monofosfato) e adenina, que inhiben a fusión entre o fagosoma e o lisosoma, a desgranulación, a activación do sistema mieloperoxidase-haluro e a produción do factor de necrose tumoral alfa (TNF-α).[26]

Resposta inmune[editar | editar a fonte]

Ao entrar a brucela no organismo, induce unha resposta inmune a través da activación de neutrófilos, macrófagos e as vías clásica e alternativa do sistema do complemento, aínda que existe controversia neste último punto.[27][28][29]

A estrutura antixénica da bacteria determina a súa resistencia á lise. As envolturas celulares bacterianas (membrana interna, espazo periplásmico e membrana externa) distínguense das doutras bacterias gramnegativas por ser máis resistentes á acción de deterxentes, ao EDTA, á acción de polimixina B, á proteólise de encimas, así como á dixestión da lisozima.

Síntomas[editar | editar a fonte]

A brucelose aguda pode comezar con síntomas pseudogripais leves ou síntomas como:

  • Dor abdominal
  • Dor de costas
  • Calafríos
  • Suoración excesiva
  • Fatiga
  • Febre
  • Dor de cabeza
  • Dor articular e muscular
  • Inapetencia
  • Ganglios inflamados
  • Debilidade
  • Perda de peso

Os picos de febre alta a miúdo ocorrren cada tarde. O nome de febre ondulante utilízase con frecuencia para describir esta enfermidade porque a febre sobe e baixa en ondadas.

A enfermidade pode ser crónica ou durar anos.[30]

Cadro clínico[editar | editar a fonte]

En xeral, o diagnóstico é difícil, porque a doenza pode manifestarse de diversas formas dependendo do sistema afectado (gastrointestinal, respiratorio, cutáneo ou neurolóxico).[11]

O período de incubación pode durar entre unha a seis semanas, mais pode estenderse por meses.[31] A media é de dous a catro semanas.[32]

O inicio das manifestacións clínicas da forma aguda caracterízase por cefalea, febre, artralxias, mialxias e diaforese (suoración profusa) de predominio nocturno.[32] As manifestacións clínicas dependen da vía de transmisión do organismo, polo que pode parecerse practicamente a calquera infección; por exemplo, se a vía de transmisión é respiratoria, o paciente cursa cun cadro de pneumonía; se entra pola pel as manifestaciós inclúen celulite e linfoadenopatía rexional; se entra polo sistema dixestivo, pola inxestión de alimentos contaminados, principalmente leite e os seus derivados, preséntanse síntomas gastrointestinais e posteriormente sistémicos. Os microorganismos poden diseminarse a outros tecidos por vía sanguínea, principalmente fígado, bazo, sistema esquelético e medula ósea. Isto maniféstase por unha hepatomegalia e unha esplenomegalia, así como nas complicacións máis frecuentes que son espondilite, sacroileíte e artrite.[31]

A evolución da enfermidade dependerá da resposta inmune do hospedador, principalmente da resposta inmune celular.

A forma crónica, definida como de máis dun ano de evolución, cursa con mialxias, fatiga, artralxias e depresión. É moi rara nos nenos, e afecta predominantemente a adultos sobre os trinta anos de idade. Asóciase a infeccións por B. melitensis, a brucela máis virulenta para os humanos.[32]

Un 30 % dos casos desenvólvese focalmente, comprometendo algún órgano ou aparato. O sistema que se ve afectado con maior frecuencia nestas focalizacións é o músculoesqueltico. En adultos, maniféstasse principalmente con sacroileíte e espondilite; en nenos aféctanse unha ou máis articulacións, principalmente xeonllos, cóbados e nocellos. Tamén se relacionaron estas formas coa presenza de leucopenia e niveis baixos na proba de proteína C reactiva (PCR).[32]

Diagnóstico diferencial[editar | editar a fonte]

Diagnóstico[editar | editar a fonte]

Diagnostícase xeralmente mediante a detección de anticorpos específicos contra Brucella en sangue por seroaglutinación. Tamén por illamento do patóxeno por hemocultivo. Co advimento das tecnoloxías do ADN nas últimas décadas estase a utilizar para o diagnóstico a reacción en cadea da polimerase, a cal é altamente específica e mesmo serve para distinguir entre as diferentes especies de Brucella, pero o seu custo fai que a seroaglutinación siga sendo a técnica máis utilizada.

