Saltar ao contido

Enfermidade celíaca

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Celiaquía
Clasificación e recursos externos
Biopsia do intestino delgado na que se olla atrofia das vilosidades intestinais, hiperplasia das criptas e linfocitose intraepitelial.
OMIM212750
DiseasesDB2922
MedlinePlus000233
Aviso médico.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A enfermidade celíaca ou doenza celíaca (celiaquía) é unha doenza autoinmune que comeza na infancia e está provocada por unha intolerancia intestinal permanente ao glute. Caracterízase por unha inflamación crónica do intestino delgado na zona do xexuno, causada pola exposición á gliadina, unha proteína vexetal dalgúns cereais na dieta.

A gliadina é un dos compoñentes do glute (proteína presente no trigo (Triticum spp.), o orxo (Hordeum vulgare), o centeo (Secale cereale), o triticale (× Triticosecale), o kamut (Triticum turgidum), o trigo vermello ou espelta (Triticum spelta) e posibelmente a avea (Avena sativa) —por cuestións de contaminación cruzada—). Ao ser exposta á gliadina, a encima transglutaminasa tisular modifica a proteína e o sistema inmune do individuo fai unha reacción cruzada en contra do intestino delgado, causando unha reacción inflamatoria que causa atrofia das vilosidades que recobren o intestino e interferencias na absorción de nutrientes.

En condicións normais todo alimento inxerido debe pasar por un proceso de dixestión que o degrade en partículas máis pequenas para que estas poidan ser despois absorbidas. Esta absorción de alimentos ten lugar no intestino delgado e para que isto sexa posíbel cómpre a existencia de vilosidades que, á súa vez, poderíamos comparar con raíces microscópicas que penduran no interior do intestino. O seu papel na absorción é semellante á que realizan as raíces das árbores sendo a lonxitude destas esencial para que dita absorción se produza en maior ou menor grao. Cando a lonxitude da vilosidade é acurtada, a absorción vese reducida e a nutrición da persoa queda comprometida. E é isto precisamente o que sucede cos celíacos, que sofren dun encurtamento destas raíces, o que provoca unha intolerancia ao glute.

É un trastorno que aparece en persoas xeneticamente predispostas, de todas as idades a partir da nenez. Os síntomas inclúen diarrea crónica, atraso do crecemento e/ou do desenvolvemento infantil, dispnea, erupcións na pel, perda de peso, cambios no carácter, vómitos e ventre inchado, malia que estes síntomas poden estar ausentes e aparecen de cando en vez, estes síntomas poden aparecer en calquera de case todos os órganos e sistemas do corpo. Estímase que a doenza afecta ao 1% da poboación de linguas indoeuropeas, aínda que se pensa que é unha enfermidade considerabelmente subdiagnosticada. Coma resultado de exames precoces, estase ollando un número crecente de diagnosticados asintomáticos.[1] O único tratamento eficaz é o cambio a unha dieta libre de glute e permitir a rexeneración das vilosidades intestinais.

Malia ser un trastorno causado por unha reacción ás proteínas do trigo, non é o mesmo que unha alerxia ao trigo. O termo axeitado é intolerancia ao glute, enteropatía sensitiva o glute, esprú endémico non-tropical e esprú celíaco.[2] O termo «celíaco» vén do grego κοιλιακός (koiliakós, intestinal). Foi introducido no século XIX nunha tradución da obra do médico grego Areteo de Capadocia, que é considerada a primeira descrición da doenza.[3]

Coñecida nos últimos tempos coma a «enfermidade irlandesa», a celiaquía pasou por distintas fases ao longo da historia, até hoxe.

As primeiras descricións sobre celíacos foron realizadas na segunda metade do século I d.C. por Areteo de Capadocia, médico helenístico-romano, coetáneo de Galeno. Nela Areteo facía referencia a suxeitos desnutridos, con deposicións abundantes e fedentas, que empeoraban cando inxerían trigo, un cereal cultivado pola humanidade dende hai uns 15 000 anos; isto é pouco con relación, por exemplo, ás froitas ou aos peixes, que consumimos dende sempre. A verba grega que empregou Areteo para identificar aos pacientes foi koiliakós (da que deriva ‘celíaco’), que orixinariamente significa ‘os que sofren do intestino’.

