Alzhéimer

Auguste D., paciente na que Alois Alzheimer identificou por primeira vez os síntomas da enfermidade que levaría o seu nome.

A doenza de Alzheimer, mal de Alzheimer ou simplemente alzhéimer é unha enfermidade dexenerativa do cerebro, caracterizada por unha perda das facultades cognitivas superiores, manifestándose inicialmente como alteracións da memoria episódica. Estes déficits amnésicos agrávanse coa progresión da doenza, e están posteriormente acompañados por déficits visio-espaciais e de linguaxe. O inicio da doenza pode darse moitas veces como simples alteracións da personalidade, con ideación paranoide.

Características

A base histopatolóxica da doenza foi descrita por primeira vez polo neuropatoloxista alemán Alois Alzheimer en 1906, que verificou a existencia xuntamente con placas senís (hoxe identificadas como agregados de proteína beta-amiloide), de embarullados neurofibrilares (hoxe asociados a mutación da proteína tau, no interior dos neurotúbulos. Estes dous achados patolóxicos, nun doente con severas perturbacións neurocognitivas, e na ausencia de evidencia de compromiso ou lesión intra-vascular, permitiron a Alois Alzheimer caracterizar este cadro clínico como distinto doutras patoloxías orgánicas do cerebro, levando a Emil Kraepelin a dar o nome de alzhéimer á doenza por el estudada por primeira vez, combinando os resultados histolóxicos coa descrición clínica.

Caracterízase clinicamente pola perda progresiva da memoria. O cerebro dun paciente co mal de Alzheimer, cando visto en necropsia, presenta unha atrofia xeneralizada, con perda neuronal específica en certas áreas do hipocampo mais tamén en rexións parieto-occipitais e frontais.

A perda de memoria causa a estes pacientes un grande desconforto na súa fase inicial e intermediaria, xa na fase adiantada non presentan máis condicións de se percibiren como doentes, por falla da autocrítica. Non se trata dunha simple falla na memoria, mais si dunha progresiva incapacidade para o traballo e convivencia social, debido a dificultades para recoñecer persoas próximas e obxectos. Mudanzas de domicilio son mal recibidas, pois tornan os síntomas máis agudos. Un paciente con alzhéimer pregunta a mesma cousa centos de veces, mostrando a súa incapacidade de fixar algo novo. Esquécense as palabras e trúncanse as frases, moitas permanecendo sen finalización.

Evolución

A evolución do empeoramento é arredor do 5 ao 15% da cognición (consciencia de si mesmo e dos demais) por ano de doenza, cun período en media de oito anos do seu inicio e o seu último estadio. Coa progresión da doenza pasa a non recoñecer máis os familiares ou ata mesmo a non realizar tarefas simples de hixiene e vestir roupas. No estadio final necesita axuda para todo. Os síntomas depresivos son comúns, con inestabilidade emocional e choros. O delirios e as psicoses son difíciles de avaliar debido á total perda de noción de lugar e de tempo. En xeral a doenza instálase en persoas con máis de 65 anos, mais existen pacientes con inicio aos corenta anos, e relatos raros de inicio na infancia, de probábel cuño xenético. Poden aparecer varios casos nunha mesma familia, e tamén pode acontecer casos únicos, sen ningún outro parente afectado, ditos esporádicos.

A teoría do aluminio

Algúns investigadores consideran que as feridas neurofibrilares observadas na enfermidade do Alzheimer e outras demencias poden deberse a un exceso de aluminio no cerebro. Os afectados co Alzheimer e outras enfermidades de demencia senil presentan altos niveis de aluminio no seu cerebro. Na revista médica The Lancet (Vol. 343, 23-Ab-94) publicouse un artigo no que se menciona o aluminio como a toxina responsable desta epidemia moderna: "a inxestión de hidróxido de aluminio foi implicada na acumulación de aluminio nos cerebros destes pacientes (que mostran cambios neuropáticos semellantes ao Alzheimer)". A pesar da polémica existente en torno ao papel que ten o aluminio como factor de risco da EA, nos últimos anos os estudos científicos mostraron que este metal podería estar relacionado co desenvolvemento da enfermidade.

Tratamento

O tratamento visa a confortar o paciente e retardar o máximo posíbel a evolución da doenza. Algunhas drogas son útiles no inicio, e a súa dose debe personalizarse. Son os inhibidores da acetil-colinesterasa, medicacións que inhiben a encima responsábel da degradación da acetilcolina producida e liberada por un núcleo na base do cerebro (núcleo basal de Meynert). A deficiencia de acetilcolina considérase epifenómeno da doenza de Alzhéimer, mais non é o único evento bioquímico/fisiopatolóxico que ocorre. Máis recentemente, un grupo de medicacións coñecido como inhibidores dos receptores do tipo NMDA(N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado. A memantina é tal droga, e a súa acción dáse pola inhibición da ligazón do glutamato, neurotransmisor excitatorio do sistema nervioso central a os seus receptores. O glutamato é responsábel das reaccións de excitotoxicidade con liberación de radicais libres e lesións de tecidos e neuronas. Hai unha máxima na medicina que di que unha doenza pode ser intratábel, mais o paciente non.

Véxase tamén

Ligazóns externas

• Institución "ALZHEIMER PORTUGAL" (en portugués)
• Cuando la memoria cae en el olvido (Consumer.es, 1.03.2011) (en castelán)