Diagnóstico microbiolóxico[editar | editar a fonte]

Cultivo bacteriolóxico do microroganismo: Pode illarse a partir de sangue, medula ósea, urina, bile, líquido cefalorraquídeo (LCR), exsudados e material de biopsias. Nas infeccións recentes, o hemocultivo ten un resultado positivo no 100 % dos casos, e nas formas crónicas, o illamento é bastante difícil. O crecemento das brucelas é lento.

Probas e exames[editar | editar a fonte]

O médico examina o paciente e faille preguntas sobre os seus síntomas e se estivo en contacto con animais ou se consumiu produtos lácteos que puidesen non estar pasteurizados.

Os exames que se poden realizar son:

  • Hemocultivo (cultivo de sangue).
  • Urocultivo.
  • Cultivo de LCR (líquido cefalorraquídeo).
  • Seroloxía (análise de sangue) para o antíxeno da brucelose.
  • Biopsia e cultivo de mostra dun órgano afectado[30]

Seroloxía É unha análise de sangue para buscar a presenza de anticorpos contra a brucela, que é a bacteria causante da brucelose. Necesítase unha mostra de sangue.

A seroaglutinación de Wright é a técnica usual, pero cando as aglutininas ceden o seu posto a anticorpos non aglutinantes hai que recorrer a outras técnicas.[33]

Aglutinación

  • Proba do rosa de Bengala: aglutinación en portaobxectos, enfrontando directamente o soro a un antíxeno brucelar. Ten un valor preditivo moi alto, do 99 % nos paciente con brucelose aguda ou crónica; un resultado negativo exclúe practicamente a enfermidade. Nas súas diferentes modalidades, é a proba máis utilizada debido á súa rapidez e sensibilidade. A do rosa de Bengala é a proba máis emprgada por permitir unha aproximación diagnóstica inmediata. É de especial utilidade en zonas non endémicas, nas que se realiza como método de cribado. Utiliza como antíxeno unha suspensión bacteriana á que se lle engadiu o colorante rosa de bengala, enfrontándoa ao soro sen diluir do doente. Proporciona unha aproximación diagnóstica en poucos minutos cunha sensibilidade e especificidade moi altas. Presenta elevado grao de correlación coa seroaglutinación e, pola súa simplicidade, é moi útil como proba de cribado inicial. Os seus falsos negativos limítanse a doentes con procesos de poucos días de evolución e a algúns casos de enfermidade de curso moi prolongado.
  • Seroaglutinación de WRIGHT: É a proba máis empregada. Realízase en tubos ou en placa de microtitulación. Unha reacción positiva indica contacto previo coa enfermidade. Un título superior a 1/80 considérse significativo no medio urbano e en áreas non endémicas.
  • Proba de Coombs antibrucela: utilízase en pacientes con brucelose crónica nos que a seroaglutinación é negativa pola presenza de anticorpos IgG non aglutinantes.
  • BRUCELLACAPT®: permite a detección de anticorpos aglutinantes e non aglutinantes das clases IgG e IgA, propios das fases evolucionadas da enfermidade. O uso de BRUCELLACAPT® está especialmente deseñado para o diagnóstico da brucelose crónica. Posúe gran sensibilidade e especificidade.
  • Técnica inmunoencimática (ELISA): estudo individualizado dos anticorpos, que supón unha alternativa á seroloxía convencional. Estas técnicas son moi sensibles. Obtense unha boa correlación dos niveis de IgM cos títulos de seroaglutinación, e dos IgG cos da proba de Coombs.

Estratexia para a realización das probas serolóxicas:

  • Proba do rosa de Bengala como cribado ou screening.
  • Seroaglutinación de Wright en caso de positividade.
  • Proba de Coombs en caso de títulos baixos ou negativos desta última.
  • ELISA para o estudo de Ig específicas.

