DDT

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
DDT
Identificadores
Número CAS 50-29-3
PubChem 3036
ChemSpider 2928
UNII CIW5S16655
KEGG D07367
ChEBI CHEBI:16130
ChEMBL CHEMBL416898
Imaxes 3D Jmol Image 1
Propiedades
Fórmula molecular C14H9Cl5
Masa molar 354,49 g mol−1
Densidade 0,99 g/cm3[1]
Punto de fusión 108.5 °C; 227.3 °F; 381.6 K
Punto de ebulición 260 °C; 500 °F; 533 K
Solubilidade en auga 1 μg/L (20 °C)[2]
Perigosidade
Clasificación da UE Tóxico T Perigoso para o medio ambiente (Natureza) N
Frases R R25 , R40 , R48/25 , R50/53
Frases S (S1/2) , S22 , S36/37 , S45, S60, S61
Principais perigos Tóxico, perigoso para o medio ambiente, probable carcinóxeno
NFPA 704
NFPA 704.svg
2
2
0
Punto de inflamabilidade 72–77 °C; 162–171 °F; 345–350 K
LD50 113–450 mg/kg (rata, oral)[3] 250 mg/kg (coello, oral)
135 mg/kg (rato, oral)
150 mg/kg (coello de indias, oral)[4]

Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.

O DDT (diclorodifeniltricloroetano) é un organoclorado cristalino, incoloro, insípido e case inodoro coñecido polas súas propiedades insecticidas e os impactos medioambientais que produce. O DDT foi formulado de múltiples maneiras: como solucións en xileno ou destilados do petróleo, concentrados emulsificables, pos humidecibles, gránulos, aerosois, bombas de fume e cargas para vaporizadores e locións.[5][6]

O DDT sintetizouse por primeira vez en 1874, e as súas propiedades insecticidas foron descubertas polo químico suízo Paul Hermann Müller en 1939. Foi utilizado na segunda metade da Segunda Guerra Mundial para controlar a malaria e o tifo entre soldados e poboación civil. Despois da guerra, o DDT foi tamén utilizado na agricultura como insecticida e a súa produción e uso incrementouse.[7] Müller foi galardoado co Premio Nobel de Medicina de 1948 "polo seu descubrimento da alta eficiencia do DDT como veleno de contacto contra varios artrópodos".[8]

En 1962, Rachel Carson publicou o libro Silent Spring (Primavera silenciosa), que tivo grande repercusión. Nel catalogaba os impactos ambientas da estendida aplicación do DDT en Estados Unidos e cuestionaba a lóxica da liberación de grandes cantidades de compostos químicos de efectos potencialmente perigosos sobre o medio ambiente sen comprendermos os seus efectos ambientais e sobre a saúde humana. O libro afirmaba que o DDT e outros pesticidas se sabía que provocaban cancro e que o seu uso agrícola era unha ameaza para a vida silvestre, especialmente para as aves. A súa publicación foi un evento case fundacional do movemento ambientalista e tivo como resultado un gran clamor de protesta público que finalmente levou, en 1972, á prohibición do DDT para o seu uso agrícola nos Estados Unidos.[9] Formalizouse a prohibición en todo o mundo do seu uso agrícola baixo Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes, mais continúa o seu uso limitado pero aínda controvertido no control de vectores de doenzas,[10][11] debido á súa efectividade na redución das infeccións de malaria, que se equilibran cos perigos medioambientais e sanitarios.

Xunto coa aprobación da Lei de especies en perigo, a prohibición do DDT en Estados Unidos é citado polos científicos como o principal factor de recuperación das poboacións da aguia de cabeza branca (Haliaeetus leucocephala) e o falcón peregrino (Falco peregrinus) que estaban en camiño de extinguirse en Estados Unidos.[12][13]

Propiedades e química[editar | editar a fonte]

O DDT é similar en estrutura ao insecticida metoxiclor (methoxychlor) e ao acaricida dicofol. É un composto moi hidrófobo e case insoluble en auga pero ten unha boa solubilidade na maioría de solventes orgánicos, graxass e aceites. O DDT é un composto natural que non se orixina na natureza. É producido pola reacción do cloral (CCl
3
CHO
) con clorobenceno (C
6
H
5
Cl
) en presenza do catalizador ácido sulfúrico. O DDT foi comercializado con diversos nomes comerciais, como Anofex, Cezarex, Chlorophenothane, Clofenotane, Dicophane, Dinocide, Gesarol, Guesapon, Guesarol, Gyron, Ixodex, Neocid, Neocidol e Zerdane.[7]

Isómeros e compostos relacionados[editar | editar a fonte]

O composto o,p' -DDT, é un compoñente minoritario do DDT comercial.

O DDT comercial é unha mestura de varios compostos moi relacionados. O principal compoñente (77%) é o isómero p,p' (ilustrado arriba). O isómero o,p' (ilustrado á dereita) está tamén presente en cantidades significativas (15%). O diclorodifenildicloroetileno (DDE) e o diclorodifenildicloroetano (DDD) constitúen o resto. O DDE e o DDD son os principais metabolitos e produtos de degradación no medio ambiente do DDT.[7] O termo "DDT total" adoita utilizarse para referirse á suma de todos os compostos relacionados co DDT (p,p'-DDT, o,p'-DDT, DDE, e DDD) nunha mostra.

Produción e uso[editar | editar a fonte]

De 1950 a 1980, o DDT foi usado intensamente na agricultura — máis de 40.000 toneladas cada ano en todo o mundo[14] — e estimouse que no mundo se prodciron un total de 1,8 millóns de toneladas desde a década de 1940.[1]

En 2009, producíronse 3.314 toneladas para usalos no control da malaria e a leishmaníose visceral. Hoxe, India é o único país que aínda fabrica DDT e é tamén o seu maior consumidor.[15] China cesou de producilo en 2007.[16]

Mecanismo da súa acción insecticida[editar | editar a fonte]

Nos insectos abre os canais de sodio das neuronas, causando que envíen impulsos espontaneamente, o que produce espasmos e finalmente a morte. Os insectos que teñen certas mutacións no seu xene do canal de sodio son resistentes ao DDT e insecticidas similares. A resistencia ao DDT é tamén causada pola regulación á alza dos xenes que expresan o citocromo P450 nalgunhas especies de insectos,[17] xa que grandes cantidades dalgúns encimas deste grupo aceleran o metabolismo da toxina dando os seus metabolitos inactivos.

Historia[editar | editar a fonte]

Produto comercial (caixa de pos de 50 g) de Néocide, que contén un 10% de DDT. Ciba Geigy DDT indicaba: "Destrúe parasitos como pulgas, piollos, formigas, chinches, carrachas, moscas, etc. Néocide espárcese nos esconderixos das pragas e os lugares onde hai insectos e os sitios por onde pasan." "Destrúe os parasitos do home e da súa vivenda". "A morte non é instantánea, pero prodúcese máis cedo ou máis tarde." "Fabricante francés"; "inofensivo para os humanos e animais de sangue quente" "seguro e de efectos duradeiros. Inodoro."
Multimedia externa
Imaxes
Radical DDT.JPG
Gravacións de son
"Episode 207: DDT", Chemical Heritage Foundation

O DDT foi sintetizado por primeira vez en 1874 por Othmar Zeidler baixo supervisión de Adolf von Baeyer.[18][19] Foi despois descrito en 1929 nunha disertación de W. Bausch e en dúas publicacións de 1930.[20][21] As súas propiedades como insecticida "alifático clorado múltiple ou alcohois lipo-aromáticos con polo menos un grupo triclorometano" describíronse nunha patente de 1934 de Wolfgang von Leuthold.[22] Porén, as propiedades insecticidas non foron descubertas ata 1939 polo científico suízo Paul Hermann Müller, que recibiu en 1948 o Premio Nobel de Medicina polos seus traballos.[8]

Uso nas décadas de 1940 e 1950[editar | editar a fonte]

O DDT era o mellor coñecido dos pesticidas que conteñen cloro que se usaban nas décadas de 1940 e 1950. Como había escaseza do insecticida piretro, empezou a utilizarse estensamente o DDT durante a Segunda Guerra Mundial polas tropas aliadas para controlar os insectos vectores do tifo, conseguindo case eliminar a enfermidade en moitas partes de Europa. No Pacífico Sur, foi aplicado fumigándoo desde o aire para o control da malaria e o dengue con efectos espectaculares. Aínda que as propiedades químicas e insecticidas do DDT foron factores importantes nestas vitorias, os avances na aplicación do equipamento xunto cunha organización competente e a man de obra suficiente foron esenciais tamén para o éxito deses programas.[23]

En 1945, o DDT xa estaba a disposición dos agricultores como insecticida agrícola[7] e desempeñou un papel na eliminación final da malaria en Europa e Norteamérica.[10][24][25]

En 1955, a Organización Mundial da Saúde comezou un programa para erradicar a malaria en países de todo o mundo que tiñan taxas de transmisión de baixas a moderadas, confiando en gran medida no DDT para o control dos mosquitos e na diagnose rápida e no tratamento para reducir a transmisión.[26] O programa eliminou a doenza en "Taiwán, gran parte do Caribe, os Balcáns, partes do norte de África, o norte de Australia, e un gran faixa do Sur do Pacífico"[27] e reduciu drasticamente a mortalidade en Sri Lanka e India.[28]

Porén, ao non poderse manter o programa, o incremento da tolerancia do mosquito ao DDT, e o incremento da tolerancia do parasito causou un novo xurdimento da doenza. En moitas áreas o éxito inicial foi parcial ou totalmente revertido, e nalgúns casos as taxas de transmisión aumentaron.[29] O programa só tivo éxito en eliminar a malaria en áreas con "status socioeconómico alto, sistemas sanitarios ben organizados, e transmisión da malaria estacional ou relativamente menos intensa".[30]

O DDT foi menos efectivo nas rexións tropicais debido ao ciclo vital continuo dos mosquitos e as súas malas infraestruturas. Non foi aplicado en absoluto na África subsahariana porque se percibiran esas dificultades. As taxas de mortalidade nesa área nunca diminuíron na mesma drástica medida, e agora constitúen a principal área na que se concentran as mortes por malaria no mundo, especialmente despois da reaparición da doenza como resultado da resistencia aos fármacos de tratamento e o espallamento da variante malárica mortal causada polo Plasmodium falciparum.

