Síndrome do aceite tóxico

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Distribución xeográfica dos afectados polo síndrome nos anos 81-82:[1]

     máis de 5.000 casos: Madrid.      5.000-1.001 : León e Valladolid.      1.000-501 : Segovia e Palencia.      500-101 : Zamora, Salamanca, Ávila, Toledo, Burgos, Soria e Guadalaxara.      100-51 : Cantabria.      50-11 : Asturias, Ourense e Biscaia.

A síndrome do aceite tóxico, tamén chamada síndrome tóxica ou intoxicación por aceite de colza desnaturalizado, foi unha intoxicación alimentaria masiva que se produciu en España en maio de 1981 por consumo de aceite de colza de uso industrial, adulterado fraudulentamente para desvialo ó consumo humano. A día de hoxe (2011) aínda non se sabe a causa exacta da intoxicación, a substancia tóxica responsable da enfermidade, aínda que os datos epidemiolóxicos poñen en evidencia que foi vehiculada co aceite.

Afectou máis de 20.000 persoas, das que moitos aínda sofren secuelas, e causou a morte de entre 1.000 e 5.000 enfermos, segundo as fontes.

Identifícase, de acordo co Código Internacional de Clasificación das Enfermidades (CIE-9-MC) co código 710.5.

Presentou un cadro clínico polimorfo, con síntomas pulmonares e nerviosos, e afectando tamén o corazón, fígado e pel. Caracterízase por unha vasculite non necrotizante en arterias e veas [2]. Tamén a evolución dos enfermos foi moi variable, causando a morte nunha alta porcentaxe dos casos, complicacións secundarias noutros ou secuelas, fundamentalmente neurolóxicas. Outros enfermos evolucionaron espontaneamente cara á curación.

Cronoloxía da intoxicación[editar | editar a fonte]

O 1 de maio de 1981 morreu a primeira vítima da enfermidade, Jaime Vaquero García [3], un rapaz de 8 anos natural de Torrejón de Ardoz (Madrid), ó que se lle diagnosticou unha insuficiencia pulmonar aguda. Nos días seguintes, cinco familiares do meniño morto e tres máis doutra familia veciña teñen que ser hospitalizados no Hospital del Rey e na Cidade Sanitaria La Paz, todos eles cunha sintomatoloxía similar, polo que o 4 de maio se informa á Dirección Xeral de Saúde Pública da existencia dunha posible epidemia e créase un equipo técnico que comeza a investiga-los casos.

A noticia do falecemento e os oito enfermos máis en Torrejón faise pública o día 7. Tódolos enfermos mostran un cadro pulmonar, común nos primeiros enfermos, que xustificou a denominación inicial da enfermidade como pneumonía atípica, diagnóstico compatible co cadro clínico observado. O día 9 constitúese unha Comisión Clínica e infórmase ós directores dos hospitais de Madrid dunha posible epidemia producida pola Legionella, con 23 casos coñecidos ata o momento. Día tras día, o número de enfermos aumenta cun goteo constante de novos casos: o día 10 xa hai 33 enfermos, todos en distintos barrios madrileños e concellos limítrofes, observándose unha clara incidencia familiar e na poboación de clase social media-baixa residente nas zonas periféricas das cidades; o 12 contabilízanse xa 150 enfermos e seis falecidos e constátanse os primeiros casos fóra de Madrid (en Ávila e Segovia); o 13 son 220 enfermos, xa en 5 provincias distintas, e 7 falecidos. O 6 de xuño xa se rexistraban máis de 2.000 hospitalizados en Madrid (con 300-350 ingresos diarios) e 600 noutras provincias, todas elas do centro e noroeste da península, nun mapa de distribución que se debuxaba ó longo da estrada nacional N-VI Madrid - A Coruña (esta distribución, como se soubo despois, coincidía coa venda ambulante de aceite). Cen días despois do primeiro caso, a cifra de enfermos ascendía a máis de 11.000, dos que morreran 89 persoas [4].

Os médicos e as autoridades sanitarias, ante esta enfermidade descoñecida, sospeitan dunha enfermidade infecciosa, contaxiosa, e atribúen esa pneumonía á enfermidade do lexionario [5], orixe descartada axiña [6], ou a unha micoplasmose, instaurándose esta última como a causa oficial da enfermidade.

Pronto, os datos epidemiolóxicos comezaron a indicar que a etioloxía infecciosa e contaxiosa non se sostiña e apuntaban a que debía de estar nos alimentos: non afectaba meniños lactantes, mostraba unha forte relación familiar pero non se apreciaba contaxiosidade fóra do entorno familiar (é dicir, en colexios, cuarteis, etc. [7] e observábanse frecuentes reingresos de pacientes dados de alta nos hospitais. Xa o 12 de maio xorden as primeiras opinións en contra da explicación oficial, baseada na pneumonía, aínda que insinuaban unha intoxicación por insecticidas [8]. Na mesma data, o entón Xefe Provincial de Sanidade en Madrid insistía en que se trataba dunha enfermidade infecciosa.

O doutor Juan María Tabuenca, director do Hospital del Niño Jesús, estudou a incidencia da epidemia na poboación infantil afectada, desviada a ese hospital a partir do 12 de maio, e comeza a observar síntomas e lesións que non se corresponden con ningunha pneumonía infecciosa coñecida, polo que denomina a enfermidade como "síndrome tóxico-alérxica".

Aínda con todas estas sospeitas, a explicación oficial seguía atribuíndo a enfermidade a unha epidemia de pneumonía, á vez que xurdían outras teses, coherentes ou ridículas, sobre as posibles causas. Ante estas teorías pintorescas que aparecían nos medios de comunicación social, creando unha verdadeira situación de alarma na poboación, o entón ministro de Sanidade [9], Jesús Sancho Rof aseguraba o 21 de maio, nunha roda de prensa televisada que non había ningún outro axente responsable e que se detectara nas autopsias o micoplasma, á vez que reducía a importancia da enfermidade para tranquiliza-la poboación:

"Es menos grave que la gripe. Lo causa un bichito del que conocemos el nombre y el primer apellido. Nos falta el segundo. Es tan pequeño que, si se cae de la mesa, se mata".
[29]

Mentres tanto, o doutor Tabuenca seguía investigando a vía dunha intoxicación alimentaria. O 21 de maio confirma que non se pode deber á presenza de metais pesados nos alimentos. O 27 de maio xa excluía tamén micoplasmas, virus ou parasitos e, entre as intoxicacións, as causadas por insecticidas. O 1 de xuño declara publicamente que a enfermidade non está producida polo micoplasma nin ningunha outra causa biolóxica senón que se trata dunha intoxicación alimentaria. Nas enquisas epidemiolóxicas que realiza entre os afectados introduce agora preguntas sobre os seus hábitos alimentarios nos últimos días e chega á conclusión de que o factor común é un suposto aceite de oliva mercado a vendedores ambulantes, consumido polo 97% dos afectados fronte a un 6,4% de persoas sas que tamén o consumiron (tomados das consultas cirúrxicas normais do hospital). Esta relación víase confirmada polo feito de que o único meniño lactante enfermo tomaba unha culleriña de aceite que lle daba a nai para tranquilizalo cando choraba. Con estes datos, o día 4 de xuño enviou mostras do aceite ó Laboratorio Central de Aduanas, que confirmou que se trataba dun aceite de mesturas a base de aceite de colza desnaturalizado, cun contido dunhas 50 ppm de anilina e unhas 1.500 ppm de anilidas de ácidos graxos, comunicándolle estes resultados ó doutor Tabuenca o día 9.