Resultados normais[editar | editar a fonte]

Un resultado normal (negativo) xeralmente significa que o paciente examinado non estivo en contacto coa bacteria que causa a brucelose. Porén, é posible que este exame non detecte a enfermidade nunha etapa temperá. O médico pode solicitarlle ao paciente que regrese para facer outro exame en 10 días a 3 semanas.

A infección por outras bacterias como Yersinia, Francisella e Vibrio, igual que certas vacinas, poden dar lugar a falsos positivos.

Os rangos dos valores normais poden variar lixeiramente entre diferentes laboratorios. Algúns utilizan diferentes medicións ou analizan mostras distintas. Un resultado anormal (positivo) xeralmente significa que o paciente estivo en contacto coa bacteria causante da brucelose. Porén, este resultado positivo non significa que teña unha infección activa. Normalmente, a proba repítese pasadas unhas semanas para ver se o resultado do exame se incrementa. É moi probable que este aumento sexa un signo dunha infección real.[34]

Tratamento[editar | editar a fonte]

Non hai consenso en torno ao tratamento óptimo para a doenza. A OMS recomienda a combinación de rifampicina (600 a 900 mg diarios) e doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas,[11] o cal parece ser eficaz.[35][36] A vantaxe deste tratamento é que pode tomarse oralmente, aínda que aparecen frecuentemente efectos secundarios (náusea, vómito, perda de apetito).[36]

As tetraciclinas son en xeral efectivas contra a maioría das cepas de Brucella; porén, dado que estes fármacos son bacteriostáticos, as recidivas son frecuentes despois do tratamento inicial. A combinación de tetraciclina con estreptomicina ou xentamicina mostrou ser máis eficaz. Hai que ter precaución coas pacientes embarazadas e cos nenos. As terapias a longo prazo con doses altas de trimetropim-sulfametoxazol demostraron ser unha boa alternativa, e a adición de rifampicina ten utilidade en casos de enfermidade do sistema nervioso central.

Prevención e control[editar | editar a fonte]

O control da brucelose humana baséase en:[11]

  • A erradicación da enfermidade nos reservorios; isto esixe a identificación e eliminación dos rabaños afectados, así como a vacinación dos animais susceptibles.
  • As medidas de hixiene e protección necesarias para reducir a exposición en espazos de traballo e a transmisión no medio laboral.
  • O tratamento axeitado dos alimentos e produtos derivados de animais potencialmente contaminados.

A vacinación humana non ten un rol preponderante na prevención da brucelose, aínda que foi utilizada en varios países. Os seus resultados foron pouco eficaces, e, no caso das vacinas vivas, os efectos adversos foron significativos. O control da brucelose animal e a redución na exposición humana a esta limitou o desenvolvemento de vacinas contra a brucelose humana; porén, a súa importancia como patóxeno laboral e o uso potencial de Brucella como axente de bioterrorismo, motivou a investigación e desenvolvemento de vacinas atenuadas que combinen unha estimulación inmunitaria máxima con efectos adversos mínimos.[11][37] [38][39]

Prevención[editar | editar a fonte]

A forma máis importante de reducir o risco de brucelose é unicamente comer produtos lácteos, como queixos e leite, debidamente pasteurizados. As persoas que manipulan carne deben utilizar lentes protectoras e roupas protectoras e protexer calquier ferida na pel dunha infección.

A detección de animais infectados controla a infección de raíz. Existen vacinas para o gando, pero non para os seres humanos.

Brucelose noutros animais[editar | editar a fonte]

Mapa da incidencia da enfermidade causada por infeccións de B. melitensis en animais en Europa durante a primeira metade de 2006      nunca se informou de casos      non se informou de casos nese período      con enfermidade clínica confirmada      con infeccións confirmadas      sen información

As especies de brucelas que infectan outros animais son B. abortus (a vacas, bisontes e cervos uapitís), B. canis (cans), B. melitensis (cabras e ovellas), B. ovis (ovellas) e B. suis (caribú e porcos). Tamén se illaron especies de Brucella de doutros animais silvestres, incluídos de animais mariños (cetáceos e pinnípedes).

Vacúns[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Brucelose bovina.

