Célula parietal

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Células parietais humanas do estómago (en rosa).
Control da secreción de ácido no estómago.
Esquema dunha célula parietal.

As células parietais ou células oxínticas son células situadas no epitelio interno da parede do estómago, encargadas de segregar os ácidos gástricos necesarios para a dixestión, e o factor intrínseco necesario para a absorción de vitamina B12.

Localízanse na parte superior das glándulas oxínticas da parede do estómago. Atópanse maiormente no corpo gástrico e son máis escasas no antro gástrico. Cando as glándulas oxínticas se atrofian (gastrite crónica atrófica) prodúcese unha diminución do ácido gástrico e do factor intrínseco.

As células parietais teñen na súa membrana basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor da histamina (H2), un receptor colinérxico de tipo muscarínico (M-3) para a acetilcolina liberada polas neuronas preganglionares, e un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para a gastrina liberada polas células G pilóricas e duodenais. As células parietais tamén teñen receptores na súa membrana basolateral para os inhibidores da súa función: somatostatina e prostaglandinas.[1]

Características[editar | editar a fonte]

Son células grandes piramidais de larga base e uns 25 microns de diámetro. A súa característica máis evidente é a presenza dunha profunda invaxinación na zona apical da célula chea de canalículos retortos, que pode chegar a rodear o núcleo e chegar case ata a base da célula. A membrana apical e a da invaxinación ten procesos finos similares a microvilli. Todo isto incrementa enormemente a superficie celular, facilitando a secreción. O citoplasma é eosinófilo, sen gránulos, pouco aparato de Golgi e moitísimas mitocondrias. No citoplasma atopamos tamén un sistema de túbulos membranosos, chamado sistema tubulovesicular, que parece que durante a produción de ácido se fusionan coa membrana plasmática [2].

A membrana das células parietais é dinámica, polo que o número e extensión dos canalículos crece e decrece de acordo coas necesidades secretoras. Crese que isto ten lugar pola fusión dos precursores dos canalículos, ou "tubulovesículas", coa membrana para incrementar así a área superficial, ou pola endocitose de canalículos (volvendo a formar as tubulovesículas) para diminuíla.

Funcionamento[editar | editar a fonte]

As células parietais teñen receptores para a acetilcolina (receptores M3[3]) , gastrina (receptores CCK2) e para a histamina. Os receptores da histamina actúan incrementando o AMPc intracelular, entanto que os receptores muscarínicos e da gastrina incrementan o Ca2+ intracelular. Tanto o AMPc coma o Ca2+ actúan por medio de proteína quinases incrementando o transporte de ácido cara ao interior do estómago. A gastrina é máis importante pero dun modo indirecto ao incrementar a síntese de histamina nas células ECL (EnteroChromaffin-Like cells, células similares ás enterocromafíns),[4] xa que a gastrina non ten efecto sobre a secreción ácida gástrica máxima estimulada pola histamina.[5]

As células parietais conteñen unha extensa rede de estruturas secretoras (chamadas canalículos) a partir da cal se segrega o ácido clorhídrico (HCl) ao estómago por transporte activo. Por segregar este ácido as células parietais reciben o nome de oxínticas. O encima hidróxeno potasio ATPase (H+/K+ ATPase) é exclusivo das células parietais e transporta o H+ en contra dun gradiente de concentración de aproximadamente 3 millóns a 1, o cal é o maior gradiente iónico xerado no corpo humano.

O ácido clorhídrico producido fórmase segregando Cl- e H+ do seguinte xeito:

  • Os ións hidróxeno (H+) fórmanse por disociación de moléculas de auga. O encima anhidrase carbónica converte unha molécula de dióxido de carbono e unha molécula de auga nun ión bicarbonato (HCO3-) e un ión hidróxeno (H+).
  • O ión bicarbonato (HCO3-) intercámbiase por un ión cloruro (Cl-) no lado basal da célula e o bicarbonato difunde no sangue venoso, orixinando unha onda alcalina sanguínea.
  • Os ións potasio (K+) e cloruro (Cl-) difunden aos canalículos.
  • Os ións hidróxeno son bombeados fóra da célula aos canalículos intercambiándoos por ións potasio, pola acción da H+/K+ ATPase.