En 1884, Louis Dühring describe por vez primeira a dermatite herpetiforme (ou enfermidade de During Brocq); e en 1888 Samuel Gee na Gran Bretaña, afirmou que «a regulación da alimentación é a parte máis importante do tratamento».

Entre 1921 e 1938 as investigacións da intolerancia celíaca encamíñanse cara a unha intolerancia aos hidratos de carbono.

En 1950, o pediatra holandés Willem-Karel Dicke, na súa tese de doutoramento, foi quen demostrou que se se excluía o trigo, a avea e mailo centeo, a doenza celíaca melloraba drasticamente. Se se substituían por arroz e millo, o apetito tornaba, a absorción de graxas melloraba e a diarrea graxa desaparecía; decatouse deste feito durante a segunda guerra mundial, ante a falla de aprovisionamento de produtos derivados do trigo. Trala guerra, cando dispoñían doutra volta destes produtos, o índice de afectados pola enfermidade retornou ao mesmo nivel que había previamente á guerra.

En 1954, Paully describiu por vez primeira a lesión intestinal: atrofia vilositaria.

En 1958, Cyrus L. Rubin e os seus colaboradores demostraron que a patoloxía no neno e no adulto era a mesma doenza.

En 1960, os médicos especialistas en dermatoloxía comezan a relacionar a dermatite herpetiforme, coa atrofia vilositaria, xa que coa ausencia de glute se notaba melloría nos pacientes.

En 1980, Michael Marsh e colaboradores, subliñan o rol do sistema inmune e a presenza do dano intestinal da enfermidade.

Etioloxía

[editar | editar a fonte]

A causa da intolerancia celíaca é descoñecida, mais probabelmente sexa por mor de:

  • Susceptibilidade xenética á intolerancia, porén non existe unha concordancia no 100% dos xemelgos.
  • Axentes ambientais, probabelmente infeccións virais ou outra infección.
  • Asociación con outras doenzas autoinmunes que tamén son producidas pola combinación de susceptibilidade xenética e infeccións.

Patoxénese

[editar | editar a fonte]

Pódese presentar en calquera etapa da vida, e aínda que acostuma diagnosticarse na nenez, en países desenvolvidos diagnostícase de cada vez máis en adultos. É máis frecuente en persoas de pel branca e nos climas tropicais.

Para que se desenvolva a doenza cómpre que exista unha predisposición xenética e mais un disparador. No caso das mulleres o disparador pode ser o primeiro paristallo e nos homes calquera intervención cirúrxica abdominal.

É unha enfermidade de orixe xenética mais non hereditaria. Porén, o feito de que unha persoa padeza a doenza fai que aumenten as probabilidades de que os seus familiares a padezan, en comparación á poboación en xeral.

Trátase dunha doenza crónica.

Debido aos cambios na estrutura e función da mucosa do intestino delgado, o organismo perde a capacidade de dixerir e absorber os nutrientes da comida.

A principal causa deste trastorno é unha reacción inmunitaria mediada polas células (linfocitos T principalmente), cara aos compoñentes do glute (prolaminas) por ser unha alerxia típica mediada por inmunoglobulinas IgE. As dianas da resposta inmunitaria son as gliadinas, proteínas que compoñen o glute, presentes en catro principais cereais: trigo, orxo, avea e centeo.

A meirande parte dos pacientes melloran os síntomas cando inxiren unha dieta sen glute, mais algúns pacientes sofren dunha celiaquía refractaria, que é debida en moitos casos a unha gran sensibilidade ao glute, incluso cando este se atopa en cantidades moi pequenas na dieta. Na elaboración industrial de moitos alimentos engádese glute como espesador ou xelificante que pode ocasionar síntomas aos pacientes que padecen esta enfermidade.

