Plasmodium vivax

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura

Plasmodium vivax
Trofozoíto de P. vivax maduro
Trofozoíto de P. vivax maduro
Clasificación científica
Reino: Chromalveolata
Superfilo: Alveolata
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida
Orde: Haemosporida
Familia: Plasmodiidae
Xénero: Plasmodium
Especie: P. vivax
Nome binomial
'Plasmodium vivax'
Grassi & Feletti 1890

Plasmodium vivax é unha especie de protozoos parasitos patóxenos dos humanos, que é o axente causante máis frecuente e amplamente distribuído da malaria (concretamente as febres terzás benignas). P. vivax é unha das especies de plasmodios que poden producir a malaria en humanos, pero a malaria que causa é máis benigna que a causada por Plasmodium falciparum (a máis grave e letal),[1] aínda que P. vivax pode tamén en certos casos producir malarias graves e mortais.[2][3] P. vivax é transmitido pola femia do mosquito Anopheles (o macho non pica).

Taxonomía[editar | editar a fonte]

P. vivax pode dividirse en dous clados, un que parece terse orixinado no Vello Mundo, e outro que se orixinou no Novo Mundo.[4] A distinción pode facerse baseándose na estrutura das formas A e S do ARNr. Parece que ocorreu unha conversión xénica nas cepas do Vello Mundo que deu lugar ás do Novo Mundo. O momento en que isto ocorreu aínda non foi determinado.

Actualmente os dous tipos de P. vivax circulan en América do N e do S. O parasito dos monos Plasmodium simium, está máis relacionado coas cepas do Vello Mundo.

Para as cepas do Novo Mundo propúxose o nome específico Plasmodium collinsi, pero polo momento isto non foi aceptado.

Enfermidade[editar | editar a fonte]

Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

P. vivax encóntrase sobre todo en América, algunhas partes de África, e en Asia. P. vivax pode causar a morte por esplenomegalia (agrandamento patolóxico do bazo), pero o máis frecuente é que cause síntomas debilitantes pero non mortais.[5][6] En conxunto a esta especie débese o 65% dos casos de malaria en Asia e Suramérica.

Estímase que 2500 millóns de persoas están en risco de infección por este organismo.[7] Aínda que América (do N e do S) contribúe co 22% da área xeográfica global de risco, as maiores áreas endémicas alí están xeralmente pouco poboadas, polo que a rexión contribúe só co 6% da poboación en risco. En África, o estendida que está a carencia do antíxeno Duffy na poboación asegura que as áreas de transmisión estable estean restrinxidas a Madagascar e partes de corno de África, que contribúen co 3,5% da poboación global en risco. Asia central é responsable do 82% da poboación global en risco con áreas moi endémicas coincidindo con altas densidades de poboación especialmente en India e Birmania. O Sueste asiático ten áreas de alta endemicidade en Indonesia e Papúa Nova Guinea e en total contribúe co 9% da poboación global en risco.[8] P. vivax é a única especie indíxena que produce malaria na península de Corea; despois da Guerra de Corea quedou practicamente erradicada, mais reapareceu a finais da década de 1990.[9][10]

Tratamento[editar | editar a fonte]

A cloroquina é o principal tratamento para a malaria vivax,[11] excepto na parte occidental de Nova Guinea (a provincia indonesia de Irian Jaya), que fai fronteira con Papúa Nova Guinea, onde a resistencia á cloroquina é común (ata no 20% dos casos). A resistencia á cloroquina é un problema crecente tamén noutras partes do mundo, como Corea[12] e India.

Cando é común a resistencia á cloroquina ou cando a cloroquina está contraindicada, entón o fármaco utilizado é a artesunate, excepto en EEUU, onde non se aprobou o seu uso.[13] Nos lugares onde se adoptou unha terapia de combinación baseada na artemisinina como tratamento de primeira liña contra a malaria por P. falciparum, tamén pode usarse contra a malaria por P. vivax en combinación con primaquina para unha cura radical.[11] Unha excepción é o uso de artesunate xunto con sulfadoxina-pirimetamina (AS+SP), que non é efectivo contra o P. vivax en moitos lugares.[11] A mefloquina é unha boa alternativa e nalgúns países pode dispoñerse máis facilmente dela.[14] A atovaquone-proguanil é unha alternativa efectiva en pacientes que non toleran a cloroquina.[15] A quinina pode utilizarse para tratar a malaria vivax, pero ten rendementos inferiores.