A erradicación foi abandonada en 1969 e a atención pasou a centrarase en controlar e tratar a doenza. Reducíronse os programas de aplicación de insecticidas (especialmente usando o DDT) debido á preocupación pola seguridade e efectos ambientais, e polos problemas administrativos, de xestión e financeiros para a posta en práctica.[29] Os esforzos despregados pasaron da fumigación ao uso de redes mosquiteiras impregnadas con insecticidas e outras intervencións.[30][31]

Restricións do seu uso no mundo[editar | editar a fonte]

Nas décadas de 1970 e 1980, o uso agrícola foi prohibido na maioría dos países desenvolvidos, empezando por Hungría en 1968[32] e seguindo por Noruega, Suecia e Cuba en 1970, Alemaña e Estados Unidos en 1972, ao que seguiron outros como por exemplo España en 1977, Reino Unido e Singapur en 1984, Chile en 1985 e a República de Corea en 1986. En 1991 xa había prohibicións, incluíndo a prohibición do uso para o control de enfermidades, en 26 países.[33]

A Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes, que tivo efecto en 2004, deixou fóra da lei o uso de varios contaminantes orgánicos persistentes, e restrinxiu o uso do DDT para o control de vectores de enfermidades. A Convención foi ratificada por máis de 170 países. Recoñecendo que a eliminación total do DDT en moitos países con alta prevalencia da malaria é actualmente inviable en ausencia de alternativas accesibles e efectivas, a Convención estableceu como excepción da prohibición o uso sanitario dentro das directrices da Organización Mundial da Saúde (OMS).[34] A Resolución 60.18 da Asemblea Mundial da Saúde compromete á OMS a seguir o obxectivo da Convención de Estocolmo de reducir e finalmente eliminar o DDT.[35] A Malaria Foundation International afirma: "O resultado do tratado pódese dicir que é mellor que o status quo das negociacións. Por primeira vez, hai un insecticida que está restrinxido só para o control de vectores, o que significa que a selección de mosquitos resistentes será máis lenta que antes."[36]

Malia esta prohibición mundial, o uso na agricultura continuou na India.[37] Tamén continuaba en Corea do Norte e noutros lugares en 2008.[15]

Hoxe, prodúcense de 3.000 a 4.000 toneladas de DDT ao ano para o control de vectores de doenzas.[16] O DDT aplícase nas paredes internas de casas para matar ou repeler os mosquitos. Esta intervención, chamada fumigación residual en interiores (na literatura inglesa indoor residual spraying ou IRS), reduce grandemente os danos ambientais. Tamén reduce a incidencia da resistencia ao DDT.[38] En comparación, o tratamento de 40 ha de algodón durante unha tempada de crecemento típica en Estados Unidos precisa a mesma cantidade deste produto químico que a fumigación do inteior de 1.700 casas.[39]

O DDT en España[editar | editar a fonte]

España prohibiu o uso do DDT como tal en 1977 e firmou en 2001 o Convenio de Estocolmo de Eliminación de Contaminantes Orgánicos Persistentes, pero a súa ratificación pospúxose ata 2004.[40] Non obstante, o DDT seguiu producíndose para utilizalo como produto intermediario para fabricar outros insecticidas ata 2008.[41] En España o primeiro DDT que se utilizou era de importación, pero axiña empezaron a fabricalo varias empresas españolas e incluílo nos seus insecticidas, entre elas Zeltia de O Porriño. A primeira que comercializou insecticidas con DDT foi Irga (creada en Barcelona pola suíza Geigy), que adquiriu en 1943 o laboratorio Padró; esta empresa comercializou os insecticidas con DDT Gesarol, Neocid, Neocidol, Geigy 33, Polvo AP50, e Gyron. A empresa FAES SA de Bilbao fabricaba DDT desde 1944 e comercializaba o insecticida DETANO. En Galicia, a empresa Zeltia de O Porriño fabricouno a partir de 1945 e incluíuno nos insecticidas ZZ (tamén produciu o insecticida lindano, que contaminou os solos de O Porriño[42]). A FNCE de Barcelona fabricou o insecticida INU con DDT. Cruz Verde de Barcelona tamén fabricou varios insecticidas con DDT (o insecticida Bloom de 1970 xa non contiña DDT). A empresa Sociedad Electroquímica de Flix (Tarragona) produciu DDT desde 1945 a 1971. A empresa Montecinca de Monzón (Huesca) foi a última en producir DDT, pero só o utilizaba como materia prima para fabricar o insecticida dicofol (desde 1987 a 2008).[43]

Prohibición en Estados Unidos[editar | editar a fonte]

En Estados Unidos xerouse un gran movemento ambientalista contra o uso do DDT, que acabou conseguindo a súa prohibición parcial, que tivo gran influencia e repercusión en todo o mundo. Xa na década de 1940, os científicos estadounidenses empezaron a expresar a súa preocupación sobre os posibles perigos asociados co DDT, e na década de 1950 o goberno empezou a facer máis estritas as regulacións sobre o seu uso.[44] Porén, estas noticias suscitaron pouca atención. En 1957 o xornal New York Times informou dun intento infrutuoso de restrinxir o uso do DDT no Condado de Nassau, Nova York, e o asunto ataeu a atención do popular autor de temática naturalista Rachel Carson. O editor do The New Yorker, William Shawn, animouno a escribir algunha obra sobre o asunto, o que el fixo ao publicar en 1962 o libro Silent Spring (Primavera silenciosa). O libro argumentaba que os pesticidas, incluíndo o DDT, estaban envelenando a vida silvestre e o medio ambiente e estaban poñendo en perigo a saúde humana.[9] Silent Spring tivo un grande éxito de vendas, e a reacción pública a esta obra foi o nacemento do movemento ambientalista moderno en Estados Unidos. Un ano despois da súa aparición, o presidente John F. Kennedy ordenou ao seu Science Advisory Committee que investigase as afirmacións de Carson. O informe do Comité achegou "unha defensa bastante minuciosa da tese de Silent Spring de Carson", en palabras da revista Science,[45] e recomendaba a redución progresiva dos "pesticidas tóxicos persistentes".[46] O DDT converteuse na principal diana das críticas dos movementos antipesticidas e antiquímicos que estaban en crecemento, e en 1967 un grupo de científicos e avogados fundaron o Environmental Defense Fund (EDF, Fondo de Defensa Medioambiental) co obxectivo específico de que se aprobase a prohibición do DDT. Victor Yannacone, Charles Wurster, Art Cooley e outros membros deste grupo documentaron a morte de aves e o declive das súas poboacións e sospeitaban que o DDT era a causa. Na súa campaña contra este produto químico, o EDF pediu ao goberno que prohibise e presentase demandas.[47] Naquel momento, o toxicólogo David Peakall estaba medindo os niveis de DDE nos ovos de falcón peregrino e de cóndor de California e atopou que un aumento nos niveis do produto correspondíase cun maior adelgazamento da casca dos ovos.

En resposta a un preito do EDF, o Tribunal de Apelacións do Distrito de EUA ordenou en 1971 á United States Environmental Protection Agency (EPA, Axencia de Protección Ambiental dos Estados Unidos) que iniciase o proceso de retirada do rexistro do DDT. Despois de varias vicisitudes e decisións contraditorias[23][44] e de varios meses de consultas con científicos que presentaron evidencias contra o DDT, no verán de 1972 anunciouse a cancelación dos permisos para a maioría dos usos do DDT, coa excepción dos usos para a saúde pública en certas condicións.[44] Inmediatamente despois do anuncio, tanto o EDF coma os fabricantes de DDT presentaron demandas contra a EPA. A industria trataba de anular a prohibición, mentres que o EDF quería unha prohibición completa. As demandas consolidáronse, e en 1973 o Tribunal de Apelacións de Estados Unidos do Distrito do Circuíto de Columbia ditaminou que a EPA actuara debidamente ao prohibir o DDT.[44] En 1973 realizáronse vertidos no mar no Golfo de México ao abeiro da Lei de vertidos oceánicos (ou MPRSA), de 55.000 bidóns de hidrocarburos clorados.[48]

Algúns usos do DDT seguen permitidos en EUA baixo a excepción referida á saúde pública. Por exemplo, en 1979, o Departamento de California de Servizos Sanitarios tivo permiso para usar o DDT para suprimir as pulgas que eran vectores da peste bubónica.[49] O DDT continuou producíndose nos Estados Unidos para exportalo aos mercados estranxeiros ata 1985, ano en que se exportaron unhas 300 toneladas.[1]

Impacto ambiental[editar | editar a fonte]

A degradación do DDT para formar DDE (por eliminación de HCl, esquerda) e DDD (por descloración redutiva, dereita).