Clasificación

[editar | editar a fonte]
  • Celiaquía clásica: Onde predominan os trastornos intestinais, é a máis doada de detectar e constitúe a punta do iceberg celíaco.
  • Celiaquía potencial: Comprende as persoas que teñen predisposición xenética (familiares en 1º grao celíacos), presentan alteracións inmunitarias mais as vilosidades do seu intestino están intactas.
  • Celiaquía silente: A sintomatoloxía é practicamente nula mais os doentes teñen alterada a mucosa xexunal (atrofia nas vilosidades). Presentan marcadores serolóxicos positivos e HLA- DQ2/DQ8.
  • Celiaquía latente: Os doentes non teñen síntomas, en xeral trátase de persoas con predisposición xenética. Poden desenvolver a doenza de xeito súbito. Esta tipoloxía é a máis difícil de diagnosticar.
  • Celiaquía refractaria: A dieta libre de glute non elimina os trastornos intestinais, estes doentes teñen só 50% de supervivencia xa que a predisposición a desenvolver procesos neoformativos, como o linfoma intestinal e infeccións concomitantes é moi alta.

Cadro clínico

[editar | editar a fonte]
  • Perda das vilosidades (pilosidade) normais do intestino delgado, coa conseguinte diminución da superficie de absorción de nutrientes.
  • Importante melloría cando o glute é retirado da dieta.
  • Síndrome de malabsorción intestinal por mor á diarrea no 50% dos pacientes.
  • Carencias nutritivas de ferro, vitamina B12, vitamina D.
  • Aumento do risco en desenvolver un linfoma de células T, nos casos non tratados.
  • Predominio da enfermidade na poboación do norte de Europa.
  • Dermatite herpetiforme.
  • Distensión abdominal, esteatorrea e desnutrición.
  • Talle baixo (afecta o crecemento nos nenos non tratados).
  • Dor abdominal recorrente.
  • Diarrea, vómitos.
  • Ventre inchado.
  • Erupcións na pel.
  • Fatiga habitual.
  • Depresión.
  • Irritabilidade.
  • Trastornos psiquiátricos.
  • Retardo de menarquía (mulleres).
  • Infertilidade.
  • Aborto repetido.
  • Osteopenia do adulto (5% delas corresponden a enfermidade celíaca).

Ademais, a má absorción de alimentos pode orixinar:

Artigo principal: Glute.

O glute é unha proteína amorfa que se atopa nas sementes de moitos cereais (trigo, orxo, centeo, millo vermello, kamut, triticale e posibelmente avea) combinada co amidón. Representa un 80% das proteínas do trigo e está composta de gliadina e glutenina.

A importancia da etiquetaxe

[editar | editar a fonte]

Polo sinalado anteriormente, cómpre que as lexislacións dos diferentes Estados obriguen aos industriais a certificar con claridade a ausencia de glute nos seus produtos, xa que moitos deles non informan aos consumidores.

Nalgúns países desenvolvidos e noutros en vías de desenvolvemento, elaborouse un símbolo universal de «produto sen glute», representado por unha espiga de trigo arrodeada dun círculo cunha barra por diante.

Porén, aínda falta moito para que a totalidade dos produtos poidan ser certificados e cualificados axeitadamente, dado que por un fenómeno coñecido como a contaminación cruzada, os alimentos poden conter glute incluso cando este non estea na receita, por mor a que moitos industriais elaboran diversos produtos nunha mesma máquina. Por exemplo, se nunha máquina para facer pan sen glute se fai primeiro un pan con glute, o máis probábel é que o segundo non resulte libre de glute, xa que ficarán sempre vestixios (polo seu carácter pegañento) na máquina. O mesmo ocorre se nun restaurante friten na mesma tixola un alimento para celíacos onde previamente fritiran algún con glute.

A lexislación sobre etiquetaxe de alimentos en Galicia corresponde coa española (Real Decreto 1334/1999, do 31 de xullo, polo que se aproba a Norma xeral de etiquetaxe, presentación e publicidade dos produtos alimentarios). Ademais a Unión Europea obriga ao fabricante a indicar na etiqueta dos alimentos envasados se estes conteñen coma ingredientes cereais con glute (trigo, centeo, orxo, avea, espelta, kamut ou as súas variedades híbridas).