Estes datos foron comunicados ó Ministerio de Sanidade persoalmente e por escrito os días 9 e 10 de xuño. O 10 de xuño, 40 días despois do primeiro caso, TVE difunde un comunicado da Dirección Xeral de Saúde Pública no que se advirte que a orixe podería estar nun aceite adulterado vendido de forma ambulante, sen control sanitario, polo que se recomenda á poboación non mercalo e absterse de consumilo. Isto non impide que o día 11 o doutor Luis Valenciano, Director Xeral de Sanidade, declare que "estamos ante un brote poco contagioso y nada peligroso" [10]. O día 12 detéctase a presenza de aminas aromáticas nas análises das mostras do aceite consumido polos enfermos, que se supón procedente da migración dos tanques de almacenamento do aceite ou dos envases nos que se comercializa. Finalmente, o día 17 a Secretaría de Estado para a Sanidade recoñece, de forma oficial, que a enfermidade é unha intoxicación por consumo de aceite de colza desnaturalizado. Descártase así definitivamente a orixe infecciosa e o diagnóstico inicial de pneumonía atípica.

A comunicación nos medios de comunicación social da posible responsabilidade do aceite de colza vendido en réxime ambulante e a prohibición e vixilancia desta actividade explicaría, tamén, a redución drástica no número de novos casos en canto estes feitos se fixeron públicos a partir do 10 de xuño. De feito, a práctica totalidade dos casos diagnosticáronse entre maio e xuño, reducíndose despois de maneira significativa. A partir de xuño a maioría dos hospitalizados foron reingresos (enfermos que entraban na fase crónica da enfermidade) aínda que seguiu habendo casos novos en xullo e nos meses posteriores, mesmo un ano despois dos primeiros enfermos [11].

Neste descenso de novos casos puido intervir tamén a dilución do aceite de colza renaturalizado para reduci-los seus posibles efectos nocivos, dilución que se comprobou que levaron a cabo as propias industrias distribuidoras do aceite, desde días antes de publicarse o comunicado oficial.

O caso foi, tamén, que unha vez recoñecida publicamente a toxicidade do aceite, houbo quen seguiu comendo dese aceite, quizais por desconfianza ante as explicacións contraditorias que se vertían na prensa.

"La gente sigue consumiendo aceite adulterado y lo tiene guardado en sus casas. Por eso siguen los ingresos en los hospitales. Y es que son muchos los que no se creen todavía lo del aceite, lo que resulta, en parte, comprensible, tras el desmadre informativo de las autoridades sanitarias sobre los orígenes de la epidemia: primero que si un virus, luego que si los pájaros, más tarde las hortalizas y después los fresones o las bases norteamericanas. ¿Quien se cree ahora que lo del aceite va en serio?"
Cambio 16, 500, 29.06.1981.

O 23 de xuño o Ministerio de Sanidade presentou as primeiras denuncias ante a Audiencia Territorial de Madrid e a Fiscalía Xeral do Estado pola venda fraudulenta de aceite, que o día 30 realizan as primeiras detencións entre importadores e almacenistas de aceite.

As autoridades sanitarias comezaron axiña a retirar dos puntos de venda todo o aceite sen etiqueta e moitos particulares acudiron a devolve-lo aceite que aínda lles quedaba. O 30 de xuño comeza a primeira operación cambio, na que se cambiaba gratis o aceite supostamente tóxico por aceite de oliva de primeira calidade, campaña que se repetiu máis adiante. O 6 de xullo compróbase que dúas marcas de aceite tamén contiñan substancias tóxicas, polo que a alerta e a retirada do mercado comeza a incluír aceite etiquetado.

En setembro, o Ministerio de Sanidade publicou unha lista oficial de 15 marcas de aceite sospeitosas á que se foron engadindo posteriormente novas marcas ata un total de 33 en marzo de 1982 [12].

Ata outubro non se ditou unha resolución obrigando a establecementos ou particulares que puidesen posuír aceite tóxico a que declarasen esas existencias na Comisaría de Abastecementos e Transportes [13].

As causas da intoxicación[editar | editar a fonte]

Segundo as autoridades sanitarias españolas e internacionais (como a Organización Mundial da Saúde [14]), a causa da intoxicación foi o consumo de aceite de colza de uso industrial, para o que fora desnaturalizado con anilinas. Este aceite foi desviado fraudulentamente ó consumo humano tras ser sometido a diferentes tratamentos para eliminar ou enmascarar as anilinas, e a comercialización realizouse, principalmente, mediante a venda en réxime ambulante, en garrafas de 5 litros con ou sen etiqueta. Aínda que nun principio se acusou ó aceite vendido a granel ou en garrafas sen precintar nin etiquetar, a realidade é que tamén se consideraron tóxicos aceites envasados e identificados con etiqueta de diferentes marcas, vendidos nos andeis de establecementos minoristas.

Tamén se consideraron potencialmente tóxicos aqueles produtos alimenticios elaborados con calquera destes aceites (madalenas, churros, pastas, embutidos, etc.), pero nunca se publicou que se detectaran substancias tóxicas nestes produtos. Tratábase dunha medida de precaución lóxica [15].

Aceite de colza desnaturalizado[editar | editar a fonte]

Botella de aceite de colza.

O aceite de colza é un aceite comestible e apto para consumo humano, sempre que o seu contido en ácido erúcico sexa reducido [16]. Tamén tiña aplicacións na industria, especialmente na siderúrxica para o temperado de metais, polo que España importaba de Francia grandes cantidades deste aceite desde os anos 40-50. En 1973, unha industria que pretendía importar aceite de colza en bruto solicitou á Dirección Xeral de Aduanas autorización para realiza-la desnaturalización, daquela obrigatoria con aceite de ricino ó 10%, caro e difícil de conseguir, mediante a adición de anilina ó 2%. O entón director do Laboratorio Central de Aduanas, Manuel Hernández Bolaños, autorizou este sistema de desnaturalización porque a anilina podía identificarse facilmente e facía que o aceite resultase impropio para o consumo humano. Precisamente, o feito de asinar el a autorización foi a xustificación de que Hernández Bolaños resultase condenado como responsable da intoxicación no xuízo celebrado en 1995.