B. abortus é a principal causa de brucelose no gando vacún. A bacteria é expulsada do animal infectado no momento do parto ou en abortos espontáneos. Unha vez que un animal foi exposto, a probabilidade de que un animal quede infectado é variable, dependendo da idade, se a vaca está preñada ou non e outros factores intrínsecos do animal, así como o número de bacterias ás cales foi exposto o animal.[40] Os signos clínicos máis comúns de que un vacún foi infectado por B. abortus son unha alta incidencia de abortos, articulacións artríticas e retención da placenta.

Os machos poden tamén albergar a bacteria nos seus tractos reprodutores, principalmente nas vesículas seminais, ampolas dos condutos deferentes, testículos e nos epidídimos.

Cans[editar | editar a fonte]

O axente causante de brucelose en cans é B. canis, que se transmite a outros cans durante a reprodución e por contacto con fetos abortados. A brucelose pode transmitirse aos humanos se estiveron en contactro con tecidos abortados ou seme dos cans infectados. A bacteria nos cans infecta normalmente os xenitais e o sistema linfático, pero pode espallarse aos ollos, riles e discos intervertebrais. A brucelose nos discos intervertebrais é unha causa posible de discoespondilite. Os síntomas de brucelose en cans inclúen abortos nas femias e inflamación escrotal e orquite en machos. A febre non é común. A infección no ollo pode causar uveite, e a infección dos discos intervertebrais pode causar dor ou debilidade. Facer análises sanguíneos aos cans antes da reprodución pode previr o espallamento da doenza. Trátase con antibióticos, pero é difícil de curar.[41]

Animais silvestres acuáticos[editar | editar a fonte]

A brucelose en cetáceos é causada por B. ceti. Descubriuse primeiramente no feto abortado dun golfiño Tursiops. A estrutura de B. ceti é similar á das Brucella dos animais terrestres. B. ceti detectouse nas dúas grandes subordes dos cetáceos, Mysticeti e Odontoceti. Crese que B. ceti se transfire dun animal a outro durante a reprodución, alimentación materna, fetos abortados, tecidos placentarios, da nai ao feto, ou desde peixes reservorios. A brucelose é unha enfermidade reprodutiva, polo que ten un impacto extremadamente negativo na dinámica das poboacións dunha especie. Foi identificada en catro das 14 familias de cetáceos, pero os anticorpos foron atopados en sete familias, polo que parece ser unha bacteria común entre eles, aínda que poucos chegan a enfermar ou morrer. Certas especies e xéneros son máis propensas a esta infección, como Phocoena phocoena, Stenella coeruleoalba, Lagenorhynchus, Tursiops, Delphinus e Balaenoptera acutorostrata. Os golfiños e as toniñas é máis probable que se infecten que as baleas. Porén, B. ceti ten unha baixa taxa de infección en humanos.[42]

Animais silvestres terrestres[editar | editar a fonte]

Diversas cepas do axente da brucelose poden infectar múltiples animais silvestres, como o uapití (Cervus canadensis), bisonte (Bison bison), búfalo africano (Syncerus caffer), xabaril europeo (Sus scrofa), caribú (Rangifer tarandus) ou alce (Alces alces).[43][44] Non se desenvolveu ningunha vacina axeitada para as poboacións silvestres.[45]

En Estados Unidos o bisonte e o uapití na área do grande Yellowstone son os únicos reservorios silvestres que quedan de B. abortus. Recentemente houbo un brote de brucelose transmitida dos cervos uapití ao gando vacún en Idaho e Wyoming. O departamento de pesca e caza de Wyoming está protexendo a raposos e coiotes nas zonas con abundancia de cervos para que estes coman rapidamente os fetos abortados evitando moitas infeccións.[46]