Se non se fai unha cura radical (erradicación das formas hepáticas do parasito), o 32% dos pacientes recaen a pesar de que foron tratados aparentemente con éxito da infección por P. vivax.[16][17][18] A erradicación dos estadios hepáticos pode conseguirse administrando primaquina, despois de comprobar o estado do encima G6PD nos pacientes para reducir o risco de hemólise.[19] Non obstante, en casos de deficiencia grave de G6PD a primaquina está contraindicada e non se debería usar.[11] Recentemente, isto adquiriu especial importancia polo incremento da incidencia da malaria vivax entre viaxeiros.[20] Polo menos, cómpre un tratamento de 14 días con primaquina para unha cura radical da infección por P. vivax.[11]

Bioloxía[editar | editar a fonte]

P. vivax pode reproducirse asexual ou sexualmente, dependendo da fase do seu ciclo de vida.

Formas asexuais:

  • Trofozoítos inmaduros (forma de anel ou de anel de selo), de aproximadamente 1/3 do diámetro dun eritrocito.
  • Trofozoítos maduros: Moi irregulares e delicados (descritos como ameboides); con moitos procesos pseudopódicos. Presenza de finos grans de pigmento castaño (pigmentos da malaria) ou hematina derivados probablemente da hemoglobina dos eritrocitos infectados.
  • Esquizontes (tamén chamados merontes): Son tan longos como un eritrocito normal, polo que os eritrocitos parasitados aparecen distendidos e maiores do normal. Teñen uns 16 merozoítos.

Formas sexuais: Gametocitos redondos. Os gametocitos de P. vivax encóntranse normalmente no sangue periférico ao final da primeira semana de parasitemia.

Indicouse que P. vivax adquiriu por transferencia horizontal de xenes material xenético procedente dos humanos. [21]

Ciclo de vida[editar | editar a fonte]

O período de incubación da infección xeralmente vai de dez a dezaseis días e ás veces chega ata un ano. Os estadios hepáticos persistentes poden causar unha recaída ata cinco anos despois da eliminación dos estadios eritrocíticos e de obter unha curación clínica.

Infección en humanos[editar | editar a fonte]

A infección por Plasmodium vivax ten lugar nos humanos cando unha femia infectada do mosquito Anopheles chucha sangue dunha persoa sa. Cando o mosquito se alimenta inxecta saliva para impedir a coagulación do sangue e xunto con ela entran os esporozoites (miles) no sangue humano. En só media hora os esporozoítos chegan ao fígado, e alí entran nas células hepáticas, transfórmanse en trofozoítos, aliméntanse das células hepáticas, e reprodúcense sexualmente. Este proceso dá lugar a miles de merozoítos (células fillas dos plasmodios), que están presentes no sistema circulatorio e no fígado.

Fase hepática[editar | editar a fonte]

O esporozoíto de P. vivax entra nun hepatocito e empeza a súa fase esquizogónica exoeritrocítica. Esta caracterízase porque se producen moitas roldas de divisións celulares sen que haxa segmentación da célua. Despois dun certo número de divisións nucleares, a célula do parasito segméntase por fin e fórmanse os merozoítos.

Hai situacións nas que algúns dos esporozoítos non empezan inmediatamente a crecer e dividirse despois de entrar nos hepatocitos, senón que permanecen nun estado dormente ou hipnozoíto durante semanas ou meses. A duración desta latencia varía dun hipnozoíto a outro e os factores que finalmente disparan a crecemento non se coñecen; isto explica como unha soa infección pode ser responsable de toda unha serie de ondas de parasitemia ou recaídas nun individuo.[22] As distintas cepas de P. vivax teñen o seu propio patrón característico de recaídas e temporización.[23] A fase inicial é a xeración exoeritrocítica.