A empresa de Donostia RAPSA (Refinerías de Aceite de Pescado S.A.), a maior importadora en España de aceite de colza desnaturalizado para usos industriais, desviou parte deste aceite para consumo humano a través dunha refinería catalá, Productos Químicos Salomo, de Reus (Tarragona) e outra madrileña, RAELCA, de Alcorcón (Madrid) [17]. RAELCA enviou o aceite para ser renaturalizado a dúas industrias: ITACHE en Sevilla e Danesa Bau en Madrid, e estas, unha vez manipulado para elimina-las anilinas (o que practicamente conseguiron), devolvérono a RAELCA. Finalmente, RAELCA procedeu a mesturalo con outros aceites de sementes (10-30%), aceite de oliva de baixa calidade, aceite de bagazo de uva, 30 % de graxas animais, e clorofila como colorante), para conseguir unha cor máis aparente e remata envasándoo e comercializándoo a través da venda ambulante e na rede de distribución habitual, en menor proporción. Comeza así unha rede de comercialización ilegal de aceite de colza, mesturado con outros aceites e graxas animais e vendido como se fose aceite de oliva [18]. Esas dúas vías de refinado, catalá e madrileña, marcan tamén unha diferenza para a que aínda non se ten explicación: o aceite adulterado refinado en Reus non resultou apenas tóxico mentres que o comercializado por RAELCA en Madrid foi o que causou as máis graves intoxicacións.

Tóxicos no aceite[editar | editar a fonte]

Fórmula da anilina.

As numerosas análises realizadas sobre o aceite recuperado en distintos laboratorios nacionais e estranxeiros detectaron ata 60 compostos potencialmente tóxicos alleos á composición normal do aceite de colza, entre os que destacaban as anilidas dos ácidos graxos (oleoanilidas), derivadas da anilina utilizada para a desnaturalización do aceite de colza.

Demostrouse que a orixe destas substancias non estivo na mestura con outros aceites ou graxas, manténdose a tese de que se xeraran durante o proceso de almacenamento ou, máis improbablemente, durante os tratamentos de refinado e desodorización ós que se someteu o aceite no proceso fraudulento de renaturalización.

En 1999 descubriuse a implicación dunha familia de compostos, os ácidos graxos diéster de fenilaminopropanodiol (PAP), particularmente un deles: o 1,2-di-oleil ester de 3-(N-fenilamino)-1,2 propanediol (DPAP), que parecen explica-la intoxicación mellor que as anilidas dos ácidos graxos [19]. Estes compostos atopáronse no aceite renaturalizado na refinería de Sevilla, antes de ser mesturado con ningún outro aceite.

Relación de causalidade[editar | editar a fonte]

Ata agora non se chegou a recoñece-la substancia tóxica responsable da intoxicación. As probas realizadas nos diferentes laboratorios, in vitro ou sobre animais de experimentación [20], coas substancias que se ían descubrindo non conseguiron reproducir, dunha forma fiable e reproducible, o cadro clínico característico da síndrome tóxica; tampouco se conseguiu coas anilidas, consideradas como responsables máis probables. Así, pódese entender que unha das conclusións ás que chegou o informe da OMS de 1984 foi que:

En realidad, otros componentes del aceite todavía no examinados podrían ser mejores indicadores [que as anilidas] de la toxicidad del aceite y la causa del SAT podría, en principio, ser independiente de las concentraciones de anilidas de ácidos grasos.
Informe OMS, 1984, px. 16

Tamén foi imposible, ata agora, reproducir experimentalmente o proceso de conservación ou refinado que puido determina-la aparición destas substancias no aceite, a pesar das numerosas probas realizadas neste sentido. Todo o anterior levou a pensar ós investigadores na posibilidade de que durante o proceso industrial se puidese producir un accidente fortuíto (na temperatura ou tempo de tratamento ou en calquera outra variable) que explicaría a produción dun tóxico tan potente, máis que na presenza dun compoñente habitual no aceite de colza desnaturalizado, en orixe ou xerado durante o almacenamento ou no refinado. Cabe a posibilidade, xa que logo, de que este accidente afectase só a un lote de aceite ou a un número reducido de lotes.

Unha hipótese que se propuxo neste senso, non confirmada, foi que o transporte do aceite desde San Sebastián a Madrid se fixera en camións cisterna que, nalgunhas partidas, non se lavaran adecuadamente despois de transportar calquera produto químico, baixo a crenza de que, ó non estar transportando alimentos senón un aceite industrial, non sería necesario. De ser certa esta teoría, o tóxico estaría presente só no aceite fraudulento que posteriormente se elaborara a partir destas cisternas concretas.

Comprobouse tamén que os aceites sospeitosos (intervidos polas autoridades sanitarias en puntos de venda, fábricas ou almacéns, ou entregados polos compradores ó facerse pública a orixe no aceite de colza) eran moi dispares, con mesturas de distintos tipos de aceites e graxas, en proporcións diferentes e sometidos a tratamentos de refinado e desodorización diferentes. Estas variables puideron facer que uns aceites fosen tóxicos e outros non, ou non na mesma proporción, e explicaría por que non tódolos que consumiron aceite fraudulento enfermaron ou por que en Cataluña, onde tamén se distribuíu, a intoxicación foi moito menos grave e non causou mortes.

Neste sentido, unha conclusión de diferentes estudos e informes que pode explicar estas discrepancias nos resultados analíticos e nos intentos de reprodución da intoxicación, foi que non había seguridade en que o aceite sobre o que traballaban os laboratorios estivese relacionado con casos de enfermidade. As investigacións posteriores puxeron en evidencia que a recollida do aceite non se fixo co suficiente coidado e protocolo, debido á emerxencia da situación, de modo que non sempre se rexistrou se estaba ou non relacionado con casos. Así, é ben posible que moitas análises e experimentos se realizaran sobre aceites fraudulentos, pero non tóxicos, o que levou á perda de tempo, recursos e esforzos sobre mostras non relacionadas coa intoxicación [21].

Novas teorías sobre a xénese da intoxicación[editar | editar a fonte]

Un dos datos que se puxo de manifesto xa desde os primeiros casos da intoxicación e que foi obxecto de continuos debates para explica-la causalidade do aceite na intoxicación, consistía en que, aínda observándose unha forte relación familiar, nin enfermaban tódolos membros dunha mesma familia nin o facían cunha gravidade similar, a pesar de consumi-lo mesmo aceite e, previsiblemente, na mesma cantidade. Investigacións posteriores, publicadas en 2001 [22] compararon 72 enfermos, 72 familiares expostos pero non enfermos e 70 veciños non expostos, e comprobaron que os afectados presentaban unha mutación do xene NAT2 (M-acetiltransferasa-2 arilamina), que intervén no metabolismo de tóxicos químicos. Este feito suxire que os enfermos, posuidores desa alteración xenética, non eran quen de metabolizar e detoxifica-lo tóxico, prodicíndose unha acumulación destas substancias nos tecidos graxos. Isto explicaría a diferente resposta, en gravidade e en dose necesaria, dunhas persoas e outras que puideron consumi-lo mesmo tipo de aceite ó ter, os que enfermaron, unha susceptibilidade xenética pola que resultaba diminuída a capacidade de metaboliza-los tóxicos.

