Polimorfismo (bioloxía)

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Xaguar de morfo claro
Xaguar de morfo claro
Xaguar de morfo escuro (melánico (aproximadamente o 6% da poboación suramericana)
Xaguar de morfo escuro (melánico (aproximadamente o 6% da poboación suramericana)


O polimorfismo (do grego πολύ, poli, 'moitas', e μορφή, morfe, 'forma') en bioloxía e zooloxía é a aparición nas poboacións dunha especie de dúas ou máis formas ou morfos claramente diferentes, tamén chamadas fenotipos alternativos. Os morfos, para ser considerados como tales, deben ocupar o mesmo hábitat ao mesmo tempo e pertencer a unha poboación panmíctica (con apareamento aleatorio).[1]

Hai tres mecanismos que poden causar polimorfismo:[2]

  • Polimorfismos xenéticos, nos que o fenotipo de cada individuo está determinado xeneticamente.
  • Unha estratexia de desenvolvemento condicional, na que o fenotipo de cada individuo se establece por sinais ambientais.
  • Unha estratexia de desenvolvemento mixta, na que o fenotipo é asignado aleatoriamente durante o desenvolvemento.

O polimorfismo tal como se usa en zooloxía e bioloxía implica morfos do fenotipo, e o termo polifenismo pode utilizarse para deixar claro que as diferentes formas se orixinan a a partir do mesmo xenotipo. O termo polimorfismo xenético tamén é usado cun matiz algo diferente polos xenetistas e biólogos moleculares para describir certas mutacións no xenotipo, como os polimorfismos dun só nucleótido ou SNPs (con métodos de detección RFLPs e AFLPs), que pode que non sempre correspondan a un fenotipo pero que sempre corresponden a unha póla na árbore xenética. Ver máis abaixo polimorfismo xenético.

O polimorfismo é algo moi común na natureza; está relacionado coa biodiversidade, a variación xenética e a adaptación; funciona xeralmente mantendo a variedade de formas nunha poboación que vive nun ambiente variado.[3]:126 O exemplo máis común é o dimorfismo sexual, que aparece en moitos organismos. Outros exemplos son as formas miméticas das bolboretas, e a hemoglobina e grupos sanguíneos humanos.

Segundo a teoría da evolución, o polimorfismo é un resultado dos procesos evolutivos, como o é calquera aspecto dunha especie. É herdable e é modificado por selección natural. No polifenismo, a constitución xenética dun individuo permite diferentes morfos, e o mecanismo interruptor que determina que morfo se mostrará é ambiental. No polimorfismo xenético, a constitución xenética determina o morfo. As formigas mostran ambos os tipos nunha soa poboación.[4][5]

O polimorfismo tamén se refire á aparición de dous ou máis tipos de individuos estrutural e funcionalmente diferentes, chamados zooides dentro do mesmo organismo. É unha característica típica dos cnidarios.[6] Por exemplo, no hidrozoo Obelia hai individuos con función alimenticia chamados gastrozoides; individuos capaces de reproducirse asexualmente chamados gonozoides, e individuos de vida libre capaces de reproducirse sexualmente que aparecen e certa fase do ciclo vital (orixinados a partir dos gonozoides), chamados medusas. Neste tipo de animais a existencia dunha fase polipoide e outra medusoide denomínase polimorfismo.

Terminoloxía[editar | editar a fonte]

Aínda que en xeral o uso do termo polimorfismo é bastante amplo, en bioloxía se lle deu un significado específico: o de ser distinguible do monomorfismo (ter unha soa forma). Un termo máis específico, cando hai só dúas formas, é dimorfismo.

  • O termo omite os caracteres que mostran variación continua (como o peso), mesmo se ten un compoñente herdable. O polimorfismo trata de formas nas cales a variación é discreta (descontinua) ou fortemente bimodal ou polimodal.[5]
  • Os morfos deben ocupar o mesmo hábitat ao mesmo tempo: isto exclúe as razas xeográficas e as formas estacionais.[7] O uso das palabras morfo ou polimorfismo para o que é unha raza ou variante xeográfica visiblemente diferente é común, pero incorrecto. A significancia da variación xeográfica débese a que pode levar a unha especiación alopátrica, mentres que o verdadeiro polimorfismo ten lugar en poboacións panmícticas.
  • O termo foi primeiramente usado para describir formas visibles, pero hoxe estendeuse o seu uso para incluír morfos crípticos, por exemplo os grupos sanguíneos, que poden ser revelados por unha proba bioquímica.
  • As variacións raras non son clasificadas como polimorfismos; e as mutacións por si soas non constitúen polimorfismos. Para falar de polimorfismo ten que haber algún tipo de equilibrio entre os morfos comúns baseado na herdanza. O criterio é que a frecuencia do morfo menos común sexa demasiado alta como para ser simplemente o resultado dunha nova mutación[5][8] ou, como guía aproximada, que sexa maior do 1% (aínda que iso é moito máis alto que calquera taxa de mutación normal para un só alelo).[7]:ch. 5

Nomenclatura[editar | editar a fonte]

O concepto de polimorfismo cruza varias fronteiras entre disciplinas biolóxicas, como ecoloxía, xenética, teoría evolutiva, taxonomía, citoloxía e bioquímica. En diferentes disciplinas poden darse diferentes nomes ao mesmo concepto, e diferentes conceptos poden recibir o mesmo nome. Por exemplo, existen os termos establecidos en xenética ecolóxica por E. B. Ford (1975),[5] e polo xenetista clásico John Maynard Smith (1998).[9] O termo máis curto morfismo pode ser máis exacto que polimorfismo, pero non se usa a miúdo. Preferiuse o termo usado polo biólogo evolutivo Julian Huxley (1955).[10]

Hai varios sinónimos para as diversas formas polimórficas dun organismo. O máis común é morfo, e o máis formal é morfotipo. Ademais, úsanse ás veces forma e fase, pero son facilmente confundidos en zooloxía con, respectivamente, "forma" dunha poboación de animais, e "fase" referida ao cambio de cor ou outros cambios experimentados por un organismo debido ás condicións ambientais (temperatura, humididade etc.). Os trazos fenotípicos e características son tamén posibles descricións, aínda que iso implicaría só un aspecto concreto e limitado do corpo.

En nomenclatura taxonómica de zooloxía, pode engadirse a palabra "morpha" seguido dun nome latino para o morfo a un nome con nomenclatura binomial ou trinomial. Porén, isto invita a confusión coas variantes xeográficas de especies en anel ou subespecies, especialmente se son politípicas. Os morfos non teñen un status formal no ICZN. En taxonomía botánica, o concepto de morfo está representado polos termos "variedade", "subvariedade" e "forma", que están regulados formalmente polo ICN. Os horticultores ás veces confunden este uso do termo "variedade" co de cultivar ("variedade" no uso da viticultura, agricultura do arroz, e como palabra informal en xardinaría) e con conceptos legais de variedades de plantas (cultivares) protexidos pola lei como propiedade intelectual.

Ecoloxía[editar | editar a fonte]

A selección natural ou artificial cambia a frecuencia dos morfos dentro dunha poboación; isto ocorre cando os morfos se reproducen con diferentes graos de éxito. Un polimorfismo xenético (ou equilibrado) xeralmente persiste durante moitas xeracións, mantido por dúas ou máis presións de selección potentes e opostas.[8] Diver (1929) atopou morfos de bandas en Cepaea nemoralis que podían verse en cunchas pre-fósiles datadas no Holoceno Mesolítico.[11][12] Os simios teñen grupos sanguíneos similares aos humanos; isto suxire fortemente que este tipo de polimorfismo é bastante antigo, polo menos data do últmo antepasado común de simios e homes, e posiblemente sexa máis antigo.

O morfo branco da bolboreta monarca en Hawai é parcialmente o resultado de selección apostática[13]

As proporcións relativas dos morfos poden variar; os valores concretos están determinados pola fitness efectiva dos morfos nun determinado lugar e tempo. O mecanismo de vantaxe do heterocigoto asegura a poboación dalgúns alelos alternativos no locus ou loci implicados. Só se desaparece a selección competitiva o alelo acabará por desaparecer. Porén, a vantaxe do heterocigoto non é o único camiño polo que un polimorfismo se pode manter. A selección apostática, na cal un depredador consome un morfo común mentres que non presta atención a morfos raros, é tamén posible, e ocorre. Isto tendería a preservar da extinción os morfos raros.

O polimorfismo ten moito que ver coa adaptación dunha especie ao seu ambiente, a cal pode variar na cor, dispoñibilidade de alimento, predación e en moitas outras cousas. O polimorfismo é un bo xeito de aproveitar as oportunidades; ten un valor de supervivencia, e a selección de xenes modificadores pode reforzar o polimorfismo. Ademais, o polimorfismo parece estar asociado con taxas máis altas de especiación (Hugall e Stuart-Fox 2012).

Polimorfismo e disversidade de nicho[editar | editar a fonte]

George Evelyn Hutchinson, un dos fundadores da investigación dos nichos, comentou: "É moi probable desde un punto de vista ecolóxico que todas as especies, ou polo menos as especies comúns, consten de poboacións adaptadas a máis dun nicho".[14] Puxo como exemplos o dimorfismo no tamaño dos sexos e o mimetismo. En moitos casos nos que o macho ten unha curta vida e menor tamaño que a femia, este non compite con ela durante a súa vida pre-adulta final e adulta. A diferenza en tamaños pode permitir a ambos os sexos explotar as diferenzas de nicho. En casos elaborados de mimetismo, como o da bolboreta africana Papilio dardanus,[5]:ch. 13 os morfos da femia imitan un conxunto de modelos de mal sabor, xeralmente da mesma rexión. A fitness de cada tipo de imitación diminúe a medida que se fai máis común, así que o polimorfismo se mantén por selección dependente da frecuencia. Así, a eficacia do mimetismo mantense nunha poboación total moi incrementada.

O interruptor[editar | editar a fonte]

O mecanismo que decide cal dos morfos mostrará un individuo denomínase o "interruptor" (switch). Este interruptor pode ser xenético ou ambiental. Tomando como exemplo a determinación do sexo, nos humanos a determinación é xenética, polo sistema de determinación do sexo XY. En Hymenoptera (formigas, abellas e avespas), a determinación do sexo é por haplodiploidía: as femias son todas diploides, e os machos son haploides. Porén, nalgúns animais un causante ambiental determina o sexo: os caimáns son un exemplo. Nas formigas a distinción entre obreiras e gardas é ambiental, e depende da alimentación das larvas. O polimorfismo que ten un causante ambiental denomínase polifenismo.