Os cazadores están en risco de exposición á brucelose ao estar en contacto cos animais silvestres que cazan, ao tocar as feridas dos animais ou ao inhalar a bacteria ao limpar a caza ou ás veces ao consumir caza pouco cociñada.[45][47][48]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Fernández Camacho, Eddy; Gómez Villalobos, Fernando (2009). "Brucelosis. (Revisión bibliográfica)" (PDF). Revista médica de Costa Rica y Centroamérica (en inglés) (Costa Rica) 67 (590): 399–404. Consultado o 1 de outubro de 2013. 
  2. Wilkinson, Lise (1993). ""Brucellosis"". En Kiple, Kenneth F. The Cambridge World History of Human Disease. Cambridge University Press. 
  3. Wyatt, H. Vivian (2015). "The Strange Case of Temi Zammit’s missing experiments" (PDF). Journal of Maltese History (Malta: Department of History, University of Malta) 4 (2): 54–56. ISSN 2077-4338. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 2016-07-21.  Journal archive
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 de Kruif, Paul (1932). "Ch. 5 Evans: death in milk". Men Against Death. New York: Harcourt, Brace. OCLC 11210642. 
  5. Wyatt, Harold Vivian (31 July 2004). "Give A Disease A Bad Name". British Medical Journal (BMJ Publishing Group Ltd.) 329 (7460): 272–278. ISSN 0959-535X. JSTOR 25468794. OCLC 198096808. doi:10.1136/bmj.329.7460.272. 
  6. Wyatt, H. V. (2004-07-29). "Give a disease a bad name". BMJ (en inglés) 329 (7460): 272. ISSN 0959-8138. doi:10.1136/bmj.329.7460.272. 
  7. "Medicine: Goat Fever". Time. 1928-12-10. ISSN 0040-781X. Consultado o 2017-05-01. 
  8. Malhotra, Ravi (2004). "Saudi Arabia". Practical Neurology 4 (3): 184–185. doi:10.1111/j.1474-7766.2004.03-225.x. 
  9. Al-Sous MW, Bohlega S, Al-Kawi MZ, Alwatban J, McLean DR (March 2004). "Neurobrucellosis: clinical and neuroimaging correlation". AJNR Am J Neuroradiol 25 (3): 395–401. PMID 15037461. 
  10. Woods, Lt Col Jon B. (ed.) (abril de 2005). U.S. Army Medical Institute of Infectious Diseases, ed. USAMRIID’s Medical Management of Biological Casualties Handbook (PDF) (6ª ed.). Fort Detrick, Maryland. p. 53. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 2007-06-09. 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 11,7 Corbel, Michael J (abril-xuño de 1997). "Brucellosis: an Overview" (pdf). Emerging Infectious Diseases (en inglés) (Jerusalén, Israel) 3 (2): 213–221. Consultado o 3 de setembro de 2013. 
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 12,5 12,6 12,7 Castro, Hugo Abel; González, Sofía Raquel; Prat, María Inés (2005). "Brucelosis: una revisión práctica" (pdf). Acta Bioquím Clín Latinoam (Universidad Nacional del Sur, Buenos Aires) 39 (2): 203–16. ISSN 0325-2957. Consultado o 9 de abril de 2013. 
  13. Mantur, BG; Mangalgi, SS; Mulimani, B (xuño de 1996). "Brucella melitensis-a sexually transmissible agent?". Lancet (en inglés) (Karnataka, India) 347 (9017): 1763. doi:10.1016/S0140-6736(96)90839-9. 
  14. Meltzer, Eyal; Yechezkel, Sidi; Smolen, Gill; Banai, Menachem; Bardenstein, Svetlana; Schwartz, Eli (2010). "Sexually Transmitted Brucellosis in Humans". Clin Infect Dis (en inglés) (Israel) 51 (2): e12–e15. ISSN 1058-4838. doi:10.1086/653608. Consultado o 4 de setembro de 2013. 
  15. Ross, HM; Foster, G; Reid, RJ; Jabans, KL; MacMillan, AP (1994). "Brucella infection in sea mammals". Vet Rec (en inglés) 132: 359. 