Outras teses discrepantes[editar | editar a fonte]

Desde os primeiros momentos da intoxicación xorden, contradicindo as teses oficiais, diferentes teorías que intentaban explica-la etioloxía da enfermidade. Fronte ós diagnósticos iniciais de enfermidade do lexionario, primeiro, ou pneumonía atípica, despois, compatibles coa sintomatoloxía inicial e os datos que se tiñan daquela, falouse dunha infección transmitida pola auga, por hortalizas en mal estado [23], polos amorodos ou polos tomates, mesmo desde fontes oficiais [24]. Os animais domésticos, cans, gatos e, especialmente, os paxaros, tamén foron considerados sospeitosos e, en moitos casos, sacrificados como medida de precaución [25].

O doutor Antonio Muro defendía a tese de que a orixe estaba na contaminación de tomates e pementos, cultivados en Almería, cun nematicida organofosforado.

O doutor Antonio Muro Fernández Cavada, nese momento director en funcións do Hospital del Rey, de Madrid, defendeu desde os primeiros días unha tese contraria á oficial. Para el, os primeiros casos da enfermidade, en distintos membros de dúas familias á vez, non se podía explicar cunha pneumonía por micoplasmas e propuxo, primeiro, que se trataba "de un organismo cuyo tipo se encuentra entre las bacterias y los virus, con algunas diferencias de las rikettsias", ó que bautizou provisionalmente como Laborella (a enfermidade xurdira o 1º de maio, Día do Traballo). Pronto rexeitou esa orixe infecciosa e concluíu que a difusión e patoxenia da enfermidade respondía mellor a unha intoxicación alimentaria, o que comunicou ás autoridades do Ministerio o día 14. A confrontación coas autoridades sanitarias, que nese momento mantiñan a tese da neumonía por micoplasmas, levou a que o día 15 fose suspendido como director do hospital [26], só 5 días despois de constituírse a Comisión Clínica que estudaba a nova enfermidade. Convencido da orixe dixestiva da enfermidade, comezou a investigar sobre os alimentos que inxerían os enfermos e foi acotándoos ata chegar á conclusión de que a causa da intoxicación estaba no consumo de tomates procedentes de Almería, tratados con Nemacur, un nematicida fabricado pola farmacéutica Bayer.

Tras entrevistarse con enfermos e familiares, e con comercializadores e transportistas de froitas e verduras, concretou a causa da enfermidade no tratamento con dous nematicidas: Nemacur (a base de fenamiphos) e Oftanol (a base de isofenphos) dunha partida duns 85.000 kg de tomate, cultivado en Roquetas de Mar (Almería) e comercializado no mercado madrileño entre o 20 de abril e o 10 de xuño [27].

As teses do doutor Muro foron rexeitadas repetidamente polas autoridades sanitarias, a Comisión Clínica para a Síndrome Tóxica, a Organización Mundial da Saúde, etc. [28], todo o cal non impediu que a partir de 1983 fosen tidas oficialmente en consideración e sometidas a estudo. Aínda así, a implicación dos pesticidas transmitidos polos tomates, como defendía este investigador, nunca foi confirmada. Antonio Muro morreu de cancro en abril de 1985.

A teoría do doutor Muro foi recuperada e defendida anos despois polo doutor Luis Frontela Carreras, catedrático de Medicina Legal e director do Instituto de Ciencias Forenses da Universidade de Sevilla [29], quen afirmaba que "No existe la más mínima base científica para atribuir al consumo de aceite de colza desnaturalizado mediante anilinas la causa directa del síndrome tóxico".

O mesmo Luis Frontela xa defendera durante un tempo (en agosto de 1981) a teoría de que a causa estaba nos metais pesados, concretamente cadmio, que liberarían as superficies antiadherentes das tixolas durante o proceso de fritura [30].

Máis fantástica foi a teoría de se-la consecuencia dun ensaio de guerra química realizado na base militar de Torrejón, baseada na casualidade de que as primeiras vítimas fosen desa localidade e nun suposto informe do CESID que apuntaba nesa dirección [31].

Ningunha destas teorías alternativas conseguiu o respaldo da comunidade científica internacional, que mantivo en todo momento que a orixe da intoxicación estaba nas anilidas dos ácidos graxos, derivadas das anilinas e presentes no aceite de colza adulterado. Ningunha revista científica respaldou ningunha destas teorías discrepantes. As teses de Antonio Muro e de Luis Frontela só apareceron publicadas nalgunha prensa diaria xeneralista, en Cambio 16 e na revista erótica masculina Lib actual (ambas en 1984).

"Ni una ni otra serie de pruebas [que vencellaban a enfermidade con tomates tratados con certos insecticidas ou con micotoxinas achegadas co aceite de bagazo de oliva mesturado co de colza] parecía tener más que un carácter anecdótico. Los análisis epidemiológicos apropiados para determinar la asociación de esos factores de riesgo con la aparición del SAT no se llevaron a cabo o no fueron en absoluto convincentes. La hipótesis de los tomates tratados con plaguicidas parecía especialmente poco razonable, ya que la epidemia de SAT había cesado claramente a pesar del supuesto empleo periódico continuado de los plaguicidas en cuestión"
Informe OMS, px. 20.

En calquera caso, diferentes autores que profundaron anos despois na evolución da intoxicación lamentaron que a investigación das anilidas e a súa implicación no proceso eclipsaran outras teorías alternativas e outros produtos presentes no aceite [32]. A comunidade científica, salvo excepcións, unicamente investigou a presenza e efectos tóxicos das anilidas.

Cadro clínico e evolución[editar | editar a fonte]

Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

O período de latencia [33] era de 7-10 días nos adultos e de 3-4 días nos meniños, quizais como consecuencia de diferenza na dose relativa ó peso vivo. Houbo un caso que contradí esta conclusión: o dun convento de monxas no lugar de Casarrubios del Monte (Toledo), no que enfermaron 20 das 23 monxas, incluída unha morte. As monxas declararon que mercaron aceite de RAELCA a principios de febreiro, e nada máis posteriormente, e houbo varias monxas enfermas en marzo e abril, se ben non houbo síntomas respiratorios ata as que enfermaron en maio. Engadiron que as 3 monxas que non enfermaron consumían menos ensaladas que o resto e, ademais, sen aliñar con aceite [34].

Máis do 60% dos afectados eran mulleres, entre as que, ademais, a letalidade tamén era maior. Non se apreciou unha maior incidencia nun grupo de idade que noutros, aínda que se observaron picos nos grupos de idade comprendidos entre os 11-20 anos e entre os 41-50 anos, pero esta diferenza non se considerou significativa.

A intoxicación provocaba un cadro multisistémico [35] no que se podían diferenciar tres fases sucesivas. Outros autores diferencian só dúas: aguda e crónica.

Fase aguda[editar | editar a fonte]

No primeiro ou segundo mes trala inxestión do aceite tiña lugar a chamada fase aguda, caracterizada por síntomas respiratorios: tose non produtiva, dor torácica opresiva e dispnea; a exploración por raios X mostraba edema pulmonar: un infiltrado intersticial entre os alvéolos pulmonares, uni ou bilateral, e derrame pleural pero con silueta cardíaca normal. Nesta primeira fase, as mortes producíanse por insuficiencia respiratoria ou por tromboembolias.