O sistema polifénico ten un grao de flexibilidade ambiental que non está presente no polimorfimo xenético. Porén, os causantes ambientais son os menos comúns dos dous métodos.

Métodos de investigación[editar | editar a fonte]

Para investigar o polimorfismo cómpre usar técnicas de laboratorio e de campo. No campo faise o seguinte:

  • vixilancia detallada da aparición, hábitos e predación
  • selección dunha área ou áreas ecolóxicas con límites ben definidos
  • datos de captura, marcaxe, liberación e recaptura
  • número relativo e distribución dos morfos
  • estimación dos tamaños de poboación.

E no laboratorio:

  • datos xenéticos de cruzamentos
  • gaiolas de poboacións
  • citoloxía de cromosomas se é posible
  • uso de técnicas de cromatografía ou similares se os morfos son crípticos (por exemplo, bioquímicos).

Ambos os tipos de trballos son igualmente importantes. Sen un axeitado traballo de campo, a importancia do polimorfismo para a especie é incerto; sen un cruzamento de laboratorio, a base xenética é escura. Mesmo con insectos, o traballo pode levar moitos anos; exemplos de mimetismo batesiano detectados no século XIX aínda están a investigarse agora.

Xenética[editar | editar a fonte]

Polimorfismo xenético[editar | editar a fonte]

Como todos os polimorfismos teñen unha base xenética, polimorfismo xenético ten un significado particular:

  • Polimorfismo xenético é a aparición simultánea na mesma localidade de dúas ou máis formas descontinuas en tales proporcións que as máis raras delas non se poden manter só por causa de mutacións recorrentes ou inmigración, segundo o definido orixinalmente por Ford (1940).[8][15]:11
  • A seguinte definición de Cavalli-Sforza e Bodmer (1971) utilízase actualmente: "Polimorfismo xenético é a aparición na mesma poboación de dous ou máis alelos nun locus, cada un cunha frecuencia apreciable", nos que a mínima frecuencia é normalmente tomada como o 1%.[16]

A definición ten tres partes: a) simpatría: unha poboación que se aparea libremente entre ela; b) formas discretas; e c) non e mantén só por mutación.

En palabras sinxelas, o termo polimorfismo foi usado orixinalmente para describir as variacións en forma que distinguen os individuos normais dunha especie uns dos outros. Actualmente, os xenetistas usan o termo polimorfismo xenético para describir as diferenzas funcionalmente silenciosas inter-individuais na secuencia de ADN que fai ao xenoma de cada ser humano sexa único (ou igual noutra especie).[17]

O polimorfismo xenético é mantido activa e establemente nas poboacións pola selección natural, a diferenza dos chamados polimorfismos transitorios, nos que unha forma é progresivamente substituída por outra.[18]:6–7 Por definición, os polimorfismos xenéticos relaciónanse cun balance ou equilibrio entre morfos. Os mecanismos que o conservan son tipos de selección balanceada ou equilibrada.

Mecanismos de selección balanceada[editar | editar a fonte]

  • Heterose (ou vantaxe do heterocigoto): "Heterose: o heterocigoto nun locus é máis idóneo que calquera dos dous homocigotos".[5][9]:65[15]
  • Slección dependente da frecuencia: A fitness dun determinado fenotipo depende da súa frecuencia en relación con outros fenotipos nunha poboación dada. Exemplo: o cambio de presas, no que os morfos raros de presas son máis idóneos debido a que os predadores se concentran en depredar nos morfos máis frecuentes.[5][18]
  • A fitness varía no tempo e no espazo. A fitness dun xenotipo pode variar grandemente entre os estadios larvario e adulto, ou entre partes dun rango de hábitat.[15]:26
  • A selección actúa de xeito diferente a distintos niveis. A fitness dun xenotipo pode depender da fitness doutros xenotipos da poboación: isto comprende moitas situacións naturais nas que a mellor cousa que se pode facer (desde o punto de vista da supervivencia e a reprodución) depende do que estean a facer outros membros da poboación nese momento.[9]:17 & cap. 7

Pleiotropismo[editar | editar a fonte]

A maioría dos xenes teñen máis dun efecto sobre o fenotipo dun organismo (pleiotropismo). Algúns destes efectos poden ser visibles, e outros crípticos, polo que é a miúdo importante observar máis alá dos efectos máis obvios dun xene para así identificar outros efectos. Hai casos nos que un xene afecta a un carácter visible pouco importante, pero rexístrase un cambio en fitness. En tales casos os outros efectos do xene (crípticos ou 'fisiolóxicos') poden ser responsables do cambio de fitness. O pleiotropismo presenta continuos retos a moitos dismorfólogos clínicos nos seus intentos de explicar os defectos conxénitos que afectan a un ou máis sistemas orgánicos, e só teñen un único axente causante subxacente. Para moitos trastornos pleiotrópicos, a conexión entre o defecto do xene e as diversas manifestacións non é obvio nin se comprende ben.[19]

"Se un trazo neutro está ligado pleiotropicamente a outro vantaxoso, pode emerxer debido a un proceso de selección natural. Aínda que foi seleccionado, isto non significa que é unha adaptación. A razón é que, aínda que foi seleccionado, non houbo selección para ese trazo."[20]

Epistase[editar | editar a fonte]

A epistase prodúcese cando a expresión dun xene é modificada por outro xene. Por exemplo, o xene A só mostra o seu efecto cando está presente o alelo B1 (noutro locus), pero non se está ausente. Este é un dos xeitos de que dous ou máis xenes poidan combinarse para producir un cambio coordinado en máis dunha característica (por exemplo, en mimetismo). A difeenza dun superxene, os xenes epistáticos non necesitan estar estreitamente ligados ou nin sequera no mesmo cromosoma.

Tanto o pleiotropismo coma a epistase mostran que un xene non necesita estar relacionado cun carácter na maneira simple en que antes se supoñía.

A orixe dos superxenes[editar | editar a fonte]

Aínda que un polimorfismo pode ser controlado por alelos dun só locus (por exemplo, os grupos sanguíneos humanos AB0), as formas máis complexas están controladas por superxenes que constan de varios xenes ligados estreitamente nun só cromosoma. O mimetismo batesiano en bolboretas e a heterostilia en anxiospermas son bos exemplos. Hai un duradeiro debate sobre como puido orixinarse esta situación, e a cuestión aínda non está resolta.

Mentres que unha familia xénica (varios xenes estreitamente ligados que realizan funcións similares ou idénticas) orixínase por duplicación dun só xene orixinal, isto normalmente non é o caso dos superxenes. Nun superxene algúns dos xenes constituíntes teñen funcións bastante distintas, polo que deberon quedar xuntos por selección. Este proceso podería implicar a supresión do sobrecruzamento, a translocación de fragmentos cromosómicos e posiblemente a duplicación ocasional dun cistrón. Este sobrecruzamento pode ser suprimido por selección como se sabe desde hai moitos anos.[21][22]

O debate centrouse sobre a cuestión de se os xenes compoñentes dun superxene puideron iniciarse en cromosomas separados, cunha posterior reorganización, ou se, ao contrario, é preciso que empecen no mesmo cromosoma. Orixinalmente, mantíñase que o rearranxo cromosómico xogaba un importante papel.[23] Esta explicación foi aceptada por E. B. Ford e incorporada ás súas explicacións da xenética ecolóxica.[5]:ch. 6[15]:17–25

Porén, hoxe moitos cren que é máis probable que os xenes empecen no mesmo cromosoma.[24] Arguméntase que os superxenes se orixinan in situ, o que se coñece como hipótese do baruto de Turner.[25] John Maynard Smith estivo de acordo con esta idea no seu reputado libro de texto,[9] pero a cuestión aínda non quedou definitivamente establecida.

Importancia para a teoría evolutiva[editar | editar a fonte]

O polimorfismo foi unha investigación crucial en xenética ecolóxica feita por E. B. Ford e os seus colegas desde mediados da década de 1920 á de 1970 (traballos similares continúan hoxe, especialmente sobre mimetismo). Os resultados tiveron un considerable efecto sobre a síntese evolutiva de mediados do século XX, e na actual teoría evolutiva. Os traballos empezaron nunha época na que a selección natural en gran medida non era considerada como o mecanismo principal da evolución,[26][27] continuaba no período intermedio cando as ideas de Sewall Wright sobre a deriva xenética se fixeron influentes, ata o último cuarto do século XX cando as ideas da teoría neutralista da evolución molecular de Kimura recibiron moita atención. A importancia do traballo en xenética ecolóxica estriba en que mostrou a importancia da selección na evolución das poboacións naturais, e en que a selección é unha forza moito máis forte do que imaxinaban mesmo aqueles xenetistas de poboacións que crían na súa importancia, tales como Haldane e Fisher.[28]

En só un par de décadas, os traballos de Fisher, Ford, Arthur Cain, Philip Sheppard e Cyril Clarke promoveron a selección natural como forza primaria da explicación da variación nas poboacións naturais, en vez da deriva xenética. As probas poden verse no famoso libro de Mayr Animal Species and Evolution (Especies animais e evolución),[29] e no de Ford Ecological Genetics (Xenética ecolóxica).[5] Un cambio similar na énfase pode verse na maioría dos demais participantes na síntese evolutiva, como Stebbins e Dobzhansky, aínda que este último tardou máis en cambiar.[3][30][31][32]

Kimura debuxou a distinción entre a evolución molecular, que para el estaba dominada por mutacións selectivamente neutras, e os caracteres fenotípicos, probablemente máis dominados pola selección natural que pola deriva.[33] Isto non entra en conflito co dito sobre polimorfismos aquí, aínda que a maioría dos xenetistas ecolóxicos cría que se acumularían gradualmente evidencias contra esta teoría.

Frecuencia relativa[editar | editar a fonte]

A avaliación de Endler de estudos de selección natural deu unha indicación da importancia relativa dos polimorfismos en estudos que mostraban a selección natural.[34] Os resultados, en resumo foron: Número de especies que mostraban selección natural: 141. Número que mostraban trazos cuantitativos: 56. Número que mostraban trazos polimórficos: 62. Número que mostraban tanto trazos cualitativos coma polimórficos: 23. Isto indica que os polimorfismos son polo menos tan comúns como as variacións continuas en estudos de selección natural, e que probablemente son parte do proceso evolutivo.