O DDT é un contaminante orgánico persistente que é absorbido facilmente polo solo e os sedimentos, que poden actuar coma sumidoiros ou coma fontes a longo prazo de exposición que afecta aos organismos.[5] Dependendo das condicións, a súa vida media no solo pode ir de 22 días a 30 anos. As rutas de perda e degradación inclúen a escorrentía, volatilización, fotólise e a biodegrdación anaeróbica e aeróbica. Debido ás súas propiedades hidrofóbicas, nos ecosistemas acuáticos o DDT e os seus metabolitos son absorbidos polos organismos acuáticos e adsorbidos en partículas en suspensión, o que deixa pouco DDT disolvido na auga. Os seus produtos dedegradación e metabolitos, o DDE e o DDD, son tamén persistentes e teñen propiedades químicas e físicas similares.[1] O DDT e os seus produtos de degradación son transportados desde áreas cálidas ao Ártico polo fenómeno da destilación global, onde despois se acumulan na rede trófica da rexión.[50]

Debido ás súas propiedades lipófilas, o DDT pode bioacumularse, especialmente en aves de presa.[51] O DDT, DDE e DDD aumentan a súa concentración a través da cadea trófica, de modo que os superdepredadores situados no vértice da pirámide trófica, como as aves rapaces concentran nos seus tecidos máis deste produto que outros animais que viven no mesmo ecosistema. Almacénanse principalmente nas graxas docorpo. O DDT e o DDE son resistentes ao metabolismo; nos humanos, as súas vidas medias son de 6 e 10 anos, respectivamente. Por exemplo, en estudos feitos en Estados Unidos estes produtos foron detectados en case todas as mostras humanas analizadas polos CDC en 2005, aínda que os seus niveis diminuíron fortemente desde que a maioría dos usos deste produto foron prohibidos.[52] O consumo na dieta estimado diminuíu,[52] aínda que as análises de alimentos da FDA normalmente seguen detectándoo.[53]

As macroalgas mariñas secas e trituradas engadidas a solos asolagados poden servir como método de biorremediación, que axuda a reducir a toxicidade do solo ata nun 80% en seis semanas.[54]

Efectos sobre a vida silvestre e a casca dos ovos[editar | editar a fonte]

O DDT é tóxico para unha ampla gama de organismos vivos, entre eles animais mariños como cangrexos, dáfnidos, camaróns e moitas especies de peixes. O DDE causa o adelgazamento da casca dos ovos das aves, o que causou a diminución da poboación de moitas especies de aves de presa en Europa e Norteamérica.[55] O adelgazamento da casca dos ovos fai diminuír o éxito reprodutivo de certas especies de aves ao causar a rotura dos ovos e a morte dos embrións. O adelgazamento da casca dos ovos relacionada co DDE considérase a principal razón do declive das poboación da aguia de cabeza branca (Haliaeetus leucocephala) norteamericana,[12] e do pelicano pardo (Pelecanus occidentalis),[56] do falcón peregrino (Falco peregrinus) e da aguia pescadora (Pandion haliaetus).[1] Porén, a sensibilidadde das aves a este produto químico varía coa especie.[5] As aves de presa, aves acuáticas e paxaros cantores son máis susceptibles que as galiñas e outras especies relacionadas. O DDE parece ser máis potente nos seus efectos que o DDT.[1] Mesmo en 2010, mostraron problemas continuados de adelgazamento da casca dos ovos os cóndores de California (Gymnogyps californianus), que se alimentaban de leóns mariños na rexión de Big Sur da costa central californiana, os cales á súa vez se alimentaban na área da plataforma mariña de Palos Verdes, onde hai un sitio afectado pola Superfund (lei de limpeza de sitios contaminados), que fora contaminado co depósito de 1.700 toneladas de DDT feito pola compañía Montrose Chemical. Os científicos e a Ventana Wildlife Society e outros seguen estudando e tratando de remediar o problema dos cóndores.[57][58]

O mecanismo do adelgazamento da casca dos ovos non se comprende totalmente, pero hai fortes evidencias que indican que o p,p'-DDE inhibe a ATPase de calcio da membrana da glándula da casca do ovo e reduce o transporte de carbonato de calcio desde o sangue ao interior da glándula da casca do ovo. Isto ten como resultado unha redución do grosor da casca dependente da dose.[1][59][60][61] Outras evidencias indican que o o,p'-DDT altera o desenvolvemento do tracto reprodutor da femia, o que impide que a casca teña a debida calidade.[62] Poden entrar en funcionamento varios mecanismos, ou poden actuar distintos mecanismos en diferentes especies.[1] Algúns estudos mostran que aínda que os niveis de DDE caeron drasticamente, o grosor da casca dos ovos segue sendo dun 10 a un 12 % máis delgada que antes do uso do DDT.[63]

Saúde humana[editar | editar a fonte]

Un soldado estadounidense está facendo unha demostración da fumigación do equipo con DDT. O DDT foi utilizado para controlar a expansión do piollo portador do axente do tifo.

O DDT é un disruptor endócrino.[64][65] É considerado un probable carcinóxeno humano, aínda que a maioría dos estudos suxiren que non é directamente xenotóxico.[66][67][68] O DDE actúa como un feble antagonista do receptor de andróxenos, pero non de estróxenos.[69] O p,p'-DDT, principal compoñente do DDT, ten pouca ou ningunha actividade androxénica ou estroxénica.[70] O compoñente menor o,p'-DDT ten unha feble actividade estroxénica.

Toxicidade aguda[editar | editar a fonte]

O DDT clasifícase como "moderadamente perigoso" segundo a OMS (cun LD5 oral en ratas de 113 mg/kg)[71] e como "moderadamente tóxico" no Programa Toxicolóxico Nacional de EUA.[72] O DDT foi en raras ocasións administrado oralmente como tratamento para o envelenamento por barbitúricos.[73]

Toxicidade crónica[editar | editar a fonte]

O DDT e o DDE, igual que outros organoclorados, ten actividade xenoestroxénica, o que significa que son bastante similares quimicamente aos estróxenos como para desencadear respostas hormonais en animais. Esta actividade de disruptor endócrino observouse en estudos toxicolóxicos en ratos e ratas. As evidencias epidemiolóxicas indican que estes efectos poden ocorrer en humanos como resultado da exposición ao DDT. A EPA dos Estados Unidos afirma que a exposición ao DDT causa danos ao sistema reprodutor e reduce o éxito reprodutivo. Estes efectos poden causar toxicidade reprodutiva e no desenvolvemento:

  • Un artigo de "revisión" publicado en The Lancet indica que "as investigacións sinalan que a exposición ao DDT nas cantidades que serían necesarias para o control da malaria poderían causar partos prematuros e desteta temperán ... as evidencias toxicolóxicas mostran propiedades de disrupción endócrina; os datos humanos tamén indican unha posible alteración na calidade do seme, na menstruación, duración da xestación, e duración da lactación."[31]
  • Outros estudos documentan diminucións na calidade do seme en homes que tiveron unha alta exposición ao produto (xeralmente durante a fumigación residual en interiores).[74]
  • O DDT está asociado con abortos no inicio da xestación.[75]
  • Un estudo xaponés sobre o hipotiroidismo conxénito concluíu que a exposición do DDT no útero pode afectar aos niveis de hormonas tiroides e xoga un importante papel na incidencia ou causa do cretinismo.[76] Outros estudos encontraron que o DDT ou o DDE interfiren co funcionamento correcto da tiroide no embarazo e a nenez.[77][78]
  • A exposición ao DDT pode causar que os ciclos menstruais sexan máis curtos.[75]

Carcinoxenicidade[editar | editar a fonte]

En relación co DDT e o cancro, en 2002, os Centros para a Prevención e Control de Enfermidades de EUA informaron do seguinte: "En conxunto, malia que hai algunhas asociacións positivas con algúns cancros en certos grupos de persoas, non hai unha evidencia clara de que a exposición ao DDT/DDE cause cancro en humanos."[1] O Progama Nacional de Toxicoloxía (NTP) de EUA clasifica o DDT como "carcinóxeno razoablemente previsto" ("reasonably anticipated to be a carcinogen"), e a Axencia Internacional para a Investigación do Cancro clasifícao como "probablemente carcinoxénico para os humanos" ("probably carcinogenic to humans"),[79] e a EPA clasifíca ao DDT, DDE e DDD como carcinóxenos "probables" de clase B2. Estas avaliacións están baseadas principalmente en estudos sobe animais.[1][31]

Un traballo de "revisión" de 2005 publicado na revista Lancet afirmaba que a exposición no traballo ao DDT estaba asociada cun incremento do risco de cancro pancreatico en dous estudos de control de casos, pero outro estudo indicaba que non había asociación dose de DDE-efecto. Os resultados con respecto a unha posible asociación co cancro hepático e cancro do tracto biliar son contraditorios: os traballadores que non tiñan un contacto laboral directo co DDT mostraban un incremento do risco. E entre grupos étnicos e sexos, os homes brancos tiñan un incremento do risco, pero non as mulleres brancas nin os homes negros. Os resultados sobre a asociación co mieloma múltiple, cancros de próstata e testicular, cancros endometrial e colorrectal non apoian que haxa unha asociación de forma xeral ou non foron concluíntes.[31]

Unha "revisión" de 2009, entre cuxos coautores estaban persoas envolvidas nos litixios relacionados co DDT, chegaron a conclusións substancialmente similares, cunha asociación ambigua co cancro testicular. Os estudos de control de casos non apoian unha asociación coa leucemia ou o linfoma.[52]

Cancro de mama[editar | editar a fonte]

A cuestión de se o DDT ou o DDE son factores de risco do cancro de mama non foi aínda respondida concluintemente. Varias metaanálises de estudos observacionais chegaron á conclusión de que non hai unha relación xeral entre a exposición ao DDT e o risco de cancro de mama.[80][81] O Instituto de Medicina dos estados Unidos revisou os datos sobre a asociación do cancro de mama coa exposición ao DDT en 2012 e chegou á conclusión de que non se podía probar nin descartar unha relación causal.[82]

Un estudo de control de casos de 2007 que utilizou mostras de sangue almacenadas atopou que o risco de cancro de mama incrementábase ao quíntuplo nas mulleres que naceran antes de 1931 e nas que tiñan niveis séricos altos de DDT en 1963. dado que o uso do DDT estendeuse en 1945 e chegou a un máximo arredor de 1950, concluíuse que as idades entre os 14 e 20 anos na muller eran un período crítico no cal os niveis de exposición ao DDT incrementaban o risco. Este estudo, que suxire unha conexión entre a exposición ao DDT e o cancro de mama que non tería sido captada na maioría dos estudos, recibiu comentarios variados en revisións feitas por terceiras partes. Unha revisión suxeriu que "os estudos previos que medían a exposición en mulleres máis vellas pode que non examinasen o período crítico."[52][83] Unha segunda revisión suxeriu unha aproximación cautelosa á interpretación destes resultados dada a debilidade metodolóxica no deseño do estudo.[84] O Programa Nacional de Toxicoloxía de EUA indicou que aínda que a maioría dos estudos non atoparon unha relación entre a exposición ao DDT e o cancro de mama, esas asociacións positivas observáronse nuns "poucos estudos en mulleres con altos niveis de exposición e en certos subgrupos de mulleres."[85]