Existían tamén outros síntomas non respiratorios, como a febre, malestar xeral, anorexia, cefalea, edema cutáneo, proído, e dores musculares e articulares; ás veces tamén hepatomegalia e linfadenopatías [36]. Tamén era común unha dor abdominal difusa, con ou sen diarrea.

Un pequeno número de enfermos (ó redor do 1%) mostrou unha afectación neurolóxica central intensa, con confusión, estupor e enlentecemento do electroencefalograma. Estes síntomas non se complicaron en ningún caso.

A eosinofilia [37] en sangue periférico superou as 500 células/mm3, en moitos casos por riba das 3.000. As análises de sangue tamén evidenciaban cifras altas de Ig E, hipertrigliceridemia, trombocitopenia e aumento das transaminasas hepáticas [38].

Fase intermedia[editar | editar a fonte]

Aproximadamente o 60% dos enfermos mostraron, 2-4 meses despois do comezo da enfermidade, síntomas do que se denominou fase intermedia. Caracterizábase síntomas neuromusculares (hipertensión pulmonar), fenómenos tromboembólicos e edema cutáneo, con engrosamento e perda de flexibilidade da pel, ás veces con pequenas lesións dérmicas ou zonas hiperpigmentadas. Aumentaban as mialxias, con debilidade muscular, redución dos reflexos e alteracións da sensibilidade superficial.

Outros síntomas foron disfaxia e perda de peso intensa, hipertensión arterial e diversas alteraciones endocrinolóxicas (hiperglicemia, hipertricose, alopecia e amenorrea [39]). Eran frecuentes os trastornos dos enzimas pancreáticos, con intolerancia á glicosa. Máis graves foron os cadros vasculares intestinais, con colite isquémica e trombose mesentérica, ós que se atribuíron varias mortes.

As analíticas sanguíneas evidenciaban unha eosinofilia persistente, anomalías dos enzimas hepáticos (con transaminasas elevadas) e, frecuentemente, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e trombocitopenia.

Fase crónica[editar | editar a fonte]

Catro ou seis meses despois dos primeiros síntomas, os enfermos entraban na denominada fase crónica, na que se manteñen actualmente numerosos afectados e que conduce a moitos deles cara unha incapacidade cada vez maior e moitas veces á morte por complicacións secundarias. Noutros enfermos, porén, observouse unha evolución favorable e a recuperación dunhas condicións de vida aceptables.

Esta fase crónica cursa con hipertensión arterial pulmonar, atrofia e induración da pel (esclerodermiforme [40]) e neuropatía periférica, con debilidade e atrofia muscular, así como marcada redución ou mesmo ausencia de reflexos e claras alteracións da sensibilidade. Son comúns tamén a insuficiencia respiratoria (por alteracións neuromusculares), que chegou ó 90% nalgúns pacientes, o que os obriga a depender permanentemente de campás de osíxeno; intensas contracturas que chegan a provocar deformacións articulares das extremidades, tremores, cambras e miotonías [41]. A eosinofilia íase reducindo co paso do tempo.

Houbo enfermos que desenvolveron un cadro hepático grave, con hepatite crónica, colestase ou hiperplasia nodular. Outros, alteracións das glándulas salivares, que remataron nun síndrome seco, con aumento dos casos de carie dental. Outras manifestacións secundarias foron a osteoporose[42], osteonecrose, síndrome do túnel carpiano, acrosteolise e alteracións da memoria.

Os equipos psiquátricos creados para atende-los pacientes describiron que unha alta porcentaxe destes presentaba o que se denominou "neurose de renda", trastorno psíquico que adoitan presenta-los pacientes que sufriron un accidente e reclaman un resarcimento económico. Neste sentido, as medidas asistenciais e de compensación económica desenvolvidas pola Administración poideron xerar un "deseo de seguridad permanente y un aprovechamiento de la situación" [43].

Situación actual[editar | editar a fonte]

Obsérvase, normalmente, unha progresiva melloría nos superviventes ó cabo dos anos, aínda que persisten as lesións motoras e a atrofia muscular. Outros desenvolveron patoloxías secundarias como hipertensión pulmonar, hepatite crónica e hiperglucemia. Non se poden avaliar con seguridade secuelas vasculares, neoplásicas ou psiquiátricos, pero as secuelas neurolóxicas son moi frecuentes e afectan máis do 50% dos enfermos, principalmente en forma de cambras.

Non se confirmaron casos de aumento de morte fetal nin de malformacións infantís. Os meniños nacidos de nais enfermas non mostraron unha maior incidencia doutras enfermidades e os casos que houbo atribuíronse a patoloxías intercurrentes, sen evidencias de que o tóxico fose quen de atravesa-la barreira placentaria. Aínda así, ata ben entrado o ano 1983 recomendábase ás mulleres non quedar embarazadas no caso de que algún dos pais estivese afectado. Tampouco se constatou ningún aumento na frecuencia de casos de cancro: a incidencia de tumores non superou as cifras correspondentes á poboación en xeral [44].

Sen poder confirmar que se trate de secuelas da intoxicación, aínda que parece probable, ou que se deba á idade dos afectados, observouse tamén un aumento do risco cardiovascular (diabetes, hipercolesterolemia e hiperlipidemia).

Os trastornos psicolóxicos tamén son frecuentes entre os superviventes, con cadros de ansiedade, depresión, insomnio ou somnolencia e perda de memoria. Estes trastornos poden deberse á enfermidade física incapacitante que padecen ou ser consecuencia de alteracións do sistema nervioso sufridas nas primeiras fases da enfermidade.

Tratamento[editar | editar a fonte]

Desde o primeiro momento probáronse numerosos tratamentos como era de esperar ante a sorpresa fronte a unha enfermidade nova. Cando se cría que era de orixe infecciosa receitábase eritromicina. Máis adiante, corticosteroides sós ou combinados con antibióticos, que resultaron eficaces durante a fase inicial no tratamento dos síntomas respiratorios, pero non a longo prazo e mesmo chegaban a estar contraindicados en casos crónicos. Outros tratamentos foron a base de medicamentos inmunosupresores (azatioprina), polivinilpirrolidona, D-penicilamina, plasmaférese, vitamina E, aquocobalamina (un derivado da vitamina B12), superóxido-dismutasa, vasodilatadores, analxésicos, antiinflamatorios, etc., pero ningún conseguiu efectos satisfactorios sobre a evolución ou o prognóstico da enfermidade. Tamén se recorreu á acupuntura, á que se lle recoñecía un alivio sintomático [45]

Nos enfermos con afectación neuromuscular intensa foi beneficiosa a rehabilitación física e a fisioterapia e, en xeral, medidas de apoio psicolóxico e tratamentos sintomáticos (sedantes e miorrelaxantes).