  16. The center for food security and public health (xullo de 2007). "Brucellosis in Marine Mammals" (PDF) (en inglés). Consultado o 4 de setembro de 2013. 
  17. 17,0 17,1 Ortega, Montserrat; Valdezate, Sylvia; Sáez-Nieto, Juan Antonio (xuño de 2013). "Diversidad Genética de Brucella en España" (PDF). Sem@foro (55): 38–44. Arquivado dende o orixinal (pdf) o 12 de maio de 2015. Consultado o 5 de setembro de 2013. 
  18. Foster, G; Osterman, BS; Godfroid, J; Jacques, I; Cloeckaert, A (novembro de 2007). "Brucella ceti sp. nov. and Brucella pinnipedialis sp. nov. for Brucella strains with cetaceans and seals as their preferred hosts". Int J Syst Evol Microbiol (en inglés) (Reino Unido) 57 (11): 2688–93. ISSN 1466-5026. PMID 17978241. doi:10.1099/ijs.0.65269-0. Consultado o 17 de febreiro de 2019. }
  19. Scholz, HC; Hofer, E; Vergnaud, G; Le Fleche, P; Whatmore, AM; Al Dahouk, S; Pfeffer, M; Krüger, M; Cloeckaert, A (abril de 2009). "Isolation of Brucella microti from mandibular lymph nodes of red foxes, Vulpes vulpes, in lower Austria". Vector Borne Zoonotic Dis (en inglés) (Munich, Alemania) 9 (2): 153–6. PMID 18973444. doi:10.1089/vbz.2008.0036. Consultado o 23 de setembro de 2013. 
  20. Scholz, HC; Nöckler, K; Göllner, C; Bahn, P; Vergnaud, G; Tomaso, H; Al-Dahouk, S; Kämpfer, P; Cloeckaert, A (agosto de 2009). "Brucella inopinata sp. nov., isolated from a breast implant infection". Int J Syst Evol Microbiol (en inglés) (Munich, Alemania) 60 (parte 4): 801–808. PMID 19661515. doi:10.1099/ijs.0.011148-0. Consultado o 1 de febreiro de 2019. 
  21. Audic S, Lescot M, Claverie JM, Scholz HC. Brucella microti: the genome sequence of an emerging pathogen. BMC Genomics. 2009 Aug 4;10:352.
  22. "Copia arquivada". Arquivado dende o orixinal o 06 de marzo de 2016. Consultado o 07 de decembro de 2018. 
  23. Pizarro-Cerdá, Javier; Meresse, Stéphane; Parton, Robert G; van der Goot, Gisou; Sola-Landa, Alberto; Lopez-Goni, I (1992). "Brucella abortus transits through the autophagic pathway and replicates in the endoplasmic reticulum of nonprofessional phagocytes". Infect Immun 66 (12): 5711–24. Consultado o 2 de setembro de 2013. 
  24. Pontow, S; Kery, V; Stahl, D (1992). "Mannose receptor". Int Rev Cytol 137 (páxinas= 221-41). 
  25. Teixera-Gomes, A; Cloeckaert, A; Zygmunt, MS (2000). "Characterization of heat, oxidative, and acid stress responses in Brucella melitensis". Infect Immun 68 (5): 2954–61. 
  26. Canning, PC; Roth, JA; Deyoe, BL (1986). "Release of 5'-guanosine monophosphate and adenine by Brucella abortus and their role in the intracellular survival of the bacteria". J Infect Dis 154 (3): 464–70. 
  27. Hoffman, EM; Houle, JJ (1983). "Failure of Brucella abortus lipopolysaccaride (LPS) to activate the alternative pathway of complement". Vet Immunol Immunopathol 5: 65–76. 
  28. Corbeil, LB; Blau, K; Inzana, TI; Neilsen, KH; Jacobson, RH; Corbeil, RR (1988). "Killing of Brucella abortus by bovine serum". Infect Immun 56: 3251–61. 
  29. Hoffmann, EM; Houle, JJ (2005). "Contradictory roles for antibody and complement in the interaction of Brucella". Acta Bioquím Clín Latinoam 39 (2): 203–16. 
  30. 30,0 30,1 MedlinePlus. "Brucelosis" (en español). Consultado o 3 de outubro de 2017. 
  31. 31,0 31,1 /Al Dahouk, Sascha; Nöckler, Karsten. "Implications of laboratory diagnosis on brucellosis therapy". Expert Rev. Anti Infect. Ther (en inglés) (Berlín, Alemania) 9 (7): 833–845. ISSN 1478-7210. PMID 21810055. doi:10.1586/eri.11.55. Consultado o 23 de setembro de 2013. 