Ademais, o Regulamento (UE) nº 41/2009 da Comisión do 20 de xaneiro de 2009 sobre a composición e etiquetaxe de produtos alimentarios axeitados para persoas con intolerancia ao glute, aplicábel a partir do 1º de xaneiro de 2012, regula o emprego das indicacións “sen glute” cando o alimento ou produto dietético conteña menos de 20 mg de glute por Kg de produto ou o que é o mesmo 20 partes por millón (ppm). No caso de certos alimentos dietéticos, nos que se ten usado amidón de trigo especialmente procesado para reducir o contido de glute, o fabricante poderá utilizar o termo ”moi baixo en glute” se o produto contén menos de 100 ppm de glute. Estes produtos con “moi baixo contido en glute” só deben tomarse se o doutor o aconsella, por mor de que existen distintos graos de sensibilidade ao glute.

Existen diferentes empresas que se acreditaron pola Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE). A Marca de Garantía "Controlado por FACE" ten como obxecto garantir ao consumidor celíaco que os produtos que a portan cumpriron cos requisitos que FACE establece respecto a niveis máximos de glute, garantindo que os produtos verificados son aptos para o consumo por persoas celíacas. A novidade que aporta esta marca é a inclusión, no APPCC da industria, dun novo perigo, o glute, e a súa prevención a través do control exhaustivo das materias primas e do proceso de produción baseado na rastrexabilidade do produto. Estas empresas están autorizadas a utilizar un logo na etiquetaxe, que indica que o alimento está certificado e non contén máis de 10 ppm de glute.

Diagnóstico

[editar | editar a fonte]

O diagnóstico hoxe en día baséase en concorrencia de sospeita clínica, seroloxía e biopsia intestinal compatíbeis coa celiaquía. Ningunha das probas por si soa confirma o diagnóstico.

Seroloxía

[editar | editar a fonte]

As probas serolóxicas detectan e ás veces cuantifican anticorpos no sangue específicos para a doenza. Realízanse en pacientes nos que se sospeita enfermidade celíaca, xa for por clínica, por ser grupo de risco etc. Axudan a decidir a que pacientes hai que realizar biopsia e a quen non. Tamén se empregan para ver se a dieta se está a facer correctamente e para a detección de posíbeis casos en estudos epidemiolóxicos a grande escala.

Existen diferentes tests desenvolvidos por diferentes laboratorios, cada un cos seus propios valores para determinar se o resultado é + ou -. Os máis utilizados son:

- anticorpos antigliadina (AGA). Comezáronse a usar en 1981. Dirixidos contra gliadinas (fragmentos do glute). Pouco específicos (adoita haber falsos positivos). Séguense a empregar en cativos menores de 18 meses, xa que os niveis doutros anticorpos acostuman ser negativos. Tamén para o seguimento, xa que se elevan logo tralo consumo de glute. Os máis informativos son os da clase IgA.

- anticorpos antiendomisio (EMA). Comezáronse a usar en 1984. Realmente son anticorpos antitransglutaminasa tisular, mais se valoran por inmunofluorescencia indirecta. Son moi específicos mais algo menos sensíbeis. A técnica é laboriosa e a interpretación subxectiva. Os máis informativos son da clase IgA.

- anticorpos antitransglutaminasa tisular (tTG). Usados desde 1997, valóranse mediante ELISA, máis sensíbeis porén menos específicos. Os máis informativos son da clase IgA.

- anticorpos antipéptidos deaminados de gliadina (DGP). Dirixidos contra fragmentos de glute unha vez foron deaminados por encima transglutaminasa tisular no intestino. Usados dende 2000, empregan técnica ELISA. Máis sensíbeis ca EMA e semellante especificidade ca tTG. Os máis empregados son da clase IgG.

Cómpre sempre valorar os niveis IgA do paciente, xa que se presenta deficiencia severa de IgA (menos de 0,05 g/l) haberá que ter en conta os resultados de anticorpos IgG, menos informativos agás os DGP.