Polimorfismo cromosómico[editar | editar a fonte]

En 1973, M. J. D. White, un estudoso dos cariotipos, fixo un interesante resumo da distribución de polimorismos cromosómicos.

"É extremadamente difícil facerse unha idea adecuada da fracción de especies de organismos eucariotas que realmente son polimórficos para rearranxos estruturais dos cromosomas. Nas moscas dípteras con cromosomas politénicos... a cifra está entre o 60 e o 80 por cento... En saltóns o polimorfismo de inversións pericéntricas móstrase en só un pequeno número de especies. Pero neste grupo o polimorfismo para os cromosomas supernumerarios e rexións cromosómicas está moi fortemente desenvolvido en moitas especies."
"Está claro que a natureza das poboacións naturais é un asunto moi complicado, e agora parece probable que a adaptación de varios xenotipos a diferentes nichos ecolóxicos e a selección dependente de frecuencia son polo menos tan importantes ou máis, que a simple heterose (no sentido de incremento de viabilidade ou fecundidade do heterocigoto)".[35]

Isto suxire, unha vez máis, que o polimorfismo é un aspecto común e importante da evolución adaptativa en poboacións naturais.

Un exemplo ben estudado de polimorfismo cromosómico é o das moscas Drosophila.

Polimorfismo cromosómico en Drosophila[editar | editar a fonte]

Na década de 1930 Dobzhansky e colegas recolleron exemplares silvestres de Drosophila pseudoobscura e D. persimilis en California e estados lindantes. Usando a técnica de Painter[36] estudaron os cromosomas politénicos desas moscas e descubriron que as poboacións silvestres eran polimórficas para as inversións cromosómicas. Todas as moscas tiñan un aspecto similar calquera que fose a inversión que portasen, polo que era un caso de polimorfismo críptico. Dobzhansky cría inicialmente que os morfos quedaron fixados na poboación por deriva xenética.[37] Pero, rapidamene se acumularon evidencias de que a responsable era a selección natural, como as seguintes:

1. Os valores para as inversións heterocigotas do terceiro cromosoma eran xeralmente moito maiores do que deberían ser baixo a asunción nula: se non hai vantaxe para cada forma o número de heterocigotos debería ser Ns (número na mostra) = p2+2pq+q2, onde 2pq é o número de heterocigotos (ver equilibrio de Hardy-Weinberg).

2. Usando un método inventado por l'Heretier e Teissier, Dobzhansky criou poboacións en caixas, polo que non había migración. Os stocks que contiñan inversións cunha frecuencia inicial coñecida podían manterse en condicións cotroladas. Atopouse que os diversos tipos de cromosomas non flutuaban aleatoriamente, como o farían se fosen selectivamente neutros, senón que se axustaban a certas frecuencias ás cales quedaban estabilizados. En D. persimilis encontrou que seguían os valores esperados no equilibrio de Hardy-Weinberg cando as condicións eran óptimas (o cal ía contra a posibilidade de apareamento non aleatorio), pero cun fornecemento de comida restrinxido os heterocigotos tiñan vantaxe.

3. Atopáronse diferentes proporcións de morfos de cromosomas en distintas áreas. Hai, por exemplo, unha clina de proporción de polimorfos en D. robusta ao longo dun transecto de 29 km preto de Gatlinburg, Tennessee pasando de 300 m a 1.200 m de altura.[38] Ademais, as mesmas áreas mostreadas en diferentes momentos do ano produciron diferenzas significativas nas proporcións das formas. Isto indica un ciclo regular de cambios que axustan a poboación ás condicións estacionais. A selección natural é con diferenza a mellor explicación destes resultados.

4. Os morfos non poden manterse a alto nivel simplemente por mutación, nin é posible a explicación por deriva xenética cando as cifras da pobaoción son altas.

Despois fixo outro interesante descubrimento. Unha das inversións, chamada PP, era bastante rara ata 1946, pero en 1958 a súa proporción subiu ao 8%, e esta proporción era similar nunha área de 520.000 km2 en California. Comprobou que o cambio reflectía unha variación na selección prevalecente cuxa base aínda non era coñecida..[3][5][39]

Paxaros Zonotricha albicollis[editar | editar a fonte]

Morfo de bandas brancas de Zonotrichia albicollis
Morfo de bandas brancas de Zonotrichia albicollis
Morfo de bandas pardas de Zonotrichia albicollis
Morfo de bandas pardas de Zonotrichia albicollis


O paxaro Zonotrichia albicollis da familia Emberizidae, mostra un claro dimorfismo en ambos os sexos en toda a súa área de distribución.

A súa cabeza pode ter bandas brancas ou pardas. Estas diferenzas na plumaxe orixínanse por polimorfismos de inversións cromosómicas. No de bandas brancas, unha copia do cromosoma 2 está parcialmente invertida, mentres que no de bandsas pardas, ningunha das dúas copias está invertidas.[40]

As diferenzas de plumaxe van en paralelo con diferenzas en comportamento e estratexia de reprodución. Os machos de bandas brancas cantan máis, son máis agresivos e realizan máis frecuentemente copulacións promiscuas que os de banda parda.[41] As aves de bandas pardas de ambos os sexos proporcionan más coidados parentais que as de bandas brancas.

O polimorfismo está mantido por apareamento selectivo negativo, no que cada morfo se aparea co seu oposto.[42] Os pares dimórficos poden ter un balance vantaxoso entre os coidados parentais e unha defensa territorial agresiva. Ademais, como en moitos outros polimorfismos, a vantaxe do heterocigoto parece que axuda a mantelo; a proporción de aves con bandas brancas homocigóticas para a inversión é incluso menor do que se esperaría a partir da baixa frecuencia (4%) de apareamentos do mesmo morfo.[43]

No polimorfismo cromosómico subxacente, os arranxos cromosómicos estándar (ZAL2) e alternativo (ZAL2m) difiren polo menos nun par de inversións pericéntricas incluídas. O ZAL2m suprime a recombinación no heterocariotipo e está evolucionando como un raro segmento autosómico non recombinante do xenoma.[44]

Polimorfismo no dimorfismo sexual[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Dimorfismo sexual.

A maioría das especies eucariotas usan a reprodción sexual, e a división en dous sexos é un dimorfismo. A cuestión da evolución do sexo a partir de organismos con reprodución asexual atraeu a atención dos biólogos desde Charles Darwin, August Weismann, Ronald Fisher, George C. Williams, John Maynard Smith a W. D. Hamilton, con diverso éxito.

Entre os moitos asuntos implicados no dimorfismo sexual, hai un amplo acordo sobre o seguinte: a vantaxe da reprodución sexual e a hermafrodita sobre a reprodución asexual está no modo en que a recombinación xenética incrementa a diversidade xenética da poboación resultante.[9]p234[45]cap.7 A vantaxe da reprodución sexual sobre a hermafrodita non está clara. En formas que teñen dous sexos separados, as combinacións do mesmo sexo están excluídas do apareamento, o cal diminúe a cantidade de diversidade comparada coa dos hermafroditas en polo menos a metade. Así, hai que responder por que case todas as especies progresivas son bisexuais, considerando que o proceso asexual é máis eficaz e simple, mentres que os hermafroditas producen unha proxenia máis diversificada. Suxeriuse que a diferenciación en dous sexos ten vantaxes evolutivas que permiten que os cambios se concentren na parte masculina da poboación e ao mesmo tempo conserven a distribución xenotípica existente nas femias.[46] Isto permite que a poboación afronte mellor os retos de infeccións, parasitismo, predación e outros perigos do seu ambiente variable.[47][48][49] (Ver tamén Evolución do sexo.)

Exemplos de polimorfismos humanos[editar | editar a fonte]

Ademais do dimorfismo sexual, hai moitos outros exemplos de polimorfismos xenéticos humanos. As doenzas infecciosas foron o principal factor que contribuíu á mortalidade humana, e afectaron á evolución das pobaocións humanas. Agora hai fortes probas de que moitos polimorfismos se manteñen nas poboacións humanas por selección equilibrada.[50][51]

Os grupos sanguíneos humanos[editar | editar a fonte]

Todos os grupos sanguíneos comúns, como os do sistema AB0, son polimorfismos xenéticos. Forman un sistema no que hai máis de dous morfos: os fenotipos A, B, AB e 0 están presentes en todas as poboacións humanas, pero varían en proporción en diferentes partes do mundo. Os fenotipos están controlados por múltiples alelos nun locus. Estes polimorfismos parece que nunca son eliminados pola selección natural; a razón procede dun estudo estatístico de enfermidades.

A investigación estatística mostrou que os distintos fenotipos teñen unha probabilidade maior ou menor de sufrir certas doenzas. Por exemplo, a susceptibilidade dun individuo ao cólera (e outras infeccións diarreicas) está correlacionada co seu tipo sanguíneo: os que son do tipo 0 son máis susceptibles, mentres que os que son do grupo AB son máis resistentes. Entre estes dous extremos están os grupos A e B (o A é máis resistente que o B). Isto suxire que os efectos pleiotrópicos dos xenes establecen forzas selectivas opostas, e así mantense o equilibrio.[52][53][54] A distribución xeográfica dos grupos sanguíneos (as diferenzas en frecuencia xénica entre poboacións) é amplamente consistente coa clasificación das "razas humanas" desenvolvida polos primeiros antropólogos baseándose en características visibles.[3]:283–291

Anemia falciforme[editar | editar a fonte]

Outro equilibrio é o que se observa na anemia falciforme, que se dá principalmente en poboacións tropicais de África e India. Un individuo homocigoto recesivo para a hemoglobina falciforme, HgbS, ten unha curta expectativa de vida, mentres que a expectativa de vida dos homocigotos para a hemoglobina "normal" (HgbA) e a dos heterocigotos é a normal (aínda que os individuos heterocigotos sofren problemas periódicos). A variante falciforme sobrevive na poboación porque o heterocigoto é resistente á malaria, e o plasmodio que causa a malaria mata a un gran número de persoas sensibles cada ano. Esta selección equilibrada ou polimorfismo xenético, equilibrado entre a feroz selección contra os homocigotos que sofren a anemia falciforme, e a selección contra os homocigotos para a HgbA normal por causa da súa susceptibilidade á malaria. Os heterocigotos teñen unha vantaxe permanente (unha alta fitness) mentres que exista a malaria; e esta existiu como parasito humano desde hai moi longo tempo. Como o heterocigoto sobrevive, entón o alelo HgbS persiste a unha taxa máis alta que a taxa de mutación.[55][56]