  32. 32,0 32,1 32,2 32,3 Reyes J, Alejandra; Villarroel B, Julia (xullo de 2006). "Brucelosis en un escolar". Rev Chil Infect (Chile) 23 (4): 351–358. ISSN 0716-1018. doi:10.4067/S0716-10182006000400010. Consultado o 4 de outubro de 2013. 
  33. MedlinePlus. "Serología para brucelosis" (en castelán). 
  34. MedlinePlus. "Serologìa para brucelosis" (en castelán). Consultado o 3 de outubro de 2017. 
  35. Robichaud S, Libman M, Behr M, Rubin E (2004). "Prevention of laboratory-acquired brucellosis". Clin. Infect. Dis. 38 (12): e119–22. PMID 15227634. doi:10.1086/421024. 
  36. 36,0 36,1 Maley MW, Kociuba K, Chan RC (2006). "Prevention of laboratory-acquired brucellosis: significant side effects of prophylaxis". Clin. Infect. Dis. 42 (3): 433–4. PMID 16392095. doi:10.1086/499112. 
  37. Corbel, Michael J (1997). "Vaccines against bacterial zoonoses" (PDF). J. Med. Microbiol (en inglés) 46: 267–269. doi:10.1099/00222615-46-4-267. Consultado o 17 de febreiro de 2019. 
  38. Ficht, TA; Kahl-McDonagh, MM; Arenas-Gamboa, AM; Rice-Ficht, AC (novembro de 2009). "Brucellosis: the case for live, attenuated vaccines". Vaccine (en inglés) (Texas, Estados Unidos: Simon Cutting) 5 (suplemento 4): D40–D43. PMID 19837284. doi:10.1016/j.vaccine.2009.08.058. Consultado o 23 de setembro de 2013. 
  39. Perkins, Stuart D; Smither, Sophie J; Atkins, Helen S (xaneiro de 2010). "Towards a Brucella vaccine for humans". FEMS Microbiol Rev (en inglés) 34 (3): 379–394. PMID 20180858. doi:10.1111/j.1574-6976.2010.00211.x. Consultado o 23 de setembro de 2013. 
  40. Radostits, O.M., C.C. Gay, D.C. Blood, and K.W. Hinchcliff. (2000). Veterinary Medicine, A textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. Harcourt Publishers Limited, London, pp. 867–882. ISBN 0702027774.
  41. Ettinger, Stephen J; Feldman, Edward C. (1995). Textbook of Veterinary Internal Medicine (4ª ed.). W.B. Saunders Company. ISBN 0-7216-4679-4. 
  42. . Guzmán-Verri, C.; González-Barrientos, R; Hernández-Mora, G; Morales, J. A.; Baquero-Calvo, E; Chaves-Olarte, E; Moreno, E (2012). "Brucella ceti and brucellosis in cetaceans". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2: 3. PMC 3417395. PMID 22919595. doi:10.3389/fcimb.2012.00003. 
  43. U.S. Fish &Wildlife Service, ed. (2016). "Brucellosis". www.fws.gov. Consultado o 2016-10-03. 
  44. Godfroid, J (2002). "Brucellosis in wildlife" (PDF). Revue scientifique et technique (International Office of Epizootics) 21 (2): 277–286. doi:10.20506/rst.21.2.1333. 
  45. 45,0 45,1 Godfroid, J.; Garin-Bastuji, B.; Saegerman, C.; Blasco, J.M. (2013). "Brucellosis in terrestrial wildlife" (PDF). Revue scientifique et technique (International Office of Epizootics) 32 (1): 27–42. doi:10.20506/rst.32.1.2180. 
  46. P.C. Cross, E.J. Maichak, A. Brennan, B.M. Scurlock, J. Henningsen, G. Luikart (2013). "An ecological perspective on Brucella abortus in the western United States" (PDF). Scientific and Technical Review of the Office International des Epizooties (Paris) 32 (1): 79–87. doi:10.20506/rst.32.1.2184. Consultado o 2016-06-20. 
  47. Center for Disease Control, ed. (2016). "CDC – Home – Brucellosis". www.cdc.gov. Consultado o 2016-10-03. 
  48. World Health Organization, ed. (2016). "Zoonoses – Brucellosis". www.who.int/en/. Consultado o 2016-10-03. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]