Como resultado orixínase un medio moi ácido, que causa que as proteínas dos alimentos se desdobren (desnaturalización), expoñendo os enlaces peptídicos que unían os seus aminoácidos. A acidez do HCl tamén activa o pepsinóxeno, unha endopeptidase, facendo que este poida intervir na dixestión rompendo enlaces peptídicos específicos, proceso chamado proteólise. Ademais, o incremento súpeto da secreción ácida estomacal que se produce despois dunha comida pode causar un fenómeno fisiolóxico chamado onda alcalina no sangue, que se debe á produción e exportación de bicarbonato polas células parietais. A onda alcalina é neutralizada polas secreción do conduto pancreático, o cal produce unha secreción de bicarbonato que se deposita na luz do conduto, entanto que o subproduto H+ é bombeado desde a membrana basal á corrente sanguínea portal, neutralizando así o bicarbonato procedente do estómago.

As células parietais segregan ácido en resposta a tres tipos de estímulos:

  • Receptores de histamina H2 (esta é a contribución máis importante).
  • Actividade do parasimpático por medio do nervio vago e o sistema nervioso entérico.
  • Gastrina (é a contribución menos significativa, pero téñase en conta que a secreción de histamina polas células ECL se debe en parte á gastrina).

Cando están estimuladas, actívase a adenilato ciclase nas células parietais. Isto incrementa o AMPc intracelular, o que orixina a activación da proteína quinase A. A proteína quinase A fosforila proteínas implicadas no transporte da H+/K+ ATPase desde o citoplasma á membrana plasmática. Isto causa a reabsorción de K+ e a secreción de H+. O pH do fluído segregado pode baixar (acidificarse) ata 0,8.

Factor intrínseco[editar | editar a fonte]

As células parietais producen tamén factor intrínseco. Este factor requírese para a absorción da vitamina B12 da dieta. Unha deficiencia a longo prazo de vitamina B12 pode orixinar anemia megaloblástica, caracterizada por formarse eritrocitos grandes e fráxiles. Na anemia perniciosa o factor intrínseco non se produce e a anemia orixinada é tamén do mesmo tipo. A gastrite atrófica, particularmente nos anciáns, causa a incapacidade de absorber vitamina B12 e pode orixinar deficiencias como descenso da síntese de ADN e do metabolismo dos nucleótidos na medula ósea.

Enfermidades[editar | editar a fonte]

  • Úlcera péptica. Pode orixinarse polo exceso de acidez no estómago. Poden utilizarse antácidos para aumentar a tolerancia aos ácidos do revestimento gástrico. Os fármacos antimuscarínicos como o pirenzepine ou antihistaminas H2 poden reducir a secreción ácida. Os inhibidores da bomba de protóns son máis potentes reducindo a produción de ácidos gástricos, xa que é a vía final común de toda a estimulación da produción de ácidos.
  • Na anemia perniciosa, os autoanticorpos dirixidos contra as células parietais ou contra o factor intrínseco causan a redución da absorción de vitamina B12. Pode tratarse con inxeccións de vitamina B12 (hidroxocobalamina ou cianocobalamina).
  • A aclorhidria é outra doenza autoinmune que afecta ás células parietais. As células parietais danadas son incapaces de producir as cantidades necesarias de ácidos gástricos. Isto leva a un incremento (menor acidez) do pH gástrico, afecta á dixestión da comida e eleva o risco de gastroenterite.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Gastroenterología (Infomed)
  2. D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxinas 633-636. ISBN 84-7605-361-4
  3. "Gastric acid secretion - Homo sapiens". KEGG. http://www.genome.jp/dbget-bin/show_pathway?hsa04971+1131. Consultado o 24-12-2011.
  4. Waldum, Helge L., Kleveland, Per M., et al. (2009)'Interactions between gastric acid secretagogues and the localization of the gastrin receptor',Scandinavian Journal of Gastroenterology,44:4,390 — 393
  5. Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Gastric acid secretion in the totally isolated, vascularly perfused rat stomach. A selective muscarinic-1 agent does, whereas gastrin does not, augment maximal histamine-stimulated acid secretion. Scand J Gastroenterol 1987;/22:/705�13.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]