A pauta actualmente consiste en valorar anti- tTG IgA, confirmándoos se for posíbel con anti-EMA IgA. Os anti-DGP IgG empregaranse en menores de 18 meses e en pacientes con deficiencia de IgA. Para o seguimento dos pacientes que seguen dieta sen glute os anti-DGP IgA semellan ser os máis axeitados. As probas serolóxicas en adultos son bastante menos sensíbeis, por iso se están a investigar outros sistemas de detección.

Métodos para realizar biopsias intestinais na celiaquía:

A cápsula de Crosby é unha cápsula pectoral. Con ela hai que facer o seguimento con raios X para coñecer a súa posición ao longo do tubo dixestivo, e só se pode tomar unha biopsia cada vez. Unha vez localizada a cápsula no duodeno, a biopsia realízase por succión dende o outro extremo da sonda. Non require anestesia nin sedantes, aínda que se pode empregar.

O endoscopio é o sistema da cámara e tubo flexíbel. Segundo onde se use recibe un nome: gastroscopia é para o tracto dixestivo alto, a colonoscopia para o tracto dixestivo baixo, cistoscopia para a vexiga urinaria, entre outras.

Neste caso faise unha gastroscopia para acadar o duodeno, lugar no que se tomará a biopsia, mediante un accesorio do endoscopio.

A extracción consiste nun anaquiño miúdo de mucosa intestinal que se analizará despois co microscopio.

A mucosa intestinal dun neno celíaco non tratado é diferente á dun rapaz san. Co microscopio óllase que as vilosidades están atrofiadas, é dicir esmagadas. Se se compara coa mucosa dun individuo normal a diferenza é claramente apreciábel. No celíaco tratado axeitadamente, a mucosa chega a se normalizar resultando indistinguíbel dun individuo san.

A observación ao microscopio tras tinguidura mediante hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica permite analizar a histoloxía e o número e distribución dos linfocitos intraepiteliais. Estes axudan a saber o grao de lesión segundo o sistema máis utilizado a día de hoxe: “criterios de Marsh en 1993 revisados por Oberhüber en 1996”, segundo os cales hai estas lesións:

- lesión Marsh 1. Obsérvanse 20 ou 25 linfocitos intraepiteliais (depende da técnica de tinguidura) por cada 100 enterocitos. Só o 10% das lesións Marsh 1 son por glute.

- lesión Marsh 2. Obsérvase o patrón anterior ademais de hiperplasia de criptas (eran a base das vilosidades).

- lesión Marsh 3. Obsérvase patrón anterior e ademais existe encurtamento (atrofia) de vilosidades. Marsh 3a se é parcial, Marsh 3b se é subtotal e Marsh 3c se é total.

- lesión Marsh 4. Hai ausencia de vilosidades e niveis normais de linfocitos intraepiteliais. Pouco habitual, non acostuma darse en enfermidade celíaca.

Protocolo das 3 biopsias:

En 1969 a ESPGHAN (European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology And Nutrition) fixou os criterios diagnósticos de enfermidade celíaca (EC), coñecidos coma criterios de Interlaken, recomendando 3 biopsias intestinais para o diagnóstico de celiaquía:

A primeira, cando o neno acode por vez primeira con síntomas sospeitosos da doenza. Nela comprobarase que existe unha atrofia severa das vilosidades e procederase á supresión do glute da dieta.

A segunda, cando o cativo leve polo menos dous anos coa dieta sen glute e os síntomas desapareceran. Trátase de comprobar que a supresión do glute conseguiu a normalización das vilosidades. Se así for, o paso a seguir consiste na reintrodución do glute para ver se con iso se reproduce a alteración intestinal. O habitual é que esta recaída anatómica (a atrofia) sexa acompañada de recaída clínica (diarrea, vómitos, perda de peso etc.) pero non é raro que téndose reproducido xa a atrofia, o neno aínda se atope asintomático, é dicir sen síntoma algún da doenza. Esta reintrodución non se debe facer antes dos 6 anos de idade (poderíase danar o esmalte da dentición definitiva) nin na puberdade pois se interferiría no período de crecemento rápido propio desta idade.

A terceira biopsia trata de confirmar esta recaída. Adóitase facer aos 6 meses da reintrodución do glute ou antes se reaparecesen os síntomas ou se producen alteracións analíticas.