Un estudo de control de casos de 2015 identificou unha ligazón (razón de probabilidade de 3,4) entre a exposición in utero (estimada a partir de mostras de sangue materno almacenadas) e un diagnóstico de cancro de mama nas fillas. Estes descubrimentos "apoian a clasificación do DDT como un disruptor endócrino, un preditor do cancro de mama, e un marcador para o risco alto".[86]

Malaria[editar | editar a fonte]

A malaria segue sendo un problema sanitario de primeira importancia en moitos países. En 2008 a OMS estima que houbo 243 millóns de casos e 863.000 mortes. Aproximadamente o 89% destas mortes ocorreron en África, principalmente nenos de menos de 5 anos.[87] O DDT é unha das principais armas para loitar contra a doenza. O seu uso neste contexto foi denominado tanto unha "arma milagrosa [que é] como a kriptonita conra os mosquitos".[88] coma "colonialismo tóxico".[89]

Antes do DDT, a eliminación das áreas de reprodción dos mosquitos por medio da drenaxe ou o envelenamento con verde de París (composto que contén cobre) ou piretro fora ás veces exitosa. En partes do mundo con niveis de vida en aumento, a eliminación da malaria adoitaba ser un beneficio colateral da introdución de pantallas nas fiestras e das melloras sanitarias.[27] Diversas intervencións xeralmente simultáneas supuxeron melloras significativas. Entre elas están o uso de fármacos antimaláricos para previr ou tratar a infección; melloras nas infraestruturas de saúde pública para a diagnose, illar e tratar os individuos infectados; mosquiteiras e outros métodos pensados para impedir que os mosquitos piquen aos humanos; e estratexias de control de vectores[87] como insecticidas, larvicidas, controis ecolóxicos como a drenaxe das zonas húmidas onde se desenvolven as larvas do mosquito ou introducindo peixes para que coman as larvas e a fumigación residual de interiores con insecticidas, posiblemente incluíndo o DDT. A fumigación residual de interiores implica o tratamento das paredes interiores e teitos con insecticidas. É particularmente efectivo contra os mosquitos, xa que moitas especies de mosquitos descansan pousados nas paredes interiores das casas antes ou despois de alimentarse. O DDT é un dos 12 insecticidas aprobados pola OMS para usalos na fumigación residual de interiores.

As campañas antimaláricas das décadas de 1950 e 1960 dependían fundamentalmente do DDT e os resultados foron prometedores, aínda que só temporalmente en países en desenvolvemento. Os expertos ligan o rexurdimento da malaria a múltiples factores, incluíndo unha mala dirección, xestión e financiamento dos programas de control da malaria; pobreza; disturbios civís; e o incremento do regadío (que aumentou as áreas de reprodución dos mosquitos). A evolución da resistencia a fármacos de primeira xeración (por exemplo a cloroquina) e a insecticidas fixo empeorar a situación.[15][90] Esta resistencia foi moi favorecida polo seu uso sen restrición na agricultura. A resistencia e os danos causados tanto aos humanos coma ao medio ambiente fixeron que moitos gobernos cortasen o uso do DDT no control de vectores e na agricultura.[29] En 2006 a OMS mudou a súa política que seguira durante moito tempo en contra do DDT ao recomendar que sexa utilizado como un pesticida para usar en interiores en rexións onde a malaria é un problema principal.[91]

Despois daquela política continuada anti-DDT que guiaba as campañas antimalaria, en 2008 só 12 países usaban o DDT, entre eles a India e algúns estados do sur de África,[87] mais espérase que o número irá aumentando.[15]

Efectividade inicial[editar | editar a fonte]

Cando se usou o DDT durante a Segunda Guerra Mundial, foi efectivo para reducir a morblidade e a mortalidade por malaria.[23] As campañas antimalaria consistían principalmente en fumigar o DDT e o tratamento e diagnose rápida para romper o ciclo de transmisión, tivo tamén éxito inicialmente. Por exemplo, en Sri Lanka, o programa reduciu os casos desde aproximadamente un millón ao ano antes das fumigacións ata só 18 en 1963[92][93] e 29 en 1964. A partir de entón, o programa parouse para aforrar diñeiro e a malaria volveu a aumentar ata os 600.000 casos en 1968 e inicios de 1969. O país volveu a iniciar o control de vectores con DDT pero mentres tanto nos mosquitos evolucionou unha resistencia, presumiblemente debido ao uso agrícola continuado. O programa cambiou ao uso de malatión, pero malia este éxito inicial, a malaria continuou rexurdindo na década de 1980.[28][94]

O DDT segue estando na lista da OMS de insecticidas recomendados para a fumigación residual de interiores. Despois do nomeamento de Arata Kochi como xefe da súa división antimalaria, as políticas da OMS cambiaron de recomendar a fumigación residual de interiores só en áreas con transmisión da malaria estacional ou episódica, para avogar a súa aplicación en áreas con transmisión intensa continua.[95] A OMS reafirmou o seu compromiso de eliminar gradualmente o DDT, co obxectivo de "chegar a cortar nun 30% a aplicación do DDT en todo o mundo en 2014 e a súa total eliminación a inicios da década de 2020 ou antes" mentres que simultaneamente se combate a malaria. A OMS planea aplicar alternativas ao DDT para acadar este obxectivo.[96]

Suráfrica continúa usando o DDT baixo as directrices da OMS. En 1996, o país pasou a usar insecticidas alternativos e a incidencia da malaria incrementouse drasticamente. Ao volver a usar o DDT e introducir novos fármacos a malaria volveu a estar baixo control.[97] Os casos de malaria incrementáronse en Suramérica despois de que os países dese continente deixaron de usar o DDT. Os datos das investigacións mostran unha forte relación negativa entre as fumigacións residuais en casas de DDT e a malaria. Nunha investigación feita desde 1993 a 1995, constatouse que Ecuador incrementou o uso do DDT e conseguiu un 61% de redución nas taxas de malaria, mentres que os outros países que diminuíron paulatinamente o uso do DDT experimentaron un gran incremento.[39][98][99]

Resistencia dos mosquitos[editar | editar a fonte]

Nalgunhas áreas a resistencia que adquiriron os mosquitos reduciu a efectividade do DDT. As directrices da OMS requiren que a ausencia de resistencia debe ser confirmada antes de empezar a utilizar este composto.[100] A resistencia débese en gran medida ao seu uso na agricultura, no que se utilizan cantidades moito maiores que as que cómpren para a prevención de enfermidades.

Detectouse axiña esta resistencia nas campañas de fumigación. Paul Russell, anterior xefe da campaña antimalaria dos Aliados na Segunda Guerra Mundial, sinalou en 1956 que "a resistencia apareceu seis ou sete anos despois."[27] Detectouse resistencia en Sri Lanka, Paquistán, Turquía e América Central e iso fixo que fose en gran medida substituído por insecticidas organofosfatos ou carbamatos, por exemplo, o malatión ou o bendiocarb.[101]

En moitas partes da India, o DDT non é efectivo.[102] O seu uso na agricultura foi prohibido en 1989 e o seu uso antimalárico foi declinando. O uso urbano cesou xa.[103] O DDT aínda se fabrica e usa.[104] Un estudo concluíu que "o DDT é aínda un insecticida viable para a fumigación residual de interiores debido á súa efectividade en operacións de fumigación ben supervisadas e o alto factor de excito-repelencia."[105]

Os estudos dos mosquitos vectores da malaria en KwaZulu-Provincia de Natal, Suráfrica encontraron que había unha susceptibilidade do 4% ao DDT (a susceptibilidade estándar da OMS), no 63% das mostras, comparado coa media do 86,5% nas mesmas especies capturadas en zonas abertas. Os autores do estudo concluíron que o feito de "atopar resistencia ao DDT no vector Anopheles arabiensis, preto da área na que previamente se informou resistencia a piretroides no vector An. funestus Giles, indica unha urxente necesidade de desenvolver unha estratexia de xestión da resistencia ao insecticida para os programas de control da malaria do sur de África."[106]

O DDT pode aínda ser efectivo contra os mosquitos resistentes[107] e o feito de que os mosquitos eviten pousarse nas paredes fumigadas con DDT é un beneficio adicional deste composto químico.[105] Por exemplo, un estudo de 2007 informou que os mosquitos resistentes evitan as chozas tratadas con DDT. Os investigadores argumentaron que o DDT era o mellor pesticida para usar nas fumigacións residuais de interiores (mesmo se non é o que dá a máxima protección contra os mosquitos dos tres compostos probados no estudo) porque os outros pesticidas funcionan principalmente matando ou irritando os mosquitos, o que favorece o desenvolvemento de resistencias.[107] Outros argumentan que este comportamento de evitar os lugares fumigados fai máis lenta a erradicación.[108] A diferenza doutros insecticidas como os piretroides, o DDT precisa unha longa exposición para acumularse nunha dose letal; pero a súa propiedade irritante acorta os períodos de contacto. "Por estas razóns, cando se fixeron comparacións, conseguiuse xeralmente un mellor control da malaria con piretroides que co DDT."[101] En India durmir á intemperie ou traballar pola noite son cousa común, o que implica que "o efecto excito-repelente do DDT, que a miúdo se informa que é útil noutros países, en realidade promove a transmisión fóra das casas."[109] Os estudos xenómicos no organismo modelo xenético Drosophila melanogaster revelaron que os altos niveis de resistencia ao DDT son polixénicos, e implican moitos mecanismos de resistendcia.[110]

Rexeitamento dos residentes[editar | editar a fonte]

A fumigación residual de interiores é efectiva se se fumigan polo menos o 80% dos fogares e cortes dos animais dunha área residencial.[100] Unhas taxas de cobertura baixas poden poñer en perigo a efectividade do programa. Moitos residentes son reticentes á fumigación con DDT das súas casas, obxectando que a súa roupa de cama cheira, quedan manchas nas paredes, e hai o problema da potencial exacerbación de pragas doutros insectos.[101][108][111] Os insecticidas piretroides (como a deltametrina e a lambda-cihalotrina) poden solucionar algúns destes problemas, incrementando a participación da xente.[101]

