Alzhéimer

Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos. Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

Auguste D., paciente na que Alois Alzheimer identificou por primeira vez os síntomas da enfermidade que levaría o seu nome.

A doenza de Alzheimer, mal de Alzheimer ou simplemente alzhéimer é unha enfermidade dexenerativa e desmielinizante do cerebro, caracterizada por unha perda das facultades cognitivas superiores, manifestándose inicialmente como alteracións da memoria episódica. Estes déficits amnésicos agrávanse coa progresión da doenza, e están posteriormente acompañados por déficits visio-espaciais e de linguaxe. O inicio da doenza pode darse moitas veces como simples alteracións da personalidade, con ideación paranoide.

Características

A base histopatolóxica da doenza foi descrita por primeira vez polo neuropatoloxista alemán Alois Alzheimer en 1906, que verificou a existencia xuntamente con placas senís (hoxe identificadas como agregados de proteína beta-amiloide), de embarullados neurofibrilares (hoxe asociados a mutación da proteína tau, no interior dos neurotúbulos. Estes dous achados patolóxicos, nun doente con severas perturbacións neurocognitivas, e na ausencia de evidencia de compromiso ou lesión intra-vascular, permitiron a Alois Alzheimer caracterizar este cadro clínico como distinto doutras patoloxías orgánicas do cerebro, levando a Emil Kraepelin a dar o nome de alzhéimer á doenza por el estudada por primeira vez, combinando os resultados histolóxicos coa descrición clínica.

Caracterízase clinicamente pola perda progresiva da memoria. O cerebro dun paciente co mal de Alzheimer, cando visto en necropsia, presenta unha atrofia xeneralizada, con perda neuronal específica en certas áreas do hipocampo mais tamén en rexións parieto-occipitais e frontais.

A perda de memoria causa a estes pacientes un grande desconforto na súa fase inicial e intermediaria, xa na fase adiantada non presentan máis condicións de se percibiren como doentes, por falla da autocrítica. Non se trata dunha simple falla na memoria, mais si dunha progresiva incapacidade para o traballo e convivencia social, debido a dificultades para recoñecer persoas próximas e obxectos. Mudanzas de domicilio son mal recibidas, pois tornan os síntomas máis agudos. Un paciente con alzhéimer pregunta a mesma cousa centos de veces, mostrando a súa incapacidade de fixar algo novo. Esquécense as palabras e trúncanse as frases, moitas permanecendo sen finalización.

Evolución

A evolución do empeoramento é arredor do 5 ao 15% da cognición (consciencia de si mesmo e dos demais) por ano de doenza, cun período en media de oito anos do seu inicio e o seu último estadio. Coa progresión da doenza pasa a non recoñecer máis os familiares ou ata mesmo a non realizar tarefas simples de hixiene e vestir roupas. No estadio final necesita axuda para todo. Os síntomas depresivos son comúns, con inestabilidade emocional e choros. O delirios e as psicoses son difíciles de avaliar debido á total perda de noción de lugar e de tempo. En xeral a doenza instálase en persoas con máis de 65 anos, mais existen pacientes con inicio aos corenta anos, e relatos raros de inicio na infancia, de probábel cuño xenético. Poden aparecer varios casos nunha mesma familia, e tamén pode acontecer casos únicos, sen ningún outro parente afectado, ditos esporádicos.

A teoría do aluminio

Algúns investigadores consideran que as feridas neurofibrilares observadas na enfermidade do Alzheimer e outras demencias poden deberse a un exceso de aluminio no cerebro. Os afectados co Alzheimer e outras enfermidades de demencia senil presentan altos niveis de aluminio no seu cerebro. Na revista médica The Lancet (Vol. 343, 23-Ab-94) publicouse un artigo no que se menciona o aluminio como a toxina responsable desta epidemia moderna: "a inxestión de hidróxido de aluminio foi implicada na acumulación de aluminio nos cerebros destes pacientes (que mostran cambios neuropáticos semellantes ao Alzheimer)". A pesar da polémica existente en torno ao papel que ten o aluminio como factor de risco da EA, nos últimos anos os estudos científicos mostraron que este metal podería estar relacionado co desenvolvemento da enfermidade.

Tratamento

O tratamento visa a confortar o paciente e retardar o máximo posíbel a evolución da doenza. Algunhas drogas son útiles no inicio, e a súa dose debe personalizarse. Son os inhibidores da acetil-colinesterasa, medicacións que inhiben a encima responsábel da degradación da acetilcolina producida e liberada por un núcleo na base do cerebro (núcleo basal de Meynert). A deficiencia de acetilcolina considérase epifenómeno da doenza de Alzhéimer, mais non é o único evento bioquímico/fisiopatolóxico que ocorre. Máis recentemente, un grupo de medicacións coñecido como inhibidores dos receptores do tipo NMDA(N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado. A memantina é tal droga, e a súa acción dáse pola inhibición da ligazón do glutamato, neurotransmisor excitatorio do sistema nervioso central a os seus receptores. O glutamato é responsábel das reaccións de excitotoxicidade con liberación de radicais libres e lesións de tecidos e neuronas. Hai unha máxima na medicina que di que unha doenza pode ser intratábel, mais o paciente non.

Véxase tamén

Ligazóns externas

• Institución "ALZHEIMER PORTUGAL" (en portugués)
• Cuando la memoria cae en el olvido (Consumer.es, 1.03.2011) (en castelán)

Outros artigos

• Amiloide
• Amiloide beta
• Neprilisina