Coñécese que canto máis prolongado sexa o período no que se mantivo a dieta sen glute, máis probábel é que se atrase a recaída de xeito que a biopsia aos 6 meses pode ser «normal». En tal caso, se a sospeita da enfermidade está ben fundada, deberá repetirse posteriormente.

A ESPGHAN, en maio de 1990, en vista dos novos tests serolóxicos revisou os criterios diagnósticos para a celiaquía, segundo os cales se os síntomas (típicos ou atípicos) e a seroloxía son suxestivos, realízase unha soa biopsia, e se se observa melloría coa dieta, considérase confirmado o diagnóstico. A nova revisión en Boston (WCPGHN) en 2000, ratificou ditos criterios. É un tema discutido e discutíbel. Os pacientes deben deixarse guiar polo seu pediatra. A secuencia completa é longa e molesta mais ofrece a maior garantía diagnóstica para unha doenza que é definitiva e que, polo tanto, require un réxime de por vida.

Estudo xenético

[editar | editar a fonte]

Coñécese a implicación do sistema HLA (cromosoma 6). Este sistema está encargado de vixiar que as células do organismo sexan propias; está implicado nas enfermidades autoinmunes (lupus, artrite reumatoide etc.) e na histocompatibilidade para realizar transplantes. Non se trata dun xene que se está mutado hai intolerancia e se está normal non.

Dun xeito simplificado, o HLA presenta innumerábeis variacións (o mesmo que cada persoa ten unha face diferente, poderíase dicir que cada persoa ten un HLA diferente), pero hai unha serie destas variacións do HLA que predispoñen a padecer certa enfermidade. Así, o HLA DQ2 preséntase no 95% dos celíacos, o que non implica que ter o HLA DQ2 signifique desenvolver a celiaquía (de feito os celíacos son só un 2-5% dos portadores do HLA DQ2). Preto do 5% restante de celíacos presentan HLA DQ8.

O xeito de coñecer o HLA é tan sinxelo coma obter unha análise de sangue. Coñecelo pode axudar a contrastar os HLA dos familiares de primeiro grao (pais, irmáns, fillos), especialmente, para coñecer se hai máis membros susceptíbeis de desenvolver a intolerancia. Isto só ocorre nun 10% dos casos.

Tratamento

[editar | editar a fonte]

O único tratamento hoxe en día para a celiaquía é a total e estrita ausencia de glute na dieta. Ademais é importante a prevención da enfermidade. Existen 3 niveis de prevención:

- o 1º é evitar que a doenza se desenvolva naqueles individuos predispostos xeneticamente. A estratexia é iniciar tolerancia ao glute canto antes; estase a investigar.

- o 2º nivel de prevención é o diagnóstico cedo en persoas que xa desenvolveron a doenza.

- o 3º nivel é evitar a aparición de enfermidades asociadas

Alimentos que de seguro conteñen glute

[editar | editar a fonte]

Cómpre prohibilos no réxime celíaco:

  • Pan e fariñas trigas, centeo, orxo e mais avea.
  • Bolos, pastas italianas, galletas, empanadas trigas, filloas, biscoitos, madalenas e pastelaría en xeral.
  • Sémola triga.
  • Produtos manufacturados en cuxa composición entren calquera das fariñas citadas e, en xeral, calquera alimento preparado ou manufacturado se o comerciante non específica que non contén glute.
  • Alimentos con malte.
  • Chocolates (agás se existe declaración expresa do comerciante).
  • Infusións e bebidas preparadas con cereais: malte, cervexa, auga de orxo.

Alimentos que poden conter glute

[editar | editar a fonte]

Soamente permitidos previo informe expreso do fabricante de que non conteñen glute.

Alimentos sen glute

[editar | editar a fonte]

Poden consumirse libremente.

Enténdese que todos estes alimentos están permitidos no seu estado natural mais non en conserva. Con eles pódese cociñar, facer prebes ou mollos e combinarse entre si.

