Lactóxeno placentario humano

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Estrutura cristalina do HPL. [1]

O lactóxeno placentario humano (HPL) ou somatomamotropina coriónica humana, é unha hormona polipeptídica producida pola placenta. [2] A súa estrutura é similar á hormona do crecemento humana. A súa función consiste en modificar o metabolismo das mulleres durante o embarazo para facilitar o subministro de enerxía ao feto. [2] O HPL ten propiedades anti-insulina.[3] Catro horas despois do parto e expulsión da placenta, o HPL no plasma sanguíneo volve a valores indetectables. [4]

Estrutura[editar | editar a fonte]

O lactóxeno placentario humano está formado por 190 aminoácidos que establecen entre eles dúas pontes disulfuro e contén 8 hélices. [3] O seu peso molecular é de 22.125 Da. Como a hormona do crecemento, o HPL é codificado por xenes situados no cromosoma 17 (locus 17q22-24). A súa vida media é de 15 minutos. A hormona describiuse por primeira vez en 1963. [5] A estrutura cristalina do HPL foi determinada por difracción de raios X a unha resolución de 2,0 Å. [6]

Niveis[editar | editar a fonte]

É secretado polo sincitiotrofoblasto e placenta. O lactóxeno placentario humano só está presente durante o embarazo e os niveis sanguíneos son proporcionais ao crecemento do feto e a placenta. Os niveis máximos atínguense cara ao final da xestación, usualmene con valores de 5–7 mg/L. En embarazos múltiples os niveis desta hormona son máis elevados. Pequenas cantidades penetran na circulación fetal.

Funcións[editar | editar a fonte]

En ensaios biolóxicos o HPL imita a acción da prolactina, pero aínda non está claro se posúe un papel na lactación.

O HPL afecta o metabolismo da xestante; produce un aumento da resistencia ao efecto da insulina,[3] aumentado os niveis sanguíneos de glicosa, con diminución da captación desta polo organismo da nai, o que produce unha maior dispoñibilidade de glicosa para a nutrición fetal. [2] O HPL induce a lipólise coa liberación de ácidos graxos. Por medio deste mecanismo a nai utiliza como combustible, en parte, os ácidos graxos en lugar de glicosa, entanto que o feto ten á súa disposición unha maior proporción relativa de glicosa. Os corpos cetónicos produto do metabolismo dos ácidos graxos poden pasar a barreira placentaria e poden ser usados polo feto. Estes axustes permiten garantir a nutrición fetal aínda en casos de malnutrición materna.

Esta hormona ten unha acción semellante á da hormona do crecemento na formación de proteínas, aínda que a acción é feble, requiríndose 100 veces máis cantidade de HPL para igualar o efecto da hormona do crecemento. [7]

Uso clínico[editar | editar a fonte]

Os niveis de HPL utilizáronse como indicador dun crecemento correcto e benestar fetal; porén, outros métodos de avaliación máis modernos demostraron ser máis fiables. Hai informes de embarazos normais con niveis maternos indetectables de HPL.

Demostrouse que o lactóxeno placentario humano pode servir como marcador tumoral debido a que as células se tinguen ben para o HPL. [8]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Walsh ST, Kossiakoff AA (May 2006). "Crystal structure and site 1 binding energetics of human placental lactogen". J. Mol. Biol. 358 (3): 773–84. DOI:10.1016/j.jmb.2006.02.038. PMID 16546209.
  2. 2,0 2,1 2,2 W. D. Larsen, W. J. Larsen (2002). Embriología humana. Elsevier, España. pp. 490. ISBN 848174655X. http://books.google.co.ve/books?id=pPVlfvsiHzEC.
  3. 3,0 3,1 3,2 G. Avery, Mary Ann Flechter (2001). Neonatologia- Fisiopatologia (5ta ed.). Ed. Médica Panamericana. pp. 132. ISBN 848174655X. http://books.google.co.ve/books?id=xG0intdkKOQC.
  4. Ramsay, Margaret M. (2001). Guía de valores normales durante el embarazo. Elsevier, España. pp. 60. ISBN 8481745731. http://books.google.co.ve/books?id=xnV4X1JTkzkC.
  5. Josimovich JB, Atwood BL, Goss DA (1963). Luteotrophic, Immunologic and Electrophoretic Properties of Human Placental Lactogen.. 73. pp. 410. DOI:10.1210/endo-73-4-410.
  6. PDB 1Z7C; Walsh ST, Kossiakoff AA (May 2006). "Crystal structure and site 1 binding energetics of human placental lactogen". J. Mol. Biol. 358 (3): 773–84. doi:10.1016/j.jmb.2006.02.038. PMID 16546209
  7. Guyton and Hall (2005). Textbook of Medical Physiology (11 ed.). pp. 1033. ISBN 81-8147-920-3.
  8. A. Celorio, Calero A. Armas (1986). Fundamentos de oncología ginecológica. pp. 453. ISBN 8486251494. http://books.google.co.ve/books?id=-FRNFXtgAigC.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outras lecturas[editar | editar a fonte]

  • Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Sixth edition. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD 1999. ISBN 0-683-30379-1.

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]