Exposición humana[editar | editar a fonte]

Un estudo de 1994 atopou que os surafricanos que vivían en casas fumigadas tiñan niveis de DDT que eran varias ordes de magnitude maiores que os que non.[52] O leite das nais surafricanas contén altos niveis de DDT e DDE.[52] Non está claro ata que punto estes niveis se orixinaron pola fumigación das casas ou por residuos na comida. As probas indican que estes niveis están asociados con anormalidades neurolóxicas infantís.[101]

A maioría dos estudos dos efectos do DDT na saúde humana realizáronse en países subdesenvolvidos nos que o DDT apenas se utilizaba e a exposición a el era relativamente baixa.[31][52][112]

A desviación ilegal a usos agrícolas é tamén unha preocupación xa que é difícil de evitar e o seu uso nas colleitas está descontrolado. Por exemplo, o uso do DDT está moi estendido na agricultura da India,[113] especialmente no cultivo do mango[114] e é utilizado polos bibliotecarios para protexer os libros.[115] Outros exemplos son Etiopía, onde o DDT que se pretendía usar para o control da malaria foi usado no cultivo do café,[116] e Ghana, onde foi utilizado para pescar."[117][118] Os residuos nas colleitas a niveis inaceptables para a exportación foron un importante factor para a prohibición do DDT en varios países tropicais.[101] Ademais, hai unha falta de persoal adestrado e de xestores.[108]

Críticas ás restricións ao uso do DDT[editar | editar a fonte]

Os críticos ás medidas restritivas ao uso do DDT para a saúde pública argumentan que esas limitacións causaron unha morbilidade e mortalidade innecesaria por enfermidades transmitidas por vectores, e algúns sosteñen que as mortes por malaria aumentaron en centos de miles[119] ou mesmo en millóns.[120] Robert Gwadz dos Institutos Nacionais da Saúde de EUA dixo en 2007, "A prohibición do DDT pode que matara a 20 millóns de nenos."[121] Estes argumentos foron rexeitados como "ultraxantes" polo antigo científico da OMS Socrates Litsios. A entomóloga May Berenbaum da Universidade de Illinois dixo: "culpar aos ambientalistas que se opoñen ao DDT de [causar] máis mortes que Hitler é peor que irresponsable."[88] O xornalista de investigación Adam Sarvana e outros cualifican esta noción como un "mito" promovido principalmente por Roger Bate do grupo que avoga polo DDT Africa Fighting Malaria (AFM).[122][123]

As críticas á "prohibición" do DDT a miúdo fan referencia específica á prohibición en Estados Unidos en 1972 (coa implicación errada de que esta supuxo unha prohibición mundial e que prohibiu o uso do DDT no control de vectores). Tamén se fai referencia a miúdo ao libro Silent Spring, mesmo se Carson nunca presionou para prohibir o DDT. John Quiggin e Tim Lambert escribiron, "a característica máis notable da acusación contra Carson é a facilidade coa cal pode ser refutada."[124]

Alegouse que os gobernos e axencias doantes negáronse a financiar a fumigación con DDT, ou a prestar axuda coa condición de non usar o DDT. Segundo un informe do British Medical Journal, o uso do DDT en Mozambique "foi parado hai varias décadas, porque o 80% do orzamento para a saúde do país procedía do financiamento de doantes que rexeitaban o uso do DDT."[125] Roger Bate afirmou que "moitos países foron presionados polas axencias de medio ambiente e saúde internacionais para abandonaren o uso do DDT ou afrontaren a perda das axudas: Belize e Bolivia admitiron oficialmente que cederon ás presións sobre este asunto da [USAID]."[126]

A Axencia dos Estados Unidos para o Desenvolvemento Internacional (USAID) foi obxecto de moitas críticas. Aínda que a axencia agora financia o uso do DDT nalgúns países africanos,[127] no pasado non o fixo. Cando John Stossel acusou á USAID de non financiar o uso do DDT porque non era "politicamente correcto", Anne Peterson, a administradora adxunta da axencia para a saúde global, replicou que "Creo que as estratexias que estamos a usar son tan efectivas coma fumigar con DDT ... Así que, politicalmente correcto ou non, estou moi segura de que o que estamos a facer é a estratexia correcta."[128] Kent R. Hill da USAID declarou que a axencia fora mal interpretada: "A USAID apoia fortemente a fumigación como medida preventiva contra a malaria e apoiará o uso do DDT nos casos nos que é cientificamente solvente e garantido."[129] A páxina web da Axencia indica que "a USAID nunca tivo unha 'política' de estar 'a favor' ou 'en contra' do DDT para o IRS (fumigación residual de interiores). O cambio real nos pasados dous anos [2006/07] foi un novo interese e énfase no IRS en xeral – co DDT ou calquera outro insecticida – como unha estratexia de prevención da malaria efectiva en África tropical."[127] A axencia afirmou que en moitos casos as medidas de control da malaria alternativas eran mellores en custo-efectividade que a fumigación co DDT.[130]

Alternativas[editar | editar a fonte]

Insecticidas[editar | editar a fonte]

Os insecticidas organofosfatos e carbamatos, por exemplo, o malatión e o bendiocarb, respectivamente, son máis caros que o DDT por quilogramo e aplícanse aproximadamente na mesma dose. Os piretroides como a deltametrina son tamén máis caros que o DDT, pero aplícanse en menor cantidade (de 0,02 a 0,3 g/m2 fronte a de 1 a 2 g/m2), polo que o custo das redes mosquiteiras por casa é aproximadamente o mesmo.[30]

Control non químico de vectores[editar | editar a fonte]

Antes do DDT, a malaria fora eliminada con éxito ou reducida en varias áreas tropicais ao eliminar ou envelenar as zonas húmidas onde se reproducen os mosquitos e crían as larvas, por exemplo, as zonas con charcas ou augas estancadas. Estes métodos foron pouco aplicados en África durante máis de medio século.[131] Segundo o CDC de EUA, estes métodos non son prácticos en África porque o "Anopheles gambiae, un dos vectores principais da malaria en África, reprodúcese en numerosas pequenas pozas de auga que se forman pola chuvia ... É difícil, se non imposible, predicir cando e onde se formarán os sitios de reprodución, e encontralos e tratalos antes de que emerxan os adultos."[132]

A relativa efectividade da fumigación residual de interiores fronte a outras técnicas de control da malaria (por exemplo, mosquiteiros para as camas ou acceso rápido a fármacos antimaláricos) varía e depende das condicións locais.[30]

Un estudo da OMS de 2008 indica que a distribución en masa de redes mosquiteiras tratadas con insecticida e fármacos baseados na artemisinina diminuíu as mortes por malaria á metade en países azoutados por esa doenza como Ruanda e Etiopía. A fumigación de interiores con DDT non xogou un papel importante na redución da mortalidade neses países.[133][134]

Vietnam beneficiouse dunha diminución dos casos de malaria e unha redución da mortalidade do 97% despois de pasar en 1991 dunha campaña baseada no DDT mal financiada a un programa baseado no tratamento rápido, uso de mosquiteiras para as camas e insecticidas do grupo dos piretroides.[135]

En México, as estratexias químicas e non químicas accesibles foron tan exitosas que a planta mexicana que fabricaba DDT cesou a súa produción debido á falta de demanda.[136]

Unha revisión de catorce estudos feitos na África subsahariana, que incluían o uso de redes mosquiteiras tratadas con insecticida, fumigación residual, quimioprofilaxe para nenos, quimioprofilaxe ou tratamento intermitente para mulleres preñadas, unha hipotética vacina e cambio do fármaco de primeira liña no tratamento, atopou que a toma de decisións estaba limitada pola falta de información sobre os custos e efectos de moitas intervencións, o pequeno número de análises de custo-efectividade, a falta de evidencias sobre os custos e efectos dos paquetes de medidas e os problemas para xeneralizar ou comparar estudos que estaban relacionados con instalacions específicas e diferentes metodoloxías e medidas de resultados. As dúas estimacións de custo-efectividade da fumigación residual con DDT examinadas non proporcionaban unha estimación exacta do custo-efectividade da fumigación con DDT; as estimacións resultantes poden non ser uns bos preditores do custo-efectividade nos programas actuais.[137]

Porén, un estudo feito en Tailandia atopou que o custo por caso de malaria prevido da fumigación con DDT (de 1,87 dólares americanos) era un 21% maior que o custo por caso prevido con redes mosquiteiras tratadas con lambda-cihalotrina (1,54 dólares),[138] o que pon en dúbida a asunción de que o DDT era a mellor medida en canto a custo-efectividade. O director do programa de control de malaria de México chegou a resultados similares, e declarou que para México era un 25% máis barato fumigar unha casa con piretroides sintéticos que con DDT.[136] However, another study in South Africa found generally lower costs for DDT spraying than for impregnated nets.[139]

Un enfoque máis global para medir o custo-efectividade ou eficacia do control da malaria sería medir non só o custo en dólares, e o número de persoas salvadas, senón tamén considerar os danos ecolóxicos e os impactos negativos na saúde humana. Un estudo preliminar encontrou que é probable que os detrimentos na saúde humana producidos se aproximen ou excedan aos beneficios da redución dos casos de malaria, excepto quizais durante as epidemias. É similar ao estudo inicial sobre a mortalidade infantil teórica causada polo DDT e está suxeito ás críticas tamén mencionadas antes.[140]

Un estudo nas Illas Salomón encontrou que "aínda que as mosquiteiras para camas impregnadas non poden substituír totalmente a fumigación con DDT sen un substancial aumento na incidencia, o seu uso permite reducir a fumigación con DDT."[141]

Unha comparación de catro programas exitosos contra a malaria en Brasil, India, Eritrea e Vietnam non apoia ningunha estratexia concreta soa senón que afirma que "Os factores de éxito comúns inclúen as condicións propicias do país, un enfoque técnico dirixido a un obxectivo concreto usando un paquete de ferramentas efectivas, toma de decisións baseada nos datos, liderado activo a todos os niveis do goberno, implicación das comunidades, aplicación descentralizada e control das finanzas, capacidade de xestión e técnica ben adestrada a nivel nacional e subnacional, apoio programático e técnico práctico das axencias asociadas, e financiamento flexible e suficiente."[142]

