Somatostatina

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Somatostatina (forma de 14 aminoácidos).

A somatostatina, tamén chamada hormona inhibidora da hormona do crecemento (GHIH) ou factor inhibidor da liberación de somatotropina (SRIF), é unha hormona peptídica, que regula o sistema endócrino e afecta á neurotransmisión e á proliferación celular por medio da súa interacción con receptores da somatostatina acoplados á proteína G e a inhibición da liberación de moitas hormonas secundarias.

A somatostatina ten dúas formas activas producidas pola rotura en sitios alternativos dunha preproteína. Unha destas formas ten 14 aminoácidos, e a outra ten 28.[1]

No conxunto dos vertebrados, existen seis xenes da somatostatina, denominados SS1, SS2, SS3, SS4, SS5, e SS6. Os tetrápodos posúen só os xenes SS1 e SS2, que no home están situados no cromosoma 3, e os peixes teleósteos posúen os seis.[2] Estes seis xenes, xunto cos cinco receptores da somatostatina diferentes que hai, permiten que a somatostatina teña numerosas funcións. [3]

Produción[editar | editar a fonte]

No aparato dixestivo[editar | editar a fonte]

A somatostatina secrétase en varias localizacións no aparato dixestivo:

No cerebro[editar | editar a fonte]

A somatostatina prodúcese polas neuronas neuroendócrinas do núcleo periventricular do hipotálamo. Estas neuronas envían proxeccións á eminencia media, onde a somatostatina se libera polas terminacións nerviosas neurosecretoras no sistema portal sanguíneo hipotalámico-hipofisario. A somatostatina é despois levada á adenohipófise (ou pituitaria anterior), onde inhibe a secreción da hormona do crecemento (GH) polas células somatotropas. As neuronas da somatostatina do núcleo periventricular median o efecto de retroalimentación negativa da hormona do crecemento sobre a súa propia liberación; as neuronas da somatostatina responden ás concentracións altas de hormona do crecemento circulante e de somatomedinas incrementando a liberación de somatostatina, para reducir así a secreción de hormona do crecemento.

A somatostatina é tamén producida por outras poboacións de neuronas, que se proxectan a outras áreas do cerebro, e os receptores da somatostatina exprésanse en varios lugares do cerebro.

Accións[editar | editar a fonte]

Célula D visible na pate superior dereita, e somatostatinas representados pola frecha que apunta á esquerda.

A somatostatina clasifícase como unha hormona inhibitoria,[1] que exerce efectos en diferentes partes do corpo:

Adenohipófise[editar | editar a fonte]

Na adenohipófise (pituitaria anterior), os efectos da somatostatina son:

Sistema gastrointestinal[editar | editar a fonte]

Historia evolutiva[editar | editar a fonte]

Nos vertebrados descubríronse seis xenes da somatostatina. A explicación actual da historia de como apareceron estes seis xenes baséase na existencia de tres eventos de duplicación de todo o xenoma que tiveron lugar na evolución dos vertebrados xunto con duplicacións locais nos peixes teleósteos. Un xene ancestral da somatostatina duplicaríase durante o primeiro evento de duplicación de todo o xenoma (1R), creando os xenes SS1 e SS2. Estes dous xenes duplicáronse outra vez durante o segundo evento de duplicación de todo o xenoma (2R) creando catro novos xenes de somatostatina: SS1, SS2, SS3, e un xene que se perdeu durante a evolución dos vertebrados. Os tetrápodos mantiveron o SS1 (tamén coñecido como SS-14 e SS-28) e o SS2 (tamén coñecido como cortistatina) despois de separarse en sarcopterixios e actinopterixios. Nos peixes teleósteos, duplicáronse SS1, SS2, e SS3 durante o terceiro evento de duplicación de todo o xenoma (3R), creando os xenes SS1, SS2, SS4, SS5, e dous xenes que se perderon durante a evolución dos teleósteos. SS1 e SS2 sufriron duplicacións locais dando lugar a SS6 e SS3.[2]

Uso clínico[editar | editar a fonte]

A vida media da somatostatina é de só uns minutos, o que a fai pouco axeitada para o seu uso clínico. No seu lugar empréganse "análogos da somatostatina", como o octreótido e lanreótido, que posúen unha vida media de horas. Son especialmente útiles no tratamento do VIPoma e a acromegalia.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 Costoff A. "Sect. 5, Ch. 4: Structure, Synthesis, and Secretion of Somatostatin". Endocrinology: The Endocrine Pancreas. Medical College of Georgia. pp. page 16. http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch4/s5ch4_16.htm. Consultado o 2008-02-19.
  2. 2,0 2,1 Liu Y., Lu D. Q., Zhang Y., Li S. S., Liu X. C., Lin H. R. (2010). "The evolution of somatostatin in vertebrates". Gene 463 (1–2): 21–28. DOI:10.1016/j.gene.2010.04.016. PMID 20472043.
  3. Gahete M. D., Cordoba-Chacon J., Duran-Prado M., Malagon M. M., Martinez-Fuentes A. J., Gracia-Navarro F., Luque R. M., Castano J. P. (2010). "Somatostatin and its receptors from fish to mammals". Annals of the New York Academy of Sciences 1200: 43–52. DOI:10.1111/j.1749-6632.2010.05511.x. PMID 20633132.
  4. Costanzo, Linda S. (2003). Physiology (3rd ed.). Lippincott Williams & Wilkins - Hagerstown, MD. pp. 280. ISBN 0-7817-3919-5.
  5. 5,0 5,1 Bowen R (2002-12-14). "Somatostatin". Biomedical Hypertextbooks. Colorado State University. http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/otherendo/somatostatin.html. Consultado o 2008-02-19.
  6. First Aid for the USMLE Step 1, 2010. Page 286.
  7. 7,0 7,1 Costoff A. "Sect. 5, Ch. 4: Structure, Synthesis, and Secretion of Somatostatin". Endocrinology: The Endocrine Pancreas. Medical College of Georgia. pp. page 17. http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch4/s5ch4_17.htm. Consultado o 2008-02-19.

Outras lecturas[editar | editar a fonte]