Sistema Duffy[editar | editar a fonte]

O antíxeno Duffy é unha proteína localizada na superficie das glóbulos vermellos (igual que outros sistemas de grupos sanguíneos), e está codificada polo xene FY (DARC).[57] A proteína codificada por este xene é un receptor non específico para varias quimiocinas, e é o punto de entrada dos parasitos da malaria Plasmodium vivax e Plasmodium knowlesi. Os polimorfismos neste xene son a base do sistema do grupo sanguíneo Duffy.[58]

En humanos, unha variante mutante nun só sitio na rexión cis-regulatoria FY impide toda expresión do xene nos precursores dos glóbulos vermellos. Como resultado, os mutantes homocigotos están fortemente protexidos da infección por P. vivax, e os heterocigotos teñen un baixo nivel de protección. A variante orixinouse aparentemente dúas veces en poboacións humanas xeograficamente distintas, en África e Papúa Nova Guinea. Alcanzou altas frecuencias en polo menos dous haplotipos en África. Traballos recentes indican que existe un patrón similar, aínda que non idéntico, nos babuínos Papio cynocephalus, que tamén sofren os ataques de mosquitos que levan un patóxeno similar ao da malaria chamado Hepatocystis kochi. Os investigadores interpretan este caso como evolución converxente.[59]

G6PD[editar | editar a fonte]

O encima G6PD (glicosa-6-fosfato deshidroxenase) presenta un polimorfismo en humanos que tamén está implicado na malaria. Os alelos G6PD con actividade reducida son mantidos a un alto nivel nas rexións endémicas da malaria, malia a súa reducida viabilidade xeral. A variante A (cun 85% de actividade) chega ao 40% na África subsahariana, pero é xeralmente menor ao 1% fóra de África e no Oriente Próximo.[60][61]

Morfismos do gusto humano[editar | editar a fonte]

Un famoso crebacabezas en xenética humana é a capacidade xenética de sentir o gusto da feniltiocarbamida (feniltiourea ou PTC), un morfismo que se descubriu en 1931. Esta substancia, que para algunhas persoas é amarga, e para outras insípida, é un exemplo de polimorfismo xenético. Debido á súa alta frecuencia (que varía segundo o grupo étnico) debe estar conectada a algunha función de valor selectivo. A capacidade de gustar a PTC está correlacionada coa capacidade de gustar outras substancias amargas, moitas das cales son tóxicas. De feito, a propia PTC é tóxica, aínda que a baixo nivel. A variación na percepción da PTC pode reflectir a variación en preferencias dietéticas ao longo da evolución humana, e podería correlacionarse coa susceptibilidade a doenzas relacionadas coa dieta en poboacións modernas. Hai unha correlación estatística entre a gustación da PTC e a enfermidade tiroide.

Fisher, Ford e Huxley comprobaron a percepción da PTC en orangutáns e chimpancés con positivos resultados, demostrando a longa existencia deste dimorfismo.[62] Analizouse tamén o xene PTC recentemente identificado, que explica o 85% da variación na gustación desa substancia, para ver a súa variación de secuencias e os resultados suxiren que a selección está mantendo o morfismo.[63]

Intolerancia á lactosa[editar | editar a fonte]

A capacidade de metabolizar a lactosa, un azucre que se atopa no leite e outros produtos lácteos, é un prominente dimorfismo, segundo algúns estudos ligado á evolución humana recente. As persoas que non a poden metabolizar dise que son intolerantes á lactosa.[64]

Moléculas do MHC[editar | editar a fonte]

Os xenes do complexo maior de histocompatibilidade ou CMH (MHC en inglés) son moi polimórficos,[65] e esta diversidade xoga un papel moi importante na resistencia a patóxenos. Isto é certo para outras especies tamén.

Exemplos de polimorfismos noutros vertebrados[editar | editar a fonte]

Cucos[editar | editar a fonte]

Un paxaro doutra especie alimentando á cría do cuco (Cuculus canorus)

Na familia dos cucos hai unhas 50 especies que practican o parasitismo de niñada; os detalles poden verse mellor na especie Cuculus canorus (cuco). Nunha estación reprodutora a femia pon un ovo en de 15 a 20 niños doutras aves despois de eliminar algún ou todos os ovos da posta da outra ave, e o ovo que deixa parécese ao dos seus hóspedes, que poden ser de varias especies. A cría do cuco nace primeiro e bota fóra do niño os outros ovos da especie hóspede. Despois a nai hóspede cría o cuco como se fose o seu fillo. O polimorfismo está na diversidade de aspectos que ten o ovo do cuco que lembran os ovos do seu hóspede habitual en cada zona. Nun estudo feito en Gran Bretaña estes eran:

  • Anthus pratensis (pica dos prados): ovos marróns con pintas marróns escuras.
  • Erithacus rubecula (paporroibo): ovos grises claros con pintas vermellas brillantes.
  • Acrocephalus scirpaceus (folosa das canaveiras): ovos verdes claros con manchas oliváceas.
  • Phoenicurus phoenicurus (rabirrubio de testa branca): ovos azuis claros.
  • Prunella modularis (azulenta): ovos azuis claros, sen marcas nin mimetizados. Este paxaro adopta outros ovos acriticamente; tolera nos seus niños ovos que non se parecen aos seus.

Cada femia de cuco pon só un tipo de ovo; o mesmo tipo que puxera a súa nai. Deste modo as femias de cuco divídense en grupos chamados "xentes" ou, en latín, gens en singular ou gentes en plural, e cada grupo parasita ao hóspede ao que está adaptado. O macho de cuco ten o seu propio territorio, e aparéase con femias de calquera das gentes; polo que toda a poboación (todas as gentes) se entrecruza.

A explicación estándar desta herdanza é que funciona así: A cor dos ovos do cuco hérdase a través dos cromosomas sexuais, que no sistema de determinación do sexo das aves combínanase como ZZ (machos) e ZW (femias, o sexo heterogamético).[66] O xene (ou superxene) que determina a herdanza da cor do ovo está no cromosoma W, transmitido pola liña feminina. O comportamento de elección dun niño hóspede na femia está determinado por impronta despois do nacemento.[5][67] Ecoloxicamente, o sistema de múltiples hóspedes protexe ás especies hóspedes dunha redución crítica en número, e maximiza a capacidade de poñer ovos da poboación de cucos, á vez que amplía o rango de hábitats onde se pode reproducir.[68]

Ras[editar | editar a fonte]

Algunhas especies de ras mostran polimorfismo por presenza/ausencia dunha liña ou banda clara que corre pola parte central das súas costas. Esta liña está determinada por un só xene dominante en Rana limnocharis,[69] Rana ridibunda,[70] Rana sylvatica[71] e Rana arvalis;[72] o que significa que os individuos homocigotos dominantes e os heterocigotos teñen unha liña mentres que os individuos homocigotos recesivos son os únicos que non a teñen. As proporcións de espécimes raiados nas poboacións dalgunhas ras mostran variacións clinais. Por exemplo, a proporción de Rana sylvatica raiada en Norteamérica xeralmente increméntase cara ao oeste e norte.[73] As variacións na proporción de diferentes cores poden relacionarse con proceoss xenéticos-estocásticos[74] ou a súa importancia adaptativa.[75][76] Para morfos de diferentes cores de Acris crepitans, a hipótese sobre un valor adaptativo directo de morfos de diferentes cores (para escapar da depredación) compite coa hipótese de que eses morfos se correlacionan coa termotolerancia.[77] Os espécimes raiados de Rana sylvatica, desenvólvense mellor en áreas abertas. As diferenzas nas proporcións de ras raiadas en Rana arvalis son explicadas por diferenzas fisiolóxicas entre os morfos.[76] As ras raiadas que acaban de sufrir a metamorfose teñen un fígado relativamente grande, en comparación coas ras sen raias, e o seu peso increméntase máis rapidamente. Os cágados de Rana arvalis raiada necesitan máis tempo para completar a metamorfose, pero, despois da metamorfose, o seu crecemento é máis rápido que o das ras non raiadas.[76] Nunha ra abundante en Turquía e no Cáucaso, Rana macrocnemis, a proporción de ras con raia increméntase coa altitude en montañas do Cáucaso Menor, pero non no Gran Cáucaso.[78] Á mesma altitude, as ras sen raia do Gran Cáucaso crecen máis lentamente e maduran máis tarde que as ras raiadas do Cáucaso Menor, o que lles proporciona vantaxes selectivas en altas montañas, pero os seus cágados é probable que sexan menos resistentes ao sobrequentamento que as ras non raiadas.[79][80]

Renos e caribús[editar | editar a fonte]

O polimorfismo xenético das transferrinas séricas no reno utilízase en estudos de xenética e xenética de poboacións.[81][82] As concentracións xénicas dos alelos en poboacións de reno das rexións do nordeste de Siberia comparáronse coas dos que viven en Noruega, as rexións do norte da parte Europea de Rusia e as do caribú de Norteamérica. Os investigadores atoparon que as frecuencias dos alelos Tf do reno siberiano diferenciábanse de todas as outras. É posible que a resistencia ás necrobacterioses estea relacionada coas concentracións de alelos en certas poboacións de renos.[82]

Pimíns de Darwin[editar | editar a fonte]

Os pimpíns que viven nas illas Galápagos, chamados pimpís de Darwin, son outro exemplo famoso de polimorfismo. Charles Darwin pasou cinco semanas nas illas Galápagos estudándoos, David Lack tres meses, e Peter e Rosemary Grant e os seus colegas fixeron viaxes de investigación durane trinta anos, especialmente para estudar estes pimpíns. Mencionaremos aquí o caso do pimpín dos cactos, Geospiza conirostris da illa Genovesa.[83]

Os machos son dimórficos en canto o seu tipo de canto: os cantos A e B son bastante distintos. Ademais, os machos con canto A teñen peteiros máis curtos que os machos B. Con estes peteiros os machos poden alimentarse de forma peculiar dos seus cactos favoritos, os Opuntia. Os que teñen peteiros longos poden facer buracos no froito do cacto e comer a polpa carnosa que rodea as sementes, mentres que os de peteiros máis curtos rachan a base do cacto e comen a polpa e calquera larva de insecto que atopen (ambos os grupos comen flores e gromos). Este dimorfismo maximiza as súas oportunidades de alimentación durante a estación de non apareamento cando o alimento é escaso.