Consecuencias da intoxicación[editar | editar a fonte]

Entre 1.000 e 5.000 mortos e 20.000-25.000 afectados[editar | editar a fonte]

O envelenamento por aceite tóxico foi a intoxicación alimentaria máis grave de toda a historia de España. A cifra de afectados e mortos foi desde o primeiro momento obxecto de controversia entre a Comisión Nacional de Seguemento da Síndrome Tóxica e as asociacións de afectados. A falta dunha definición clara da enfermidade puido intervir na consideración de afectado pola síndrome ou non en numerosos enfermos e falecidos; nestes últimos había que engadi-la dificultade de determinar se a morte se debeu á intoxicación ou a complicacións secundarias. Por este motivo, xa desde os primeiros días da enfermidade, a prensa ofrecía na súa información case diaria unha cifra oficial matizada con novos casos pendentes de confirmar. Houbo, tamén, discrepancias entre a citada Comisión e a Maxistratura de traballo á hora de admitir baixas laborais entre os enfermos. Mesmo se utilizou como arma política entre UCD e PSOE, no goberno e na oposición, respectivamente, naquelas datas. O 1º de maio de 1983, ós dous anos do comezo da intoxicación, o Programa Nacional da Síndrome Tóxica admitía oficialmente 340 mortos pero había 150 falecidos máis pendentes de resolución [46].

O número de afectados, segundo a fonte consultada, oscila entre 20.000 e 25.000 persoas [47] [48] [49] [50] [51] [52]

Moito máis dispares son as cifras que pretenden cuantifica-lo número de mortos, que oscilan entre as 700 persoas [53], 1.100 [54] [55] e algo máis de 2.500 [56] [57] [58].

En abril de 2011, Televisión Española concretaba estas cifras en 20.205 personas afectadas e 4.537 falecidos.[59]

A intoxicación produciu vítimas en 30 provincias españolas (a novembro de 1981), concentrándose o 99% nas 16 provincias que se indican no mapa de distribución que encabeza o artigo, especialmente en Madrid, co 70% dos casos -8.811 enfermos en 1981, 14.702 en 1982- e o 64% das defuncións. Outros 200 casos aconteceron noutras provincias e a maioría deles orixináranse fóra delas [60]. Unicamente en Sevilla e Barcelona non se produciron vítimas mortais [61].

A síndrome tóxica en Galicia[editar | editar a fonte]

O poeta Lois Pereiro (falecido en 1996) foi unha das poucas vítimas galegas da intoxicación.

A finais de xullo de 1981 aparecen os primeiros casos galegos. O primeiro enfermo diagnostícase no Barco de Valdeorras, ós poucos días morren en Xinzo de Limia unha muller e a súa filla e os casos van aumentando ata un total de 42, na comarca de Valdeorras. Hai máis casos: na Coruña, un caso en Vigo e outro en Monforte. Este último foi o poeta Lois Pereiro, quen enfermou cando residía en Madrid facendo a carreira de Idiomas. Nunhas declaracións a Faro de Vigo, en marzo de 1992, recoñece que el e os seus catro compañeiros de piso mercaron unha garrafa de aceite a un repartidor de butano, que sabían que non podía ser de oliva pero, polo prezo, non podían protestar. Engadeu que comezou a sentirse mal en maio (e, curiosamente, "unos dos meses despues de empezar a consumir el aceite") aínda que rematou o curso e volveu a Monforte en xuño, para pasa-lo verán. Outros dous compañeiros estiveron enfermos pero recuperáronse sen complicacións e os outros dous non manifestaron síntomas da enfermidade. Morreu 15 anos despois [62].

Outras consecuencias colaterais[editar | editar a fonte]

Pero non só tivo consecuencias sanitarias e sociais. Outras consecuencias, positivas unhas e negativas outras, que se poden derivar da intoxicación masiva e dos achados que revelou as posteriores investigacións, como os deficientes controis oficiais sobre a importación e a venda de alimentos, foron, por exemplo, as seguintes:

  • A segregación das competencias de Sanidade nun ministerio propio, creado en novembro de 1981 baixo o nome de Ministerio de Sanidade e Consumo [63]. Ata esa data estaban asumidas polo denominado Ministerio de Traballo, Sanidade e Seguridade Social.
  • Actualización da regulación legal dos aceites vexetais, cuxa normativa databa de 1967 [64].
  • Consecuencias económicas incalculables:
    • Custo das indemnizacións ós afectados, abonadas polo Estado: en 2006 a Audiencia Nacional ordenara xa o pago de 2.374 millóns de euros en concepto de indemnizacións (que oscilaban entre os 90.000 euros para os herdeiros dos falecidos e os 300.000 euros para os afectados de incapacidades graves)[65].
    • Custos derivados da investigación das causas, da patoxenia dos tóxicos atopados, na demostración ou rexeitamento das diferentes teorías, ou do propio proceso xudicial.
    • Custos derivados do almacenamento e posterior destrución do aceite recollido e doutros produtos alimenticios elaborados co aceite sospeitoso: recolléronse uns catro millóns de litros de aceite [66] e 131.592 kg de produtos de matanza [67].
    • Rexeitamento internacional do aceite e outros produtos españois, como as conservas. O 16 de outubro de 1981, Francia anuncia que suspendía por tres meses a importación de conservas españolas, medida que foi secundada por países como Bélxica, Italia, Iugoslavia ou Suíza. Estes países non volveron a acepta-los nosos produtos ata primeiros de 1982 [68].
  • Consecuencias políticas: a crise xerada pola intoxicación deu pé a dous debates parlamentarios no Congreso dos Deputados (en setembro de 1981 e en xuño de 1982) para responder da xestión e responsabilidades da Administración. Os partidos da oposición pediron a dimisión e reprobación dos ministros de Sanidade e de Economía e Comercio, aínda que a maioría gubernamental impediu que se aprobara esta medida.

Condenas xudiciais[editar | editar a fonte]

O primeiro xuízo, chamado dos aceiteiros, celebrouse en 1987 na Audiencia Nacional [69], contra 38 acusados, resultando na condena de 13 fabricantes e comercializadores de aceite por delitos contra a saúde pública e imprudencia temeraria, pero só tres ingresaron na cadea. En 1992, o Tribunal Supremo de España revisou a sentenza e modificou a consideración dos delitos en delito de homicidio, incrementando en 4 veces as penas de cadea dos encausados.

Posteriormente, en 1995, a Audiencia Nacional celebrou outro xuízo contra diversos funcionarios e altos cargos do Goberno de entón, por un delito contra a saúde pública e de imprudencia con resultado de morte e lesións. A sentenza, ditada en 1996, absolveu a tódolos acusados pero, revisada polo Tribunal Supremo en 1997, condenou a seis meses e 1 día a dous funcionarios do Laboratorio Nacional de Aduanas [70] por imprudencia temeraria e coa obriga de indemniza-las vítimas, declarando ó Estado como responsable civil subsidiario, polo que tivo que asumir tódalas indemnizacións (os fabricantes declaráranse insolventes) [71].