Certos alimentos poden conter ou non glute dependendo da súa procedencia: amidón modificado E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E1440, E-1442, E-1450, fibra vexetal, fécula, proteína, proteína vexetal, colorantes, malte, extracto de malte, extracto de lévedo, lévedo, xarope de malte, proteína vexetal hidrolizada, colorante, aromas, saborizantes, espesadores, gofio, amidón, fibra, fariña, sémola, hidrolizado de proteína.

Cómpre destacar que nalgúns casos, en certos países algunhas empresas amosaron unha preocupación e certificaron os seus alimentos como libres de glute.

A dieta sen glute

[editar | editar a fonte]

Unha vez diagnosticada a intolerancia celíaca, o único tratamento existente consiste en manter unha dieta estrita sen glute e de por vida. Pode levarse ben, especialmente no fogar, xa que cada vez é máis frecuente atopar en todos os establecementos comercias produtos para celíacos.

A dieta non pode curar a enfermidade pero contrólaa. De xeito que, con ela, conséguese a completa normalización clínica do suxeito que a padece e evita as posíbeis complicacións a curto, medio e longo prazo.

Está demostrado que o consumo continuo de pequenas cantidades de glute, pode danar severamente as vilosidades intestinais ou provocar outras alteracións e/ou trastornos importantes nada desexábeis, incluso en ausencia de síntomas. A dieta sen glute permite a recuperación vilositaria, así como a desaparición dos síntomas.

A dieta debe basearse, fundamentalmente, en alimentos naturais e frescos que non conteñan glute: leche, carnes, peixe, ovos, froitas, verduras, legumes e os cereais que non teñen glute: millo, arroz, millo miúdo e sorgo, combinándoos entre si de forma variada e equilibrada.

Eliminarase da dieta calquera produto que leve como ingrediente trigo, orxo, centeo, triticale (híbrido de trigo e centeo) ou avea.

Para a correcta adquisición de produtos sen glute, a Asociación de Celíacos de Galicia contén na súa web unha listaxe dos alimentos que podemos atopar en Galicia con e sen glute.

Como norma xeral, deben eliminarse da dieta os produtos a granel, elaborados artesanalmente ou os que non estean etiquetados, onde non se poida comprobar a listaxe de ingredientes.

Os celíacos teñen moi restrinxida a elección de alimentos na súa dieta habitual por mor do uso frecuente da fariña triga, amidóns e do propio glute, na elaboración de produtos de consumo xeral. Os celíacos vense obrigados a evitar, aproximadamente, o 70% dos alimentos comercializados existentes na Unión Europea.

Algúns produtos etiquetados «sen glute» ou «aptos para dietas sen glute» ou que levan o símbolo internacional «sen glute» (espiga barrada), a miúdo conteñen vestixios de glute e en ocasións superan todos os límites establecidos. O consumo continuado deste tipo de produtos pode resultar prexudicial para o celíaco. Por esta mesma razón, aínda contendo o produto esa marca, non se debe consumir se non está nomeado nas listas das Asociacións de Celíacos.

Cómpre ter precaución coa manipulación dos alimentos co fin de evitar a contaminación dos mesmos. Evitarase fritir alimentos sen glute en aceites onde previamente se fritiran produtos con glute. Naqueles fogares nos que hai un celíaco, recoméndase eliminar as fariñas e o pan relado trigo e utilizar no canto fariñas e pan relado sen glute ou flocos de puré de pataca para rebozar, empanar ou espesar mollos. Deste xeito, case todos os alimentos que se preparen os pode tomar toda a familia do celíaco. Débese ter precaución coas fariñas de millo, arroz etc. de venda en panadarías ou supermercados sen lexitimar a ausencia de glute. Poden estar contaminadas se a súa moedura se realizou en muíños onde tamén se moen outros cereais que conteñen glute.

Aínda que a avea propiamente dita non ten glute, moitos celíacos enferman cando consomen avea. Crese que o motivo é que moitas veces a avea é procesada en maquinarias que tamén son usadas para o trigo, o orxo ou o centeo. Moitos celíacos son tan sensíbeis ao glute que os vestixios destas maquinarias os enferman. Polo tanto, para unha dieta sen glute, cómpre evitar a avea.

Os excipientes dalgúns medicamentos conteñen glute. En Galicia, por lei estatal, os laboratorios teñen a obriga de indicar o seu contido no prospecto e de realizar unha advertencia.