Os territorios de machos de tipo A e B son aleatorios se non se emparellan, pero son alternados se se emparellan: ningún dos dous machos reprodutores co mesmo tipo de canto comparten unha fronteira de territorio común. Isto suxería inicialmente a posibilidade de apareamento selectivo por elección das femias.[84][85] Porén, posteriores investigacións indicaron que "a elección dun macho por unha femia é independente de calquera influencia condicionante do tipo de canto do seu pai e non hai evidencias de apareamento selectivo polo tipo de peteiro... Por tanto, non hai evidencia directa de subdivisión reprodutiva na poboación".[86] En 1999 Peter Grant estivo de acordo con que a "especiación simpátrica [neste exemplo] é improbable".[87]:428

Se a pobioación é panmíctica, entón Geospiza conirostris mostraba un polimorfismo xenético balanceado e non, como se supoñía orixinalmente, un caso de especiación simpátrica incipiente. A selección que mantén o polimorfismo maximiza o nicho da especie ao expandir a súa oportunidade de alimentación. A xenética desta situación non pode ser aclarada en ausencia dun programa detallado de reprodución, pero unha posibilidade é que actúen dous loci con desequilibrio de ligamento.[9]:cap. 5

Outro interesante dimorfismo é o dos peteiros dos pimpíns xoves, que poden ser "rosas" ou "amarelos". Todas as especies de pimpíns de Darwin mostran este morfismo, que dura uns dous meses ata que os paxaros medran. Non se coñece ningunha interpretación a este fenómeno.[87]:plate 10

Lagartos Uta stansburiana[editar | editar a fonte]

Os machos dos lagartos Uta stansburiana mostran polimorfismo na pigmentación da gorxa, e estes diferentes fenotipos están correlacionados con diferentes estratexias de apareamento. Os machos de gorxa laranxa son os maiores e máis agresivos, defendendo grandes territorios e mantendo haréns de femias. Os machos de gorxa azul son de tamaño intermedio, e gardan territorios máis pequenos que conteñen unha soa femia. Os machos de gorxa amarela son os máis pequenos, e en vez de manter territorios imitan ás femias para aparearse ás agachadas sen que se decaten os outros dous morfos. O balance entre estes tres morfos mantense por selección dependente de frecuencia.[88][89]

Lagartas dos muros[editar | editar a fonte]

A lagarta dos muros (Podarcis muralis) mostra polimorfismo e ten seis morfos que varían na cor da súa gorxa e ventre (o polimorfismo na coloración do ventre vese predominantemente nos machos).[90] Hai tres morfos "puros" para as cores: vermello, amarelo e branco, e tres morfos "intermedios", que son unha combinación de cores: branco-vermello, branco-amarelo e vermello-amarelo.[90]

Exemplos de polimorfismos en invertebrados[editar | editar a fonte]

Caracois[editar | editar a fonte]

O caracol Cepaea nemoralis é famoso polo gran polimorfismo da súa cuncha en cor e número de bandas. O sistema está controlado por unha serie de alelos múltiples. A serie da cor da cuncha é marrón (xeneticametne o trazo máis dominante de todos), rosa escura, rosa clara, rosa moi pálida, amarela escura e amarela clara (o alelo que é universalmente recesivo). As cunchas poden ter bandas ou non; se están presentes hai entre unha e cinco. O trazo de maior dominancia é o non bandeado, e as formas con bandas están controladas por xenes modificadores (ver epistase).

Caracol C. nemoralis de cuncha amarela escura cunha soa banda.

En Inglaterra este caracol é depredado regularmente polo paxaro Turdus philomelos (tordo común), que lles rompe a cuncha golpeándoos en grandes pedras que usa como bigornias, onde se acumulan os fragmentos de cunchas, permitindo aos investigadores analizar as cunchas dos caracois que foron capturados. Os paxaros cazan usando a vista, e capturan selectivamente as formas que se camuflan peor no hábitat. As colonias de caracois atópanse en bosques, setos e praderías, e a predación determina a proporción de fenotipos (morfos) que se encontran en cada colonia.

Dous exemplares activos de C. nemoralis.

Neste caracol opera un segundo tipo de selección, na que certos heterocigotos teñen unha vantaxe fisiolóxica sobre os homocigotos. Ademais, é probable a selección apostática, e os paxaros capturan preferencialmente o morfo máis común. Este é o efecto do 'patrón de busca', no que un predador predominantemente visual persiste en tomar como diana o morfo que lle dá un bo resultadpo, mesmo se están dispoñibles outros morfos.

Malia a depredación, o polimorfismo sobrevive en case todos os hábitats, aínda que as proporcións dos morfos varían considerablemente. Os alelos que controlan o polimorfismo forman un superxene cun ligamento tan próximo que é case absoluto. Este control evita que a poboación teña unha alta proporción de recombinantes indesexables, e hipotetízase que a selección xuntou os loci concernidos.

Resumindo, nesta especie a predación dos paxaros parece ser a principal forza selectiva (mais non a única) que impulsa os polimorfismos. Os caracois viven sobre fondos heteroxéneos, e os paxaros son expertos en detectar as malas camuflaxes. A herdanza da diversidade fisiolóxica e críptica é preservada tamén pola vantaxe dos heterocigotos no superxene.[5][91][92][93][94] Traballos recentes incluíron o efecto da cor da cuncha na termorregulación,[95] e Cook considerou unha máis ampla selección de posibles influencias xenéticas.[96]

Un sistema similar de polimorfismo xenético ocorre no caracol Cepaea hortensis, un parente próximo da especie anterior. En Islandia, onde non viven os paxaros Turdus philomelos, estableceuse unha correlación entre a temperatura e as formas de cor. Os morfos bandeados e marróns alcanzan maiores de temperaturas que os non bandeados e amarelos.[97] Isto pode ser a base da selección fisiolóxica atopada en ambas as especies de caracol.

Avelaíñas Callimorpha dominula[editar | editar a fonte]

A avelaíña Callimorpha (Panaxia) dominula (da familia Arctiidae) vive en Europa continental, oeste de Asia e sur de Inglaterra. É unha avelaíña diúrna, de mal sabor, cunha cor brillante de advertencia en voo, pero críptica no resto das situacións. A avelaíña é de hábitos coloniais, e prefire terreos pantanosos ou setos. O alimento preferido das larvas é a planta Symphytum officinale (consolda[98]). En Inglaterra cría unha xeración por ano.

Callimorpha dominula morpha typica coas ás despregadas. As cores vermelas e negras das ás traseiras, poden verse en voo, e advirten do seu mal sabor. As ás frontais son crípticas, e cobren as ás posteriores. Aquí a avelaíña está descansando pero alerta, e move rápido as ás frontais cara adiante para mostrar flashes do debuxo de advertencia.

A avelaíña é polimorfa na súa colonia de Cothill, preto de Oxford, e ten tres formas: a típica homocigótica (typica); o homocigoto raro (bimacula) e o heterocigoto (medionigra). Tomáronse datos desde 1939 da frecuencia xénica e tamaño de poboación polo método de captura-marcaxe-liberación-recaptura.[5]:cap. 7

Neste exemplo a xenética parece ser simple: dous alelos nun só locus, que producen os tres fenotipos. As capturas totais ao longo de 26 anos, de 1939 a 1964, foron de 15.784 homocigotos dominula (é dicir, o morfo typica), 1.221 heterocigotos medionigra e 28 homocigotos bimacula. Asumindo unha viabilidade igual dos xenotipos esperaríanse 1.209 heterocigotos, polo que os resultados de campo non suxiren que haxa ningunha vantaxe do heterocigoto. O fenotipo está mantido por apareamento selectivo: cada xenotipo aparéase preferencialmente con outros morfos.[99] Isto é suficiente para manter o sistema a pesar de que neste caso o heterocigoto ten unha viabilidade lixeiramente menor.[100]

Avelaíñas Biston betularia[editar | editar a fonte]

A avelaíña do bidueiro (Biston betularia) é un exemplo famoso dunha poboación que responde con cambios herdables a un cambio significativo das súas circunstancias ecolóxicas. E.B. Ford describiu a evolución desta bolboreta como "un dos máis impactantes, aínda que non os máis profundos, cambios evolutivos ata agora realmente testemuñados na natureza".[101]

Aínda que estas avelaíñas están camufladas cripticamente, descansan durante o día en zonas non expostas das árbores, onde son depredadas polos paxaros que as descobren visualmente. A camuflaxe orixinal (ou cripse) parece case perfecta sobre o fondo de liques que crecen na codia das árbores. O rápido crecemento da polución industrial no século XIX cambiou a efectividade da camuflaxe das avelaíñas: as árbores quedaron escurecidas pola feluxe de carbón, e os liques morreron. En 1848 atopouse unha variante negra desta avelaíña na zona de Manchester. En 1895 o 98% destas avelaíñas nesa área eran xa negras. Isto foi un rápido cambio para unha especie que produce unha soa xeración por ano.

Biston betularia morpha typica, a cor estándar desta avelaíña.
Biston betularia morpha typica, a cor estándar desta avelaíña.
Biston betularia morpha carbonaria, a avelaíña melánica.
Biston betularia morpha carbonaria, a avelaíña melánica.


En Europa, hai tres morfos: os dous primeiros son o típico morfo branco (betularia ou typica), e o carbonaria ou morfo negro melánico. Estes están controlados por alelos nun locus, sendo o carbonaria dominante. Hai tamén un terceiro morfo intermedio ou semimelánico chamado insularia, controlado por outros alelos.[102][103]

Un factor clave, do que os investigadores non se decataron inicialmente, é a vantaxe dos heterocigotos, que sobreviven mellor que calquera dos homocigotos. Isto afecta ás eirugas e ás avelaíña adultas, a malia que as eirugas son monomórficas en aparencia (imitan a ramiñas). Na práctica a vantaxe dos heterocigotos pon un límite ao efecto da selección, xa que ningún dos homocigotos pode chegar ao 100 % da poboación. Por iso, é probable que o alelo carbonaria estivese na poboación orixinalmente, previamente á industrialización, pero a baixo nivel. Coa redución da polución en época máis moderna, o balance entre as formas xa volveu a cambiar significativamente con respecto ao século XIX en favor do morfo claro.

Outra característica interesante é que o morfo carbonaria se escureceu notablemente despois de pasado un século. Isto viuse claramente cando espécimes recollidos arredor de 1880 foron comparados con espécimes recollidos recentemente: claramente o morfo negro axustouse á forte selección que actúa sobre o complexo do xene. Isto podería ocorrer se un alelo máis extremo estivese dispoñible no mesmo locus; ou xenes no outro loci actuasen como modificadores. Non se sabe todo sobre a xenética dos melánicos orixinais do século XIX.