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Non se marcan as provincias con menos de dez casos. Fonte: Informe do Plan Nacional da Síndrome Tóxica (El País, 18 de xaneiro de 1983).
  2. Vasculite é a inflamación dos vasos sanguíneos
  3. Nalgúns textos, Carlos Vaquero.
  4. El País, 11.08.1981.
  5. "Un niño de Torrejón de Ardoz murió presuntamente a causa de la llamada enfermedad del legionario" en El País, 7.05.1981.
  6. El País, 12.05.1981.
  7. Aínda que logo se comprobou que si houbo casos en, polo menos, tres conventos de monxas
  8. O doutor Peralta Serrano escribe nun artigo na prensa que "Una posibilidad que pudiera explicar estos casos sería la de una intoxicación por insecticida «spray», que al inhalarse afectarán primero al pulmón y luego al hígado y sangre. Estos cuadros clínicos tan localizados a familias enteras tendrían una mejor explicación que la de una simple infección viral (neumonía atípica). En las intoxicaciones por el fósforo orgánico si se recibe por vía de inhalación se pudiera explicar el cuadro clínico tan limitado a unas cuantas familias. La realidad es que los casos que han fallecido más impresión dan de una intoxicación que de una infección viral" (Diario Ya, 12 de maio de 1981 [1]) Posteriormente o doutor Peralta recordaría así os feitos: "En los quince casos de niños afectados que asistí en esos días pude comprobar que el cuadro clínico que presentaban era superponible al que provocan algunos insecticidas en cuya composición interviene el fósforo" (declaracións recollidas por Cambio 16, 682, 24.12.1984.
  9. Naquelas alturas, ministro de Traballo, Sanidade e Seguridade Social. Desde 2009, Ministerio de Sanidade e Política Social.
  10. El País, 22.11.1981.
  11. Posada de la Paz, M, Abaitua Borda I, Kilbourne EM, Tabuenca Oliver JM, Diaz de Rojas F, Castro García M.: "Late cases of toxic-oil syndrome: evidence that the aetiological agent in oil stored for up to one year", in Food Chem Toxicol. agosto 1989; 27(8): 517-521 [2].
  12. Aguado-El Prado, Beamonte, Benisol, Eureka, Haya, Jap, Jesús González, Jirafa, Los Marteños, Monri, El Olivo, Pochi, Prosol, Rael, Raelsol, Raoli, Ramoli, Selmi, El Vareador (El País, 10.09.1981, El País, 30.09.1981, Ya 5.11.1981, El País, 13.03.1982).
  13. Resolución de 28 de setembro de 1981, da Comisaría Xeral de Abastecementos e Transportes, sobre declaración de existencias de aceites con contido presuntamente tóxico (BOE nº 235, de 1.10.1981) [3].
  14. O Goberno solicitou axuda e asesoramento da OMS, que colaborou con persoal especializado en epidemioloxía e medios laboratoriais na investigación da síndrome. Emitiu tres informes, un xa en 1981, outro en 1983 e un terceiro en 1992.
  15. En setembro de 1981, coincidindo coa publicación da primeira lista oficial de marcas de aceite potencialmente tóxico, a Federación Española de Industrias da Alimentación e Bebidas publicou nun anuncio na prensa informando que "debe entenderse que los demás productos [non citados nesa lista] son aptos para el consumo" e que o aceite tóxico non se detectara en ningún outro produto envasado de ningunha outra industria alimentaria (El País, 10.09.1981).
  16. O ácido erúcico é un ácido graxo insaturado presente nalgúns aceites vexetais, especialmente no aceite de colza que, en bruto, pode conter dun 20% ata un 50% de ácido erúcico. Tras un proceso de refinado, esta cifra pode reducirse a porcentaxes vestixiais que permiten o seu consumo sen problema. A lexislación española impuxo, a partir deste caso, un límite máximo do 5% e, en calquera caso, as análises que se realizaron sobre o aceite tóxico deron sempre cifras moi baixas e a sintomatoloxía dunha intoxicación por ácido erúcico non era comparable á que se observaba neste caso. A lexislación europea, desde 1979, xa marcaba ese máximo do 5% (Directiva 76/621/CEE do Consello, de 20 de xullo de 1976, relativa á determinación da porcentaxe máximo de ácido erúcico nos aceites e graxas destinados como tales á alimentación humana, e nos produtos alimenticios que conteñan aceites ou graxas engadidas (DO L 202, de 28.07.1976).
  17. [4]
  18. A modo de exemplo, marcas tan expresivas como Los Marteños puro de oliva ou El Olivo amparaban algunhas das botellas nas que se vendía este aceite.
  19. Posada de la Paz M, Philen RM, Schurz H, Hill RH Jr., Jiménez Ribota O, Gómez de la Camara A, Kilbourne EM, Abaitua I: "Epidemiologic evidence for a new class of compounds associated with toxic oil syndrome", en Epidemiology marzo 1999; 10(2)130-134 [5].
  20. Fixéronse probas sobre 10 especies de animais de experimentación (ratas, coellos, hámsters, cobaias, porcos, monos, etc.). Ensaios in vitro realizáronse sobre células HeLa (células epiteliais humanas procedentes do carcinoma cervical dunha muller que morreu de cancro de útero, Henrietta Lacks, da que tomaron o nome. Destas células obtívose unha liña celular permanente, hoxe utilizada amplamente na investigación), fibroblastos humanos e embrión de polo.
  21. Por exemplo, un laboratorio británico que analizou 10 mostras de aceite só atopou anilidas en 3 mostras. "Han de surgir dudas acerca de la autenticidad de esas muestras y este problema evidentemente dificulta la interpretación de los resultados experimentales" (Informe OMS, 1984, px. 15).
  22. Por investigadores do Centro de Investigación y Desarrollo de Barcelona, do Instituto de Salud Carlos III de Madrid; do Hospital Doce de Octubre de Madrid e da universidade de La Laguna en Tenerife [6].
  23. El País, 13.05.1981.
  24. "Las hortalizas de tallo verde y las fresas del Tajo son las causantes de la neumonía", declarou o 20 de maio o xefe local de Sanidade de Torrejón (Cambio 16, 500, 29.06.1981).
  25. El País, 22.11.1981; El País, 24.10.1995 [7].
  26. El País, 16.05.1981. O cesamento foi ditado por agotamento do doutor, segundo o Ministerio, pero a noticia engade que a verdadeira razón podería ser que as hipóteses que mantiña ridiculizaban as teorías doutros médicos e investigadores. Tamén cita o rumor de que o doutor Moro se inoculase voluntariamente o micoplasma para demostrar que non era a causa da enfermidade.
  27. Cambio 16, 681, 17-24 de diciembre de 1984 [8].
  28. "La investigación del doctor Muro sobre el síndrome es inaceptable, según los informes oficiales", en El País, 6.02.1982.
  29. Cambio 16, 681, 17-24 de decembro de 1984.
  30. El País, 15.12.1984.