Os alimentos importados poden levar á confusión. Un mesmo fabricante pode empregar, segundo as distintas normativas dos Estados, distintos ingredientes para un produto que se comercializa baixo a mesma marca comercial.

Secasí, e como norma xeral, se se sospeita que un produto pode conter glute, non debe consumirse.

Doenzas asociadas

[editar | editar a fonte]

As doenzas a seguir foron descritas coma posíbeis asociadas á condición celíaca: diabetes mellitus Tipo 1, dermatite herpetiforme, tiroidite autoinmune, hipoesplenismo, deficiencia de Ig A, gastrite atrófica, síndrome de Down, epilepsia, ataxia, neuropatía periférica, esquizofrenia,[4] hepatite autoinmune, cirrose biliar primaria, alopecia areata, colite coláxena, trombose venosa. Así mesmo as persoas celíacas teñen máis probabilidades de sufrir linfomas e cancro de esófago sobre todo se se incumpre a dieta libre de glute.

Algunhas persoas autistas poden ter concomitantemente esta enfermidade, motivo polo que se acostuma proscribir o glute da súa dieta.

Cabe destacar que se ten comprobado recentemente que os celíacos teñen catro veces máis probabilidades de desenvolver hipotiroidismo, tres veces máis de padecer hipertiroidismo e 3,6 veces máis de presentar tiroidite.

Trastornos de comportamento

[editar | editar a fonte]

Un neno celíaco sen tratar pode presentar apatía (desinterese ou decaemento) con irritabilidade e pranto fácil. Isto, porén, adoita desaparecer unha vez iniciado o réxime sen glute.

Ademais, pacientes celíacos que estiveron en contacto co glute manifestaron estados de tensión, irritabilidade, depresión, e incluso, perda da concentración en cantidades mínimas.

Se se descobre a intolerancia celíaca sendo xa adulto e o celíaco non apoia axeitadamente o seu tratamento dietético cunha disciplina psicolóxica e substituíndo aquelas masas apetecíbeis, pódese xerar unha frustración moi grande no paciente, sobre todo quen non tiña restrición ningunha na súa dieta anterior e tamén naqueles que non se informaron de abondo sobre as consecuencias do consumo de glute; tamén adoita haber casos no que o doente chega a sufrir infertilidade.

Día dos enfermos celíacos

[editar | editar a fonte]

O día 27 de maio celébrase o Día Nacional da Enfermidade Celíaca (en España), co obxectivo de dar visibilidade e apoio ás persoas celiacas coa intención de normalizar a vida deste colectivo, que representa o 1% da poboación española [5].

En Galicia cada vez máis son os establecementos e restaurantes que contan co selo que certifica que os consumidores celíacos poden seguir unha dieta libre de glute. Con todo, e en comparación con outros países europeos, aínda fica un longo camiño para que os restaurantes incorporen nos seus menús os produtos que conteñen ou non glute.

Existe unha asociación galega de celiaquía: a Asociación de Celíacos de Galicia, que organiza actividades e dá información sobre a doenza e sobre restaurantes, establecementos e tendas onde atopar produtos axeitados aos celíacos.

  1. van Heel D, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut 55 (7): 1037–46. PMID 16766754. 
  2. MedlinePlus (2007). "Enfermedad celíaca". Enciclopedia médica en español (en español). Consultado o 18 de febreiro de 2008. 
  3. Adams F, translator (1856). "On The Cœliac Affection". The extant works of Aretaeus, The Cappadocian. London: Sydenham Society. Archived from the original on 11-03-2007. Consultado o 04-09-2006.  Ver tamén Google Books
  4. Eaton W, Mortensen P, Esben A, Byrne M, Mors O, Ewald H (2002). "Coeliac disease and schizophrenia: population based case control study with linkage of Danish national registers". British Medical Journal 328: 438–9. PMC 344262. PMID 14976100. doi:10.1136/bmj.328.7437.438. 
  5. "Día Nacional de la Enfermedad Celiaca" (en castelán). Consultado o 2022-11-23. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]