Este tipo de melaismo industrial só afectou a avelaíñas para obter protección dos páxaros insectívoros camuflándose co fondo das árbores onde pousan; de feito, en 1980 coñecíanse unhas 100 especies de avelaíñas en Gran Bretaña con formas melánicas.[67] Á parte das avelaíñas, ningunha outra especie que se agoche durante o día, por exemplo, entre follas mortas, foi afectada, nin se observou que houbese este cambio melánico en bolboretas.[15][102][104]

Isto é, como se di en moitos libros de texto, un exemplo de "evolución en acción". Moitos dos traballos iniciais fixéraos Bernard Kettlewell, cuxos métodos foron revisados posteriormente. O entomólogo Michael Majerus discutiu as críticas feitas aos métodos experimentais de Kettlewell no seu libro de 1998 Melanism: Evolution in Action.[105] Este libro foi terxiversado nalgunhas revisións, e a historia foi aproveitada en campañas creacionistas. A xornalista norteamericana Judith Hooper, no seu controvertido libro Of Moths and Men (2002), daba a entender que o traballo de Kettlewell era fraudulento ou incompetente. Un coidadoso estudo dos papeis de Kettlewell que se conservaron feito por Rudge (2005) e Young (2004) encontrou que a acusación de Hooper de fraude estaba inxustificada, e que "Hooper non proporcionaba nin unha pequena proba que sostivese esta seria alegación".[106][107] O propio Majerus describiu o libro Of Moths and Men como "inzado de erros, terxiversacións, malinterpretacións, e falsidades".[105] Un mesurado resumo de 2004 das opinións favorece maiormente á predación como principal forza selectiva.[108] Marjerus comezou en 2000 a dirixir un detallado estudo de sete anos, experimentando para avaliar as diversas críticas. Concluíu que a predación diferencial das aves era un factor principal responsable do declive da frecuencia do morfo carbonaria comparado con typica en Cambridge durante o período de estudo,[109] e describiu os seus resultados como unha completa vindicación da historia da Biston betularia. Dixo: "Se o aumento e declive da avelaíña do bidueiro é un dos exemplos máis visualmente impactantes e doadamente cribles da evolución darwinista en acción, debería ser ensinado. Proporciona despois de todo a proba da evolución."[110]

A interpretación actual das probas dispoñibles é que a Biston betularia é un exemplo válido de selección natural e adaptación. Ilustra como unha especie polimórfica mantén a adaptación a un ambiente variado e ás veces cambiante.

Xoaniñas[editar | editar a fonte]

Morfo vermello de Adalia bipunctata.
Morfo vermello de Adalia bipunctata.
Morfo negro de Adalia bipunctata.
Morfo negro de Adalia bipunctata.


Adalia bipunctata é a xoaniña de dous puntos ou manchas, que é moi polimórfica. A súa forma básica é vermella con dous puntos negros, pero pode ter moitas outras formas, a máis importante é a melánica, con élitros negros e puntos vermellos. O curioso feito deste morfismo é que, aínda que as formas melánicas son máis comúns en áreas industriais, o seu mantemento non ten nada que ver co camuflaxe críptico e a predación. Todas as Coccinellidae teñen moi mal sabor, e os experimentos con paxaros e outros predadores encontraron que esta especie é excepcionalmente desagradable ao gusto.[111] Por tanto, a súa cor é unha coloración de advertencia (aposemática), e todos os morfos son moi rechamantes sobre o fondo da vexetación verde. Os estudos de campo identificaron diferentes proporcións de morfos en distintos momentos do ano e en diversos lugares, o que indica un alto nivel de selección. Porén, a base desta selección aínda non se coñece con certeza, aínda que se propuxeron moitas teorías.[112][113] Como todos os morfos están coloreados aposematicamente, parece improbable que as diferenzas entre a cor dos morfos estea directamente baixo selección. Quizais os efectos pleiotrópicos dos xenes que actúan sobre a cor tamén afectam á fisioloxía da xoaniña, e á súa fitness relativa. Un sistema polimórfico similar encóntrase en moitas outras especies na súa familia: Harmonia axyridis é un bo exemplo.

Formigas[editar | editar a fonte]

As formigas mostran varios polimorfismos. Primeiro, teñen unha determinación do sexo haplodiploide, mentres que todos os machos son haploides, e todas as femias son diploides. Segundo, hai unha diferenciación entre machos e femias baseada principalmente na alimentación das larvas, que determina, por exemplo, se o imago pode reproducirse. Por último, diferéncianse en tamaño e tarefas a realizar (especialmente polas femias), que están normalmente controladas pola alimentación e a idade, pero poden ás veces estar controladas xeneticamente. Así, esta orde de insectos mostra tanto polimorfismo xenético coma un estenso polifenismo.[114][115]

Exemplos de polimorfismos en plantas[editar | editar a fonte]

Heterostilia[editar | editar a fonte]

Disección de flores thrum e pin de Primula vulgaris

Un exemplo dun polimorfismo xenético en botánica é a heterostilia, na cal as flores poden ter varias formas nas características dos pistilos e estames. O sistema denomínase autoincompatibilidade heteromórfica, e a 'estratexia' xeral dos estames separados dos pistilos chámase hercogamia.

A heterostilia de flores de tipo pin e thrum aparece en especies dimórficas de Primula, como P. vulgaris (cáncaro, panqueixo[116]). Hai dous tipos de flores. A flor pin ten un estilo longo que leva o estigma na boca do tubo que forman os pétalos da flor e os estames máis abaixo a media altura; e a flor thrum ten un curto estilo, e o estigma queda na metade do tubo dos pétalos e os estames chegan ata a boca do tubo. Deste xeito, cando os insectos que buscan néctar insiren a súa probóscide na flor de longo estilo, o pole dos estames pégase á probóscide exactamente na parte que posteriormente tocará o estigma da flor de estilo curto, e viceversa.[117][118]

Outra propiedade de grande importancia do sistema de heterostilia é fisioloxica. Se o pole de flores thrum é situado nun estigma thrum, ou o pole pin no estigma pin, as células reprodutoras son incompatibles e fórmanse relativamente poucas sementes. Isto asegura a fecundación cruzada, como describiu Charles Darwin. Sábese bastante sobre a xenética deste carácter; o sistema está controlado por un conxnto de xenes estreitamente ligados que actúan como unha soa unidade, un superxene.[5]:ch. 10[7][9]:86 Todas as seccións do xénero Primula teñen especies con heterostilia; contabilizadas por especies, en conxunto son 354 especies con heterostilia dun total de 419.[119] Como a heterostilia é característica de case todas as razas ou especies do grupo, o sistema é polo menos tan antigo coma o xénero.[120]

Entre 1861 e 1863, Darwin atopou o mesmo tipo de estrutura noutros grupos: o liño (e outras especies de Linum); e no Lythrum salicaria e outras especies de Lythrum. Algunhas das especies de Lythrum son trimórficas, cun estilo e dous estames en cada forma.[121]