  31. "La gran farsa de la colza", en The Ecologist, outubro de 2000 [9]. Incalificable é a tese, tamén publicada, de que a contaminación dos tomates con organofosforados foi unha actuación deliberada organizada polos servizos secretos para crear unha cortina de fume que desviase a atención sobre un escape accidental dalgunha arma química sufrido pola base militar de Torrejón, nun momento no que España estaba a piques de ingresar na OTAN [10]. O xuíz e avogado Rafael Pérez Escolar escribiu nas súas memorias que o xuízo da colza foi un "vergonzoso amaño judicial y político en el que se condenó a unos industriales aceiteros cuando el verdadero agente del "síndrome toxico" fue un agente bacteriológico de aplicación militar utilizado por el ejército norteamericano en una de las bases de que disponía en territorio español" [11].
  32. "Los trabajos sobre el aceite y los proyectos epidemiológicos cubren casi todo el gasto de investigación del síndrome tóxico", en El País, 24.01.1983.
  33. Tempo que transcorre entre que actúa a causa e se manifestan os primeiros síntomas.
  34. Informe da OMS, px. 49.
  35. Que se reflicte en diferentes órganos e sistemas simultaneamente.
  36. Hepatomegalia: aumento do tamaño do fígado. Linfadenopatía: alteración, inflamatoria ou non, dos ganglios ou do tecido linfático.
  37. Presenza dunha cantidade anormalmente alta de eosinófilos en sangue. En condicións normais é de 150 células/mm3, e constitúe entre o 2% e o 4% dos leucocitos. A elevación porcentual dos eosinofilos non representa una enfermidade pero reflicte unha patoloxía subxacente posto que é unha resposta inmunitaria, frecuente ante unha infestación por parasitos pero tamén en casos de alerxia, dermatite, etc.).
  38. A elevación das transaminasas é un signo inespecífico que acontece en case tódalas enfermidades hepáticas moitas extrahepáticas.
  39. Hipertricose (ou hirsutismo): desenvolvemento esaxerado do pelo, principalmente da peluxe. Hiperglicemia: aumento da concentración de glicosa en sangue. Amenorrea: ausencia patolóxica da menstruación.
  40. Esclerodermia: alteración da pel caracterizada polo engrosamento e esclerose profunda. A pel perde a súa flexibilidade natural e atrófiase de forma máis ou menos completa.
  41. Miotonía: espasmo tónico dun músculo.
  42. Dexeneración dos ósos sen descalcificación.
  43. El País, 2.05.1982.
  44. Juan Manuel Tabuenca en El País, 9.02.1983.
  45. Como adoita suceder con outras enfermidades terminais, coma o cancro, non deixaron de xurdir curandeiros que aseguraban cura-la intoxicación. Un dos máis sonados foi un de Trabazos, unha aldea de Zamora inmediata á fronteira portuguesa, que entregaba auga milagreira ós enfermos para curalos ("Un curandero de Zamora utiliza 'agua milagrosa' para tratar el síndrome tóxico", en El País, 12.03.1982).
  46. El País, 1.05.1983.
  47. [12]
  48. [13]
  49. [14]
  50. [15]
  51. [16]
  52. Algunhas fontes elevan esta cifra ata 60.000, das que 25.000 resultaron con secuelas irreversibles, recollendo datos da Organización de consumidores y usuarios [17].
  53. [18]
  54. [19]
  55. [20]
  56. [21]
  57. [22]
  58. Consumer.es [23] daba en 2002 a cifra de 300-400 falecidos, algo imposible toda vez que as cifras oficiais en 1989 xa admitían 330.
  59. [24]
  60. Albacete, Alacant, Barcelona, Cáceres, Cidade Real, Córdoba, A Coruña, Cuenca, Lugo, Murcia, Navarra, Pontevedra, Sevilla, Valencia, Xaén e Zaragoza.
  61. El País, 20.01.1982; El País, 19.03.1983; El País, 28.03.1987.
  62. "Lois Pereiro: 'Yo sabía que el aceite no era de oliva'", en Faro de Vigo, 1.03.1992.
  63. Real decreto 2823/1981, de 27 de novembro, polo que se reestruturan determinados Órganos da Administración do Estado (BOE nº 288, de 2.12.1981) [25].
  64. Mediante a aprobación do Real Decreto 308/1983, de 25 de xaneiro, polo que se aproba a Regulamentación Técnico-Sanitaria de aceites vexetais comestibles (BOE nº 44, de 21.02.1983) [26].
  65. "Veinticinco años del aceite de colza, la mayor intoxicación alimentaria en la historia de España", artigo en 20 minutos, 1 de maio de 2006 (en castelán).
  66. Evidentemente, boa parte deste non estaba relacionado co síndrome tóxico senón coa rede fraudulenta de comercialización de aceite de colza ou de sementes como aceite de oliva. A investigación da intoxicación puxo en evidencia unha rede que se estendía por toda España, por veces paralela á que causou a síndrome tóxica. Todo este aceite recollido almacenouse de forma máis ou menos controlada en diferentes lugares de España e, cando a Audiencia Nacional autorizou a súa destrución, reservando a cantidade necesaria como proba e para investigacións posteriores, recoñeceuse que non se tiña un medio seguro para destruílo. Intentou queimarse nunha central térmica de Villablino (León), pero os veciños opuxéronse. Almacenouse en Guadalaxara e o concello esixiu a retirada. Trasladouse a Raos (Santander) para ser destruída en barcos incineradores no mar do Norte, pero en 1992 aínda non se fixera nada neste sentido (El Pais semanal, 25 de outubro de 1992).
  67. La Voz de Galicia, 14 de outubro de 1982.
  68. El País, 25 de febreiro de 1982.
  69. O xuízo comezou o 20 de marzo de 1987 e concluiu o 28 de xuño de 1988; a sentenza emitiuse o 20 de maio de 1989. Foi o proceso penal máis longo e importante celebrado en España, e a prensa do momento bautizouno como o proceso do século. Nese momento, a sentenza recoñeceu só 330 falecidos aínda que outras fontes falaban xa de 605.
  70. O xa citado Manuel Hernández Bolaños, director daquela do Laboratorio Central de Aduanas, e Federico Povedano Alonso, saquela xefe da Sección de Importación de Produtos Agrícolas e Transformados, do Ministerio de Economía e Comercio.
  71. ADN, 25.04.2008 [27]. A. Javier Izquierdo: La justicia del accidente [28].

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  • Organización Mundial da Saúde: El síndrome del aceite tóxico. Intoxicación alimentaria masiva en España. Informe sobre a reunión da OMS en Madrid, 21-25 de marzo de 1983. Ministerio de Sanidad y Consumo, Madrid 1984.
  • "Informe de la OMS sobre el Síndrome Tóxico", en Tribuna Médica 913, 2.10.1981.
  • Pestaña, Ángel: "Ciencia y ficción en las causas del síndrome tóxico, una reflexión personal" 1 (El País, 24.01.1983) e 2 (El País, 25.01.1983)
  • "La ‘locura’ del doctor Muro", en El País, 6.02.1983.
  • Tabuenca Oliver, Juan María: "Síndrome tóxico, situación actual" 1 (El País, 8.02.1983) e 2 (El País, 9.02.1983).
  • Hernández Bronchud, Miguel: "Las toxinas de la colza", en El País, 28.02.1983.
  • Tabuenca Oliver, Juan María: Descubrimiento del aceite tóxico como causa de la epidemia. Anexo ó Informe sobre a reunión da OMS en Madrid, 1983. Ministerio de Sanidad y Consumo, Madrid 1984.

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]

Teorías discrepantes[editar | editar a fonte]