Comprobouse que os mosquitos resistentes ao DDT son xeralmente susceptibles aos piretroides. Polo de agora, a resistencia aos piretroides en Anopheles non supón un problema de importancia.[101]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE. Agency for Toxic Substances and Disease Registry, September 2002.
  2. Rexistro de DDT na GESTIS Substance Database do IFA, acceso o 28 February 2015
  3. The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification (PDF). World Health Organization. 2005. p. 22. ISBN 9241546638. DDT LD50 for rat = 113 mg/kg ;
    DDT and its derivatives. International Programme on Chemical Safety, Environmental Health Criteria 9. Geneva: World Health Organization. 1979. ISBN 9789241540698. DDT water suspension or powder oil solution, rat acute oral LD50 = 113–450 mg/kg 
    Hayes, WJ (21 December 2013) [1959]. "Pharmacology and toxicology of DDT". En Müller, Paul; Simmons, Samuel William. [DDT en Google Books. DDT: The Insecticide Dichlorodiphenyltrichloroethane and Its Significance / Das Insektizid Dichlordiphenyltrichloräthan und Seine Bedeutung: Human and Veterinary Medicine] |url= incorrecto (Axuda) 2. Springer-Verlag. pp. 9– 247. ISBN 978-3-0348-6809-9. 
  4. "DDT". Immediately Dangerous to Life and Health. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). 
  5. 5,0 5,1 5,2 Modelo:EHC-ref
  6. [DDT en Google Books. DDT and Its Derivatives: Environmental Aspects] |url= incorrecto (Axuda). World Health Organization. 1989. 
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 Modelo:EHC-ref
  8. 8,0 8,1 NobelPrize.org: The Nobel Prize in Physiology of Medicine 1948, accessed July 26, 2007.
  9. 9,0 9,1 Lear, Linda (1 April 2009). [DDT en Google Books. Rachel Carson: Witness for Nature] |url= incorrecto (Axuda). Mariner Books. ISBN 978-0-547-23823-4. 
  10. 10,0 10,1 Larson K (December 1, 2007). "Bad Blood". On Earth (Winter 2008). Consultado o June 5, 2008. 
  11. Moyers B (September 21, 2007). "Rachel Carson and DDT". Consultado o March 5, 2011. 
  12. 12,0 12,1 Stokstad E (June 2007). "Species conservation. Can the bald eagle still soar after it is delisted?". Science 316 (5832): 1689–90. PMID 17588911. doi:10.1126/science.316.5832.1689. 
  13. Missouri Animals of Conservation Concern, p. 30
  14. Geisz HN, Dickhut RM, Cochran MA, Fraser WR, Ducklow HW (June 2008). "Melting glaciers: a probable source of DDT to the Antarctic marine ecosystem". Environmental Science & Technology 42 (11): 3958–62. PMID 18589951. doi:10.1021/es702919n. 
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 van den Berg H (October 23, 2008). "Global status of DDT and its alternatives for use in vector control to prevent disease" (PDF). Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants/United Nations Environment Programme. Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. Consultado o November 22, 2008. 
  16. 16,0 16,1 "Report of the Third Expert Group Meeting on DDT". UNEP/POPS/DDT-EG.3/3, Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants. November 12, 2010. 
  17. Denholm I, Devine GJ, Williamson MS (September 2002). "Evolutionary genetics. Insecticide resistance on the move". Science 297 (5590): 2222–3. PMID 12351778. doi:10.1126/science.1077266. 
  18. Othmar Zeidler (1874). "Verbindungen von Chloral mit Brom- und Chlorbenzol" [Compounds of chloral with bromo- and chlorobenzene]. Berichte der Deutschen Chemischen Gesellschaft 7: 1180–1181.  Na páxina 1181, Zeidler chama ao DDT dimonoclorfeniltricloroetano.
  19. Augustin F (1993). [DDT en Google Books. Zur Geschichte des Insektizids Dichlordiphenyltrichloräthan (DDT) unter besonderer Berücksichtigung der Leistung des Chemikers Paul Müller (1899–1965)] |url= incorrecto (Axuda). Leipzig: Medizinische Fakultät der Universität Leipzig. pp. 1–77. 
  20. Brand K, Bausch W (1930). "Über Verbindungen der Tetraaryl-butanreihe. 10. Mitteilung. Über die Reduktion organischer Halogenverbindungen und Über Verbindungen der Tetraaryl-butanreihe". Journal für Praktische Chemie 127: 219–239. doi:10.1002/prac.19301270114. 
  21. Brand K, Horn O, Bausch W (1930). "Die elektrochemische Darstellung von 1,1,4,4-p,p′,p",p‴-Tetraphenetyl-butin-2 und von 1,1,4,4-p,p′,p",p‴-Tetra(chlorphenyl)-butin-2. 11. Mitteilung. Über die Reduktion organischer Halogenverbindungen und Verbindungen der Tetraarylbutanreihe". Journal für Praktische Chemie 127: 240–247. doi:10.1002/prac.19301270115. 
  22. Wolfgang von Leuthold, Schädlingsbekämpfung. DRP Nr 673246, April 27, 1934
  23. 23,0 23,1 23,2 Dunlap, Thomas (14 July 2014). [DDT en Google Books. DDT: Scientists, Citizens, and Public Policy] |url= incorrecto (Axuda). Princeton University Press. ISBN 978-1-4008-5385-4. 
  24. de Zulueta J (June 1998). "The end of malaria in Europe: an eradication of the disease by control measures". Parassitologia 40 (1-2): 245–6. PMID 9653750. 
  25. "CDC - Malaria - About Malaria - History - Elimination of Malaria in the United States (1947-1951)". 
  26. Mendis K, Rietveld A, Warsame M, Bosman A, Greenwood B, Wernsdorfer WH (July 2009). "From malaria control to eradication: The WHO perspective". Tropical Medicine & International Health 14 (7): 802–9. PMID 19497083. doi:10.1111/j.1365-3156.2009.02287.x. 
  27. 27,0 27,1 27,2 Gladwell M (July 2, 2001). "The Mosquito Killer". The New Yorker. 
  28. 28,0 28,1 Harrison GA (1 June 1978). [DDT en Google Books. Mosquitoes, Malaria, and Man: A History of the Hostilities Since 1880] |url= incorrecto (Axuda). Dutton. ISBN 978-0-525-16025-0. 
  29. 29,0 29,1 29,2 Chapin G, Wasserstrom R (1981). "Agricultural production and malaria resurgence in Central America and India". Nature 293 (5829): 181–5. PMID 7278974. doi:10.1038/293181a0. 
  30. 30,0 30,1 30,2 30,3 Sadasivaiah S, Tozan Y, Breman JG (December 2007). "Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) for indoor residual spraying in Africa: how can it be used for malaria control?". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 77 (6 Suppl): 249–63. PMID 18165500. 
  31. 31,0 31,1 31,2 31,3 31,4 Rogan WJ, Chen A (2005). "Health risks and benefits of bis(4-chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane (DDT)". Lancet 366 (9487): 763–73. PMID 16125595. doi:10.1016/S0140-6736(05)67182-6. 
  32. "Selected passages from the history of the Hungarian plant protection administration on the 50th anniversary of establishing the county plant protection stations". 
  33. "DDT, Decision Guidance Document, Joint FAO/UNEP Programme for the operation of Prior Informed Consent, UNEP/FAO, Rome, Italy, 1991." (PDF). 
  34. "Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants." (PDF). 
  35. "WHO. Strengthening malaria control while reducing reliance on DDT. 2011.". 
  36. Orixinal: "The outcome of the treaty is arguably better than the status quo going into the negotiations. For the first time, there is now an insecticide which is restricted to vector control only, meaning that the selection of resistant mosquitoes will be slower than before.""MFI second page". Malaria Foundation International. Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. Consultado o March 15, 2006. 
  37. "Concern over excessive DDT use in Jiribam fields". The Imphal Free Press. May 5, 2008. Arquivado dende o orixinal o December 6, 2008. Consultado o May 5, 2008. 
  38. "Is DDT still effective and needed in malaria control?". Malaria Foundation International. Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. Consultado o March 15, 2006. 
  39. 39,0 39,1 Roberts DR, Laughlin LL, Hsheih P, Legters LJ (July–September 1997). "DDT, global strategies, and a malaria control crisis in South America". Emerging Infectious Diseases 3 (3): 295–302. PMC 2627649. PMID 9284373. doi:10.3201/eid0303.970305. 
  40. Ecologistas en acción. España ratifica en Convenio de Estocolmo
  41. 20minutos. España deja de fabricar Dicofol, un agente químico perjudicial para la salud
  42. Atlántico El lindano en Torneiros supera en cinco veces lo autorizado
  43. El desinsectador y desratizador. Apuntes sobre la producción del DDT en España.
  44. 44,0 44,1 44,2 44,3 DDT Regulatory History: A Brief Survey (to 1975), U.S. EPA, July 1975.
  45. Greenberg DS (May 1963). "Pesticides: White House Advisory Body Issues Report Recommending Steps to Reduce Hazard to Public". Science 140 (3569): 878–9. PMID 17810673. doi:10.1126/science.140.3569.878. Arquivado dende o orixinal o 28 June 2009. 
  46. Michaels D (2008). Doubt is Their Product: How Industry's Assault on Science Threatens Your Health. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-530067-3. 
  47. "Sue the Bastards". TIME. October 18, 1971. Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. 
  48. Assessing Potential Ocean Pollutants: A Report of the Study Panel on Assessing Potential Ocean Pollutants to the Ocean Affairs Board, Commission on Natural Resources, National Research Council. National Research Council (U.S.). Study Panel on Assessing Potential Ocean Pollutants. [1]
  49. "AEI – Short Publications – The Rise, Fall, Rise, and Imminent Fall of DDT". Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. 