A heterostilia coñécese en polo menos 51 xéneros de 18 familias de anxiospermas.[122][123]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Ford E.B. 1965. Genetic polymorphism. Faber & Faber, London.
  2. Leimar, O (Jun 2005). "The evolution of phenotypic polymorphism: randomized strategies versus evolutionary branching". Am Nat. 165 (6): 669–81. PMID 15937747. doi:10.1086/429566. 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Dobzhansky, Theodosius. 1970. Genetics of the Evolutionary Process. New York: Columbia U. Pr.
  4. Clark, W. C. (1976). "The Environment and the Genotype in Polymorphism". Zoological Journal of the Linnean Society 58 (3): 255–262. doi:10.1111/j.1096-3642.1976.tb00831.x. 
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 Ford, E. B. 1975. Ecological Genetics (4th ed.). London: Chapman & Hall
  6. name="Ford unk.">Ford E.B. 1965. Genetic polymorphism. Faber & Faber, London.
  7. 7,0 7,1 7,2 Sheppard, Philip M. 1975. Natural Selection and Heredity (4th ed.) London: Hutchinson.
  8. 8,0 8,1 8,2 Ford, E. B. (1940). "Polymorphism and Taxonomy". En Julian Huxley (ed.). The New Systematics. Oxford: Clarendon Pr. pp. 493–513. ISBN 1-930723-72-5. 
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 Smith, John Maynard. 1998. Evolutionary Genetics (2nd ed.). Oxford: Oxford U. Pr.
  10. Huxley Julian S (1955). "Morphism and Evolution". Heredity 9 (1): 1–52. doi:10.1038/hdy.1955.1. 
  11. Diver C (1929). "Fossil records of Mendelian mutants". Nature 124: 183. doi:10.1038/124183a0. 
  12. Cain, Arthur J. 1971. "Colour and Banding Morphs in Subfossil Samples of the Snail Cepaea". In R. Creed (ed.), Ecological genetics and Evolution: Essays in Honour of E.B. Ford. Oxford: Blackwell.
  13. Stimson, John; Mark Berman (1990). "Predator induced colour polymorphism in Danaus plexippus L. (Lepidoptera: Nymphalidae) in Hawaii". Heredity 65 (3): 401–406. doi:10.1038/hdy.1990.110. 
  14. Hutchinson, G. Evelyn 1965. The evolutionary theater and the evolutionary play. Yale. The niche: an abstractly inhabited hypervolume: polymorphism and niche diversity, p66–70.
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 Ford, E. B. 1965. "Heterozygous Advantage". In Genetic Polymorphism. Boston/London.: MIT Pr./Faber & Faber
  16. Philip Hedrick (24 August 2011). Genetics of Populations. Jones & Bartlett Learning. pp. 104–. ISBN 978-0-7637-5737-3. Consultado o 8 July 2013. 
  17. Weinberg, Robert A. (Robert Allan), 2013 "The biology of cancer". 2nd edition, Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC ISBN 978-0-8153-4219-9
  18. 18,0 18,1 Begon, Townsend, Harper. 2006. Ecology: from individuals to ecosystems. 4th ed, Blackwell, Oxford. ISBN 978-1-4051-1117-1
  19. Nussbaum, Robert L. (2007). Genetics In Medecine. Canada: Thompson & Thompson. pp. 116, 422. ISBN 9781416030805. 
  20. Sober E. 1984. The nature of selection: evolutionary theory in philosophical focus. Chicago. p197
  21. Detlefsen J.A.; Roberts E. (1921). "Studies on crossing-over I. The effects of selection on crossover values". Journal of Experimental Zoology 32 (2): 333–54. doi:10.1002/jez.1400320206. 
  22. Darlington, C. D. 1956. Chromosome Botany, p. 36. London: Allen & Unwin.
  23. Darlington, C.D.; Mather, K. 1949. The Elements of Genetics, pp. 335–336. London: Allen & Unwin.
  24. Charlesworth, D; B Charlesworth (1975). "Theoretical genetics of Batesian mimicry I. single-locus models". Journal of Theoretical Biology 55 (2): 283–303. ISSN 0022-5193. PMID 1207160. doi:10.1016/s0022-5193(75)80081-6. 
    Charlesworth, D; B Charlesworth (1975). "Theoretical genetics of Batesian mimicry II. Evolution of supergenes". Journal of Theoretical Biology 55 (2): 305–324. ISSN 0022-5193. PMID 1207161. doi:10.1016/s0022-5193(75)80082-8. 
    Charlesworth, D; B Charlesworth (1975). "Theoretical genetics of Batesian mimicry III. Evolution of dominance". Journal of Theoretical Biology 55 (2): 325–337. ISSN 0022-5193. PMID 1207162. doi:10.1016/s0022-5193(75)80083-x. 
  25. Turner, J. R. G. 1984. "Mimicry: The Palatability Spectrum and its Consequences". In R. I. Vane-Wright, & P. R. Ackery (eds.), The Biology of Butterflies, ch. 14. "Symposia of the Royal Entomological Society of London" ser., #11. London: Academic Pr.
  26. Bowler, P. J. 1983. The Eclipse of Darwinism: Anti-Darwinian Evolutionary Theories in the Decades Around 1900. Baltimore: Johns Hopkins U. Pr.
  27. Bowler, P. J. 2003. Evolution: the History of an Idea (3rd rev. & exp. ed.) Berkeley: University of California Press.
  28. Cain, Arthur J.; Provine, W. B. 1991. "Genes and Ecology in History". In R. J. Berry, et al. (eds.), Genes in Ecology: The 33rd Symposium of the British Ecological Society. Oxford: Blackwell
  29. Mayr, E. 1963. Animal Species and Evolution. Boston: Harvard U. Pr.
  30. Stebbins, G. Ledyard 1950. Variation and Evolution in Plants. New York: Columbia U. Pr.
  31. Stebbins, G. Ledyard. 1966. Processes of Organic Evolution.[Verificar credibilidade]
  32. Dobzhansky, Theodosius. 1951. Genetics and the Origin of Species (3rd ed). New York: Columbia U. Pr. Nótese o contraste entre esta edición e a orixinal de 1937.
  33. Kimura M. 1983. The neutral theory of molecular evolution. Cambridge.
  34. Endler J.A. 1986. Natural Selection in the Wild, pp. 154–163 (Tables 5.1, 5.2; Sects. 5.2, 5.3). Princeton: Princeton U. Press.
  35. White M.J.D. 1973. The chromosomes. Chapman & Hall, London. 6th ed, p166-7.
  36. Painter T. S. (1933). "A new method for the study of chromosome rearrangements and the plotting of chromosome maps". Science 78 (2034): 585–586. PMID 17801695. doi:10.1126/science.78.2034.585. 
  37. Dobzhansky, Theodosius. 1937. Genetics and the Origin of Species (1st ed.). New York: Columbia U. Pr.
  38. Stalker H.D; Carson H.L. (1948). "An altitudinal transect of Drosophila robusta". Evolution 1: 237–48. doi:10.2307/2405325. 
  39. Dobzhansky, Theodosius. 1981. Dobzhansky's Genetics of Natural Populations. Lewontin, R. C.; Moore, J. A.; Provine, W. B.; Wallace, B. (eds.). New York: Columbia U. P.
  40. Thorneycroft, H.D. (1975). "A cytogentic study of the white-throated sparrow, Zonotrichia albicollis (Gmelin)". Evolution 29: 611–621. doi:10.2307/2407072. 
  41. Tuttle, E.T. (2003). "Alternative reproductive strategies in the polymorphic white-throated sparrow: behavioral and genetic evidence". Behavioral Ecology 14 (3): 425–432. doi:10.1093/beheco/14.3.425. 
  42. Lowther, J.K. (1961). "Polymorphism in the white-throated sparrow, Zonotrichia albicollis (Gmelin)". Can. J. Zool. 39: 281–292. doi:10.1139/z61-031. 
  43. Falls J.B. and J.G. Kopachena. 2010. White-throated Sparrow (Zonotrichia albicollis). ‘‘The Birds of North America Online’’ (ed A. Poole) Ithaca: Cornell Lab of Ornithology; Retrieved from the Birds of North America Online: [1] doi 10.2173/bna.128
  44. Thomas J.W.; Caceres M.; Lowman J.J.; Morehouse C.B.; Short M.E.; Baldwin E.L.; Maney D.L.; Martin C.L. (2008). "The chromosomal polymorphism linked to variation in social behavior in the White-throated Sparrow (Zonotrichia albicollis) is a complex rearrangement and suppressor of recombination". Genetics 179 (3): 1455–1468. PMC 2475746. PMID 18562641. doi:10.1534/genetics.108.088229. 
  45. Gillespie J.G. 2004. Population genetics: a concise guide. 2nd ed, Johns Hopkins University Press, Baltimore.
  46. Geodakyan V. A. (2000). "Evolutionary chromosomes and evolutionary sex dimorphism". Biology Bulletin 27: 99–113. 
  47. Fisher, Ronald. 1930. The [sic] Theory of Natural Selection
  48. Hamilton, W. D. 2002. Narrow Roads of Gene Land, Vol. 2: Evolution of Sex. Oxford: Oxford U. Pr.
  49. Smith, John Maynard. 1978. The Evolution of Sex. Cambridge: Cambridge U. Pr.
  50. Cooke G. S.; Hill A. V. S. (2001). "Genetics of susceptibility to human infectious disease". Nature Reviews Genetics 2 (12): 967–977. PMID 11733749. doi:10.1038/35103577. 
  51. Sykes, B. 1999. The human inheritance: genes, language and evolution. Oxford: Oxford U. Pr.
  52. Clarke, Cyril A. 1964. Genetics for the Clinician. Oxford: Blackwell
  53. Crow, J. 1993. "Felix Bernstein and the first human marker locus". Genetics 133 1, 4-7
  54. Meade, S. M.; Earickson, R. J. 2005. Medical Geography. Guilford.
  55. Allison A.C. (1956). "The sickle-cell and Hemoglobin C genes in some African populations". Annals of Human Genetics 21: 67–89. doi:10.1111/j.1469-1809.1971.tb00266.x. 
  56. Ford, E. B. 1973 (1942). Genetics for Medical Students (7th ed.). London: Chapman & Hall.
  57. Chaudhuri, A.; Polyakova, J.; Zbrzezna, V.; Williams, K.; Gulati, S.; Pogo, A. O. (November 1993). "Cloning of Glycoprotein D cDNA, Which Encodes the Major Subunit of the Duffy Blood Group System and the Receptor for the Plasmodium vivax Malaria Parasite". Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90 (22): 10793–10797. PMC 47864. PMID 8248172. doi:10.1073/pnas.90.22.10793. 
  58. "Entrez Gene: Duffy antigen". 
  59. Tung Jenny; et al. (2009). "Evolution of a malaria resistance gene in wild primates". Nature 460 (7253): 388–391. PMID 19553936. doi:10.1038/nature08149. 
  60. Beutler E (1994). "G6PD deficiency". Blood 84 (11): 3613–36. PMID 7949118. 
  61. Verrill B.C., et al. (2002). "Evidence for balancing selection from nucleotide sequence analyses of human G6PD". Am J Hum Genet 71 (5): 1112–28. PMC 385087. PMID 12378426. doi:10.1086/344345. 
  62. Fisher Ronald A.; Ford E. B.; Huxley Julian S. (1939). "Taste-testing the Anthropoid Apes". Nature 144: 750. doi:10.1038/144750a0. 
  63. Wooding S.; Kim Un-Kyung; Bamshad M. J.; Larsen J.; Jorde L. B.; Drayna D. (2004). "Natural Selection and Molecular Evolution in PTC, a Bitter-taste Receptor Gene". American Journal of Human Genetics 74 (4): 637–646. PMC 1181941. PMID 14997422. doi:10.1086/383092. 
  64. Ingram CJ, Mulcare CA, Itan Y, Thomas MG, Swallow DM (Jan 2009). "Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence". Hum Genet 124 (6): 579–91. doi:10.1007/s00439-008-0593-6.