  50. "The Grasshopper Effect and Tracking Hazardous Air Pollutants". The Science and the Environment Bulletin (Environment Canada) (May/June 1998). Arquivado dende o orixinal o 28 September 2004. 
  51. Connell, D.; et al. (1999). [DDT en Google Books. Introduction to Ecotoxicology] |url= incorrecto (Axuda). Blackwell Science. p. 68. ISBN 0-632-03852-7. 
  52. 52,0 52,1 52,2 52,3 52,4 52,5 52,6 Eskenazi B, Chevrier J, Rosas LG, Anderson HA, Bornman MS, Bouwman H, Chen A, Cohn BA, de Jager C, Henshel DS, Leipzig F, Leipzig JS, Lorenz EC, Snedeker SM, Stapleton D (September 2009). "The Pine River statement: human health consequences of DDT use". Environmental Health Perspectives 117 (9): 1359–67. PMC 2737010. PMID 19750098. doi:10.1289/ehp.11748. 
  53. USDA, Pesticide Data Program Annual Summary Calendar YearPesticide Data Program Annual Summary Calendar Year 2005, November 2006.
  54. Kantachote D, Naidu R, Williams B, McClure N, Megharaj M, Singleton I (2004). "Bioremediation of DDT-contaminated soil: enhancement by seaweed addition". Journal of Chemical Technology & Biotechnology 79 (6): 632–8. doi:10.1002/jctb.1032. 
  55. Vos JG, Dybing E, Greim HA, Ladefoged O, Lambré C, Tarazona JV, Brandt I, Vethaak AD (January 2000). "Health effects of endocrine-disrupting chemicals on wildlife, with special reference to the European situation". Critical Reviews in Toxicology 30 (1): 71–133. PMID 10680769. doi:10.1080/10408440091159176. 
  56. "Endangered and Threatened Wildlife and Plants; 12-Month Petition Finding and Proposed Rule To Remove the Brown Pelican (Pelecanus occidentalis) From the Federal List of Endangered and Threatened Wildlife; Proposed Rule," Fish and Wildlife Service, U.S. Department of the Interior, February 20, 2008. Modelo:Federal Register
  57. Moir, John, "New Hurdle for California Condors May Be DDT From Years Ago", The New York Times, November 15, 2010. Retrieved November 15, 2010.
  58. Kurle CM, Bakker VJ, Copeland, H, Burnett, J, Scherbinski, JJ, Brandt, J, and Finkelstein, ME. 2016. Terrestrial scavenging of marine mammals: cross-ecosystem contaminant transfer and potential risks to endangered California condors (Gymnogyps californianus). Environmental Science and Technology. [2]
  59. Walker C, Sibly RM, Hopkin S, Peakall DB (22 December 2005). [DDT en Google Books. Principles of ecotoxicology] |url= incorrecto (Axuda) (3rd ed.). Boca Raton, FL: CRC/Taylor & Francis. pp. 300–. ISBN 978-0-8493-3635-5. 
  60. Guillette LJ (2006). "Endocrine Disrupting Contaminants" (PDF). Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. Consultado o February 2, 2007. 
  61. Lundholm CD (October 1997). "DDE-induced eggshell thinning in birds: effects of p,p'-DDE on the calcium and prostaglandin metabolism of the eggshell gland". Comparative Biochemistry and Physiology. Part C, Pharmacology, Toxicology & Endocrinology 118 (2): 113–28. PMID 9490182. doi:10.1016/S0742-8413(97)00105-9. 
  62. Holm L, Blomqvist A, Brandt I, Brunström B, Ridderstråle Y, Berg C (October 2006). "Embryonic exposure to o,p'-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen". Environmental Toxicology and Chemistry / SETAC 25 (10): 2787–93. PMID 17022422. doi:10.1897/05-619R.1. 
  63. Contaminants and Birds. Monitoring Contaminants in Arctic and American Peregrine Falcons in Alaska, U.S. Fish & Wildlife service, Division of Environmental Quality, Skip Ambrose, Northern Alaska Field Office, Fairbanks, Alaska
  64. "Endocrine (Hormone) Disruptors". United States Fish and Wildlife Service. Consultado o 8 April 2015. 
  65. "Endocrine Disruptors" (PDF). National Institute of Environmental Health Sciences. February 2007. Consultado o April 2015. 
  66. "European Food Safety Administration - DDT" (PDF). Consultado o 2014-10-29. 
  67. "National Toxicology Program - DDT" (PDF). Consultado o 2014-10-29. 
  68. "IARC - DDT" (PDF). Consultado o 2014-10-29. 
  69. Hejmej, Anna; Kotula-Balak, Magorzata; Bilinsk, Barbara (2011). "Antiandrogenic and Estrogenic Compounds: Effect on Development and Function of Male Reproductive System". Steroids - Clinical Aspect. doi:10.5772/28538. 
  70. Cohn BA, Wolff MS, Cirillo PM, Sholtz RI (October 2007). "DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure". Environmental Health Perspectives 115 (10): 1406–14. PMC 2022666. PMID 17938728. doi:10.1289/ehp.10260. 
  71. World Health Organization, The WHO Recommended Classification of Pesticides by Hazard, 2005.
  72. "DDT, p,p' - toxicity, ecological toxicity and regulatory information". 
  73. Rappolt RT (1973). "Use of oral DDT in three human barbiturate intoxications: hepatic enzyme induction by reciprocal detoxicants". Clinical Toxicology 6 (2): 147–51. PMID 4715198. doi:10.3109/15563657308990512. 
  74. Jurewicz J, Hanke W, Radwan M, Bonde JP (January 2010). "Environmental factors and semen quality". International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health 22 (4): 305–29. PMID 20053623. doi:10.2478/v10001-009-0036-1. 
  75. 75,0 75,1 Harley KG, Marks AR, Bradman A, Barr DB, Eskenazi B (December 2008). "DDT exposure, work in agriculture, and time to pregnancy among farmworkers in California". Journal of Occupational and Environmental Medicine / American College of Occupational and Environmental Medicine 50 (12): 1335–42. PMC 2684791. PMID 19092487. doi:10.1097/JOM.0b013e31818f684d. 
  76. Nagayama J, Kohno H, Kunisue T, Kataoka K, Shimomura H, Tanabe S, Konishi S.Chemosphere. Concentrations of organochlorine pollutants in mothers who gave birth to neonates with congenital hypothyroidism. 2007 Jun;68(5):972-6. Epub 2007 Feb 20. PMID 17307219.
  77. Eskenazi B, Chevrier J, Rosas LG, Anderson HA, Bornman MS, Bouwman H, Chen A, Cohn BA, de Jager C, Henshel DS, Leipzig F, Leipzig JS, Lorenz EC, Snedeker SM, Stapleton D (September 2009). "The Pine River statement: human health consequences of DDT use". Environmental Health Perspectives 117 (9): 1359–67. PMC 2737010. PMID 19750098. doi:10.1289/ehp.11748. 
  78. Chevrier J, Eskenazi B, Holland N, Bradman A, Barr DB (August 2008). "Effects of exposure to polychlorinated biphenyls and organochlorine pesticides on thyroid function during pregnancy". American Journal of Epidemiology 168 (3): 298–310. PMC 2727265. PMID 18550560. doi:10.1093/aje/kwn136. 
  79. IARC Monographs evaluate DDT, lindane, and 2,4-D
  80. Park JH, Cha ES, Ko Y, Hwang MS, Hong JH, Lee WJ (April 2014). "Exposure to Dichlorodiphenyltrichloroethane and the Risk of Breast Cancer: A Systematic Review and Meta-analysis". Osong Public Health and Research Perspectives 5 (2): 77–84. PMC 4064641. PMID 24955316. doi:10.1016/j.phrp.2014.02.001. 
  81. Ingber SZ, Buser MC, Pohl HR, Abadin HG, Murray HE, Scinicariello F (December 2013). "DDT/DDE and breast cancer: a meta-analysis". Regulatory Toxicology and Pharmacology 67 (3): 421–33. PMID 24021539. doi:10.1016/j.yrtph.2013.08.021. 
  82. Smith-Bindman R (July 2012). "Environmental causes of breast cancer and radiation from medical imaging: findings from the Institute of Medicine report". Archives of Internal Medicine 172 (13): 1023–7. PMC 3936791. PMID 22688684. doi:10.1001/archinternmed.2012.2329. 
  83. Orixinal: "previous studies that measured exposure in older women may have missed the critical period" Clapp RW, Jacobs MM, Loechler EL (2008). "Environmental and occupational causes of cancer: new evidence 2005-2007". Reviews on Environmental Health 23 (1): 1–37. PMC 2791455. PMID 18557596. doi:10.1515/REVEH.2008.23.1.1. 
  84. Verner MA, Charbonneau M, López-Carrillo L, Haddad S (July 2008). "Physiologically based pharmacokinetic modeling of persistent organic pollutants for lifetime exposure assessment: a new tool in breast cancer epidemiologic studies". Environmental Health Perspectives 116 (7): 886–92. PMC 2453156. PMID 18629310. doi:10.1289/ehp.10917. 
  85. "NTP" (PDF). Consultado o 2014-10-14. 
  86. Cohn BA, La Merrill M, Krigbaum NY, Yeh G, Park JS, Zimmermann L, Cirillo PM (August 2015). "DDT Exposure in Utero and Breast Cancer". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 100 (8): 2865–72. PMID 26079774. doi:10.1210/jc.2015-1841. 
  87. 87,0 87,1 87,2 2009 WHO World Malaria Report 2009
  88. 88,0 88,1 Weir, Kirsten (June 29, 2007). "Rachel Carson's birthday bashing". Salon.com. Consultado o July 1, 2007. 
  89. Paull, John (November 3, 2007). "Toxic Colonialism". New Scientist (2628): 25. 
  90. Feachem RG, Sabot OJ (May 2007). "Global malaria control in the 21st century: a historic but fleeting opportunity". JAMA 297 (20): 2281–4. PMID 17519417. doi:10.1001/jama.297.20.2281. 
  91. "WHO Urges Use of DDT in Africa". Washington Post. September 16, 2006. 
  92. Garrett, Laurie (31 October 1994). [DDT en Google Books. The Coming Plague: Newly Emerging Diseases in a World Out of Balance] |url= incorrecto (Axuda). Farrar, Straus and Giroux. p. 51. ISBN 978-1-4299-5327-6. 
  93. Malaria: A Disease Close to Eradication Grows, Aided by Political Tumult in Sri Lanka, Donald G. McNeil Jr, The New York Times, December 27, 2010.