  65. MHC Sequencing Consortium (1999). "Complete Sequence and Gene Map of a Human Major Histocompatibility Complex". Nature 401 (6756): 921–923. PMID 10553908. doi:10.1038/44853. 
  66. Ellegren Hans (2001). "Hens, cocks and avian sex chromosomes: a quest for genes on Z or W?". EMBO Reports 2 (3): 192–196. PMC 1083846. PMID 11266359. doi:10.1093/embo-reports/kve050. 
  67. 67,0 67,1 Ford, E.B. 1981. Taking Genetics into the Countryside. London: Weidenfeld & Nicolson.[Verificar credibilidade]
  68. Chance E. 1922. The Cuckoo's Secret. London.}}
  69. MORIWAKI, T. (1953). "The inheritance of the dorso-median stripe in Rana limnocharis Wiegmann". J . Sci. Hiroshima Univ. Ser. B Div. 1 14: 159–164. 
  70. BERGER, L.; SMIELOWSKI, J. (1982). "Inheritance of vertebral stripe in Rana ridibunda Pall. (Amphibia, Ranidae)". Amphibia-Reptilia 3: 145–151. doi:10.1163/156853882x00374. 
  71. BROWDER, L. W.; UNDERHILL; MERRELL, D. J. (1966). "Mid-dorsal stripe in the wood frog". J. Hered 57 (2): 65–67. 
  72. SHCHUPAK, E. L. & ISHCHENKO, V. G., 1981. On the hereditary base of colour polymorphism in moor frog (Rana arvalis Nilss). I. Light mid-dorsal stripe. In: Herpetological researches in Siberia and Far East, Leningrad, Nauka: 128-132. [en ruso]
  73. SCHUELLER, F. W.; COOK, F. R. (1980). "Distribution of the middorsal stripe dimorphism in the wood frog, Rana sylvatica, in eastern North America". Canad. J. Zool 58 (9): 1643–1651. 
  74. STUGREN, B. (1966). "Geographic variation and distribution of the moor frog, Rana arvalis Nilss". Ann. zool. Fenn 3 (1): 29–39. 
  75. MERRELL, D. J.,1969. Limits on heterozygous advantage as an explanation of poymorphism. J . Hered, 60: 180-182
  76. 76,0 76,1 76,2 ISHCHENKO, V. G., 1978. Dinamicheskij polimorfizm burikh lyagushek fauni SSSR. [Dynamic polymorphism of the brown frogs of USSR fauna]. Moscow, Nauka: 1-148. [en ruso]
  77. GRAY, R. H. (1977). "Lack of physiological differentiation in three color morphs of the cricket frog (Acris crepitans) in Illinois". Trans. Ill. Stale Acad. Sci 70 (1): 73–79. 
  78. Tarkhnishvili, D. N.; Arntzen, J. W.; Thorpe, R. S. (1999). "Morphological variability in brown frogs from the Caucasus and the taxonomy of the Rana macrocnemis group". Herpetologica 55 (3): 406–417. 
  79. Tarkhnishvili, D. N.; Gokhelashvili, R. K. (1996). "A contribution to the ecological genetics of frogs: age structure and frequency of striped specimens in some Caucasian populations of the Rana macrocnemis complex. Alytes". (Paris) 14 (1): 27–41. 
  80. Tarkhnishvili, D. N., 1996. Genetic relationships in local populations of brown frogs – analysis of distribution of a character under selection. In: Population Genetic Group, 30th annual meeting, University of Edinburgh, 17-20 Dec. 1996, Paper Abstr., p.42
  81. Brænd, Mikael (December 1964). "Genetic studies on serum transferrins in reindeer". Hereditas 52 (2): 181–188. doi:10.1111/j.1601-5223.1964.tb01950.x. 
  82. 82,0 82,1 Zhurkevich, N.M.; Fomicheva, I. I. (1976). "Genetic polymorphism of the serum transferrins of the northern reindeer (Rangifer tarandus L.) of northwestern Siberia". Genetika 12 (1): 56–65. 
  83. Huxley, Julian S. 1954 (presentation; printed 1955). "Morphism in Birds". 11th Int. Ornith. Cong., pp. 309–328. Basel.
  84. Grant B. Rosemary; Grant Peter R. (1979). "Darwin's Finches: Population Variation and Sympatric Speciation". Proc. Natl. Acad. Sci. USA 76 (5): 2359–2363. PMC 383600. PMID 16592654. doi:10.1073/pnas.76.5.2359. 
  85. Grant, Peter R.; Grant, B. Rosemary. 1989. "Sympatric Speciation and Darwin's Finches". In D. Otte & J. A. Endler (eds.) Speciation and its consequences. Sinauer.[Verificar credibilidade]
  86. Grant, B. Rosemary; Grant, Peter R. 1989. Evolutionary Dynamics of a Natural Population: The Large Cactus Finch of the Galápagos, p. 241. Chicago: Chicago U. Pr.
  87. 87,0 87,1 Grant, Peter R. 1999. Ecology and Evolution of Darwin's Finches. Princeton: Princeton U. Pr.
  88. Sinervo, B.; C.M. Lively (1996). "The rock–paper–scissors game and the evolution of alternative male strategies". Nature 380 (6571): 240–243. doi:10.1038/380240a0. 
  89. Sinervo, Barry; Donald B. Miles, W.Anthony Frankino, Matthew Klukowski, Dale F. DeNardo (2000). "Testosterone, Endurance, and Darwinian Fitness: Natural and Sexual Selection on the Physiological Bases of Alternative Male Behaviors in Side-Blotched Lizards". Hormones and Behavior 38 (4): 222–233. PMID 11104640. doi:10.1006/hbeh.2000.1622.  A referencia usa o parámetro obsoleto |coauthors= (Axuda)
  90. 90,0 90,1 Sacchi, Roberto. "Colour variation in the polymorphic common wall lizard(Podarcis muralis): An analysis using the RGB colour system". Zoologischer Anzeiger 252: 431–439. doi:10.1016/j.jcz.2013.03.001. 
  91. Cain Arthur J.; Currey J.D. (1963). "Area Effects in Cepaea". Phil. Trans. R. Soc. B 246 (726): 1–81. doi:10.1098/rstb.1963.0001. 
  92. Cain Arthur J.; Currey J.D. (1968). "Climate and Selection of Banding Morphs in Cepaea from the Climate Optimum to the Present Day". Phil. Trans. R. Soc. B 253 (789): 483–498. doi:10.1098/rstb.1968.0008. 
  93. Cain Arthur J.; Sheppard Philip M. (1950). "Selection in the Polymorphic Land Snail Cepaea nemoralis (L)". Heredity 4 (3): 275–294. PMID 14802986. doi:10.1038/hdy.1950.22. 
  94. Cain Arthur J.; Sheppard Philip M. (1954). "Natural Selection in Cepaea". Genetics 39 (1): 89–116. PMC 1209639. PMID 17247470. 
  95. Jones J. S.; Leith B. N.; Rawlings P. (1977). "Polymorphism in Cepaea: A Problem with Too Many Solutions". Annual Review of Ecology and Systematics 8: 109–143. doi:10.1146/annurev.es.08.110177.000545. 
  96. Cook L. M. (1998). "A Two-stage Model for Cepaea Polymorphism". Phil. Trans. R. Soc. B 353 (1375): 1577–1593. doi:10.1098/rstb.1998.0311. 
  97. Owen, D. 1980. Camouflage and Mimicry. Oxford: Oxford U. Pr.
  98. Definicións no Dicionario da Real Academia Galega e no Portal das Palabras para consolda.
  99. Sheppard Philip M (1952). "A Note on Non-random Mating in the Moth Panaxia dominula (L.)". Heredity 6 (2): 239–41. doi:10.1038/hdy.1952.24. 
  100. Sheppard Philip M.; Cook L. M. (1962). "The Manifold Effects of the Medionigra Gene in the Moth Panaxia dominula and the Maintenance of Polymorphism". Heredity 17 (3): 415–426. doi:10.1038/hdy.1962.41. 
  101. Ford, E.B. 1976. Genetics and Adaptation, p14. London: Arnold.
  102. 102,0 102,1 Majerus, Michael. 1998. Melanism: Evolution in Action. Oxford: Blackwell.
  103. Clarke Cyril A.; Sheppard Philip M. (1964). "Genetic Control of the Melanic Form insularia of the Moth Biston betularia (L.)". Nature 202 (4928): 215–216. doi:10.1038/202215a0. 
  104. Kettlewell H.B.D. 1973. The Evolution of Melanism. Oxford: Oxford U. Pr.
  105. 105,0 105,1 Majerus M.E.N. 2004. The Peppered Moth: Decline of a Darwinian Disciple. Microsoft Word.doc format. Copia arquivada en Wayback Machine
  106. Rudge D. W. (2005). "Did Kettlewell Commit Fraud? Re-examining the Evidence". Public Understanding of Science 14 (3): 249–268. PMID 16240545. doi:10.1177/0963662505052890. 
  107. Young, M. 2003. Moonshine: Why the Peppered Moth remains an icon of evolution. Publisher:talkreason.org webpage.
  108. Ruxton, G. D.; Sherratt, T. N.; Speed, M. P. 2004. Avoiding Attack: The Evolutionary Ecology of Crypsis, Warning Signals and Mimicry, pp. 9–10. Oxford: Oxford U Pr.
  109. Michael E. N. Majerus (August 2007). "The Peppered Moth: The Proof of Darwinian Evolution" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 15 June 2011. Consultado o 11 April 2011. powerpoint presentation as pdf 
  110. Steve Connor, Science Editor (25 August 2007). "Moth study backs classic 'test case' for Darwin's theory". The Independent. Arquivado dende o orixinal o 7 October 2008. Consultado o 11 April 2011. 
  111. Fraser, J. F. D.; Rothschild, M. 1960. "Defence Mechanisms in Warningly-coloured Moths and Other Insects". Proceedings of the 11th International Congress on Entomology, pp. 248–256.
  112. Creed E.R. 1971. "Melanism in the Two-spot Ladybird, Adelia bipunctata, in Great Britain". In E. R. Creed (ed.), Ecological Genetics and Evolution. Oxford: Blackwell.
  113. Brakefield P. M. (1985). "Polymorphic Müllerian Mimicry and Interactions with Thermal Melanism in Ladybirds and a Soldier Beetle – A Hypothesis". Biological Journal of the Linnean Society 26 (3): 243–267. doi:10.1111/j.1095-8312.1985.tb01635.x. 
  114. Wilson E. O. (1953). "The Origin and Evolution of Polymorphism in Ants". Quarterly Review of Biology 28 (2): 136–156. PMID 13074471. doi:10.1086/399512. 
  115. Rossa K. G.; Kriegera M. J. B.; Shoemaker D. D. (2003). "Alternative Genetic Foundations for a Key Social Polymorphism in Fire Ants". Genetics 165 (4): 1853–1867. PMC 1462884. PMID 14704171. 
  116. Definicións no Dicionario da Real Academia Galega e no Portal das Palabras para cáncaro.
  117. Darwin Charles (1862). "On the two forms, or dimorphic condition, in the species of Primula, and on their remarkable sexual relations". Botanical Journal of the Linnean Society 6: 77–96. doi:10.1111/j.1095-8312.1862.tb01218.x. 
  118. Darwin, Charles. 1877. The different forms of flowers on plants of the same species. London: Murray.
  119. Bruun H.G. (1938). "Studies on heterostyle plants 2". Svensk. Bot. Tidskr 32: 249–260. 
  120. Darlington C. 1958. Evolution of genetic systems, 2nd ed, p120 et seq: The genetic promotion of crossing. Oliver & Boyd, London.
  121. Darwin, Charles. 1977 (collection). Barrett, P. H. (ed.), The Collected Papers of Charles Darwin. Chicago: Chicago U. Pr.
  122. Darlington C. 1971. The evolution of polymorphic systems. In Creed R. (ed) Ecological genetics and evolution. Blackwell, Oxford.
  123. Charlesworth B; Charlesworth, B. (1979). "The evolutionary genetics of sexual systems in flowering plants". Proceedings of the Royal Society B 205 (1161): 513–30. doi:10.1098/rspb.1979.0082. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]