  94. Karunaweera ND, Galappaththy GN, Wirth DF (2014). "On the road to eliminate malaria in Sri Lanka: lessons from history, challenges, gaps in knowledge and research needs". Malaria Journal 13: 59. PMC 3943480. PMID 24548783. doi:10.1186/1475-2875-13-59. 
  95. WHO |WHO gives indoor use of DDT a clean bill of health for controlling malaria
  96. "WHO - Countries move toward more sustainable ways to roll back malaria". 
  97. Yamey G (May 2004). "Roll Back Malaria: a failing global health campaign". BMJ 328 (7448): 1086–7. PMC 406307. PMID 15130956. doi:10.1136/bmj.328.7448.1086. 
  98. Griffing SM, Gamboa D, Udhayakumar V (2013). "The history of 20th century malaria control in Peru". Malaria Journal 12: 303. PMC 3766208. PMID 24001096. doi:10.1186/1475-2875-12-303. 
  99. Curtis CF (December 2002). "Should the use of DDT be revived for malaria vector control?". Biomédica 22 (4): 455–61. PMID 12596442. 
  100. 100,0 100,1 Indoor Residual Spraying: Use of Indoor Residual Spraying for Scaling Up Global Malaria Control and Elimination. World Health Organization, 2006.
  101. 101,0 101,1 101,2 101,3 101,4 101,5 101,6 C.F. Curtis, Control of Malaria Vectors in Africa and Asia
  102. Sharma VP (September 1999). "Current scenario of malaria in India". Parassitologia 41 (1-3): 349–53. PMID 10697882. 
  103. Agarwal R (May 2001). "No Future in DDT: A case study of India". Pesticide Safety News. 
  104. Fisher A, Walker M, Powell P. "DDT and DDE: Sources of Exposure and How to Avoid Them" (PDF). Consultado o December 2, 2010. 
  105. 105,0 105,1 Sharma SN, Shukla RP, Raghavendra K, Subbarao SK (June 2005). "Impact of DDT spraying on malaria transmission in Bareilly District, Uttar Pradesh, India". Journal of Vector Borne Diseases 42 (2): 54–60. PMID 16161701. 
  106. Hargreaves K, Hunt RH, Brooke BD, Mthembu J, Weeto MM, Awolola TS, Coetzee M (December 2003). "Anopheles arabiensis and An. quadriannulatus resistance to DDT in South Africa". Medical and Veterinary Entomology 17 (4): 417–22. PMID 14651656. doi:10.1111/j.1365-2915.2003.00460.x. 
  107. 107,0 107,1 Grieco JP, Achee NL, Chareonviriyaphap T, Suwonkerd W, Chauhan K, Sardelis MR, Roberts DR (2007). Krishna S, ed. "A new classification system for the actions of IRS chemicals traditionally used for malaria control". PLOS ONE 2 (8): e716. PMC 1934935. PMID 17684562. doi:10.1371/journal.pone.0000716. 
  108. 108,0 108,1 108,2 Mabaso ML, Sharp B, Lengeler C (August 2004). "Historical review of malarial control in southern African with emphasis on the use of indoor residual house-spraying". Tropical Medicine & International Health 9 (8): 846–56. PMID 15303988. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01263.x. 
  109. Sharma VP (December 2003). "DDT: The fallen angel" (PDF). Current Science 85 (11): 1532–7. 
  110. Pedra JH, McIntyre LM, Scharf ME, Pittendrigh BR (May 2004). "Genome-wide transcription profile of field- and laboratory-selected dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT)-resistant Drosophila". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (18): 7034–9. PMC 406461. PMID 15118106. doi:10.1073/pnas.0400580101. 
  111. In Malaria War, South Africa Turns To Pesticide Long Banned in the West, Roger Thurow, Wall Street Journal, July 26, 2001
  112. Science Daily (May 9, 2009). "Unprecedented Use Of DDT Concerns Experts". ScienceDaily.com. Consultado o May 30, 2009. 
  113. Jayashree J (10 June 2009). "Pesticide level in veggies, fruits rises". Economic Times. Consultado o June 10, 2009. 
  114. Sanjana (June 13, 2009). "A Whole Fruit". Tehelka Magazine 6 (23). 
  115. Chakravartty A (8 June 2009). "State public libraries gasp for breath". Indian Express. Consultado o June 8, 2009. 
  116. Katima J (June 2009). "African NGOs outline commitment to malaria control without DDT" (PDF). Pesticides News (84): 5. 
  117. Ghana News Agency (November 17, 2009). "Ministry moves to check unorthodox fishing methods". Ghana News Agency. Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. Consultado o November 18, 2009. 
  118. Appiah S (27 April 2010). "Northern fisherfolks complain of committee’s harassment". Joy Online. Consultado o April 27, 2010. 
  119. Kristof ND (March 12, 2005). "I Have a Nightmare". New York Times. Section A, Page 15 , Column 1. 
  120. Souder, William (September 4, 2012). "Rachel Carson Didn’t Kill Millions of Africans". Slate. Consultado o September 5, 2012. 
  121. Finkel, Michael (July 2007). "Malaria". National Geographic. 
  122. Sarvana A (May 28, 2009). "Bate and Switch: How a free-market magician manipulated two decades of environmental science". Natural Resources New Service. Consultado o June 2, 2009. 
  123. Gutstein D (2009). [DDT en Google Books. Not a Conspiracy Theory: How Business Propaganda is Hijacking Democracy] |url= incorrecto (Axuda). ISBN 978-1-55470-191-9. . Relevant excerpt at Gutstein D (January 22, 2010). "Inside the DDT Propaganda Machine". The Tyee. Consultado o January 22, 2010. 
  124. Quiggin J, Lambert T (May 2008). "Rehabilitating Carson". Prospect. 
  125. Sidley P (March 2000). "Malaria epidemic expected in Mozambique". BMJ 320 (7236): 669. PMC 1117705. PMID 10710569. doi:10.1136/bmj.320.7236.669. 
  126. Bate R (May 14, 2001). "A Case of the DDTs: The war against the war against malaria". National Review LIII (9). Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. 
  127. 127,0 127,1 "USAID Health: Infectious Diseases, Malaria, Technical Areas, Prevention and Control, Indoor Residual Spraying". USAID. Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. Consultado o October 14, 2008. 
  128. Stossel J (November 16, 2007). "Excerpt: 'Myths, Lies, and Downright Stupidity'". ABC News. Consultado o October 14, 2008. 
  129. Hill, Kent R. (2005). "USAID isn’t against using DDT in worldwide malaria battle". Arquivado dende o orixinal o March 31, 2006. Consultado o April 3, 2006. 
  130. "USAID Health: Infectious Diseases, Malaria, News, Africa Malaria Day, USAID Support for Malaria Control in Countries Using DDT". 2005. Arquivado dende o orixinal o November 18, 2010. Consultado o March 15, 2006. 
  131. Killeen GF, Fillinger U, Kiche I, Gouagna LC, Knols BG (October 2002). "Eradication of Anopheles gambiae from Brazil: lessons for malaria control in Africa?". The Lancet. Infectious Diseases 2 (10): 618–27. PMID 12383612. doi:10.1016/S1473-3099(02)00397-3. 
  132. "CDC — Malaria — Malaria Worldwide — How Can Malaria Cases and Deaths Be Reduced? — Larval Control and Other Vector Control Interventions". 
  133. Impact of long-lasting insecticidal-treated nets (LLINs) and artemisinin-based combination therapies (ACTs) measured using surveillance data in four African countries. World Health Organization, January 31, 2008.
  134. Malaria deaths halved in Rwanda and Ethiopia Better drugs, mosquito nets are the crucial tools, David Brown (Washington Post), SF Chronicle, A-February 12, 1, 2008.
  135. World Health Organization, "A story to be shared: The successful fight against malaria in Vietnam," November 6, 2000. Copia arquivada en Wayback Machine
  136. 136,0 136,1 "DDT & Malaria" (PDF). Arquivado dende o orixinal o May 21, 2010. Consultado o March 11, 2009. 
  137. Goodman CA, Mills AJ (December 1999). "The evidence base on the cost-effectiveness of malaria control measures in Africa" (PDF). Health Policy and Planning 14 (4): 301–12. PMID 10787646. doi:10.1093/heapol/14.4.301. 
  138. Kamolratanakul P, Butraporn P, Prasittisuk M, Prasittisuk C, Indaratna K (October 2001). "Cost-effectiveness and sustainability of lambdacyhalothrin-treated mosquito nets in comparison to DDT spraying for malaria control in western Thailand". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 65 (4): 279–84. PMID 11693869. 
  139. Goodman CA, Mnzava AE, Dlamini SS, Sharp BL, Mthembu DJ, Gumede JK (April 2001). "Comparison of the cost and cost-effectiveness of insecticide-treated bednets and residual house-spraying in KwaZulu-Natal, South Africa". Tropical Medicine & International Health 6 (4): 280–95. PMID 11348519. doi:10.1046/j.1365-3156.2001.00700.x. 
  140. Corin S, Weaver S (2005). "A risk analysis model with an ecological perspective on DDT and malaria control in South Africa" (PDF). Journal of Rural and Tropical Public Health 4 (4): 21–32. 
  141. Over M, Bakote'e B, Velayudhan R, Wilikai P, Graves PM (August 2004). "Impregnated nets or DDT residual spraying? Field effectiveness of malaria prevention techniques in solomon islands, 1993–1999". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 71 (2 Suppl): 214–23. PMID 15331840. 
  142. Barat LM (January 2006). "Four malaria success stories: how malaria burden was successfully reduced in Brazil, Eritrea, India, and Vietnam". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 74 (1): 12–6. PMID 16407339. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  • David Kinkela. DDT and the American Century: Global Health, Environmental Politics, and the Pesticide That Changed the World (University of North Carolina Press, 2011).

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]

Química
Toxicidade
Política e DDT
Malaria e DDT