Ciclo eritrocítico[editar | editar a fonte]

P. vivax penetra preferentemente en eritrocitos inmaduros (reticulocitos). Para facelo, os merozoítos teñen dúas proteínas no seu polo apical chamadas PvRBP-1 e PvRBP-2. O parasito utiliza o antíxeno de grupo sanguíneo Duffy (Fy6) para penetrar no eritrocito. Este antíxeno está ausente na maioría das persoas nativas de África occidental [fenotipo Fy (a-b-)]. Como resultado, as infeccións por P. vivax son menos frecuentes en África occidental.[24]

Os eritrocitos parasitados son dúas veces máis grandes do normal e presentan puntos de Schüffner (tamén chamados punteado de Schüffner ou gránulos de Schüffner) na súa superficie; o aspecto manchado das células varía en cor desde un rosa claro ao vermello ou amarelo avermellado, cando se colorea coa tinguidura Romanovsky. O paasito que está no interior da célula é xeralmente de forma moi irregular (descrito como "ameboide"). Os esquizontes de P. vivax teñen no seu interior ata vinte merozoítos. É raro ver células que conteñan máis dun parasito. Como os merozoítos só se unen a eritrocitos inmaduros (reticulocitos) é raro que os eritrocitos parasitados sexan máis do 3%.

Fase sexual[editar | editar a fonte]

A fase sexual comprende os seguintes procesos:

  1. Transferencia ao mosquito
  2. Gametoxénese
    • Microgametos
    • Macrogametos
  3. Fertilización
  4. Oocineto
  5. Ooquiste
  6. Esporogonia.

Fase no mosquito[editar | editar a fonte]

O ciclo de vida nos mosquitos comprende:

Formación de gametos[editar | editar a fonte]

O desenvolvemento de gametos a partir dos gametocitos denominase gametogonia. Cando unha femia do mosquito Anopheles pica a unha persoa infectada, os gametocitos e outros estadios do parasito transfírense ao seu estómago onde ten lugar o desenvolvemento posterior.

Os microgametocitos fanse moi activos e o seu núcleo sofre fisión para dar de 6-8 núcleos fillos, que se colocan na periferia. O citoplasma orixina flaxelos longos e finos como proxeccións, despois entra un núcleo en cada unha desas extensións. Despois, estas extensións citoplasmáticas rompen e constitúen os gametos masculinos maduros (microgametos). Este proceso de formación de flaxelos que dan lugar a microgametos ou gametos masculinos denomínase exflaxelación. Os macrogametocitos mostran moi poucos cambios. Desenvolven un cono de recepción a un lado e maduran dando os gametos femininos ou macrogametocitos.

Feundación[editar | editar a fonte]

Os gametos masculinos móvense activamente no estómago do mosquito na procura do gameto feminino. O gameto masculino despois entra no feminino (singamia) a través do cono de recepción deste, e a completa fusión dos gametos dá lugar ao cigoto (sincarion). A fusión (singamia) de dous gametos que teñen formas diferentes, como neste caso, denomínase anisogamia. O cigoto permanece inactivo durante algún tempo, pero pouco despois alóngase, faise vermiforme e móbil e denomínase oocineto. Os extremos bicudos do oocineto penetran a parede do estómago, o oocineto entra e queda debaixo da capa epitelial externa. Alí fanse esféricos e desenvolven unha parede de quiste arredor. Esta parede deriva parcialmente dos tecidos estomacais e en parte é producida polo propio cigoto. Neste estadio, denomínase ooquiste. O ooquiste absorbe nutrientes e crece en tamaño. Estes ooquistes fan protrusión (asoman) na superficie do estómago dándolle a este unha aparencia vesiculosa. Nun mosquito moi infectado poden verse ata 1000 ooquistes.

Esporogonia[editar | editar a fonte]

O núcleo do ooquiste divídese repetidamente para formar un grande número de núcleos fillos. Ao mesmo tempo, no citoplasma orixínanse grandes vacúolos e fórmanse numerosas masas citoplásmicas. Estas masas citoplásmicas despois alónganse e migra un núcleo fillo a cada unha delas. Os corpos con forma de fouce resultantes son os esporozoítos. Esta fase da multiplicación asexual chámase esporogonia e complétase en 10–21 días. O ooquiste despois estoupa e libéranse os esporozoítos na cavidade corporal do mosquito, desde onde, a través do sangue, acaban chegando ás glándulas salivares do mosquito. O mosquito agora é infectivo. As glándulas salivares dun só mosquito infectado poden conter ata 200.000 esporozoítos. Cando o mosquito pica a unha persoa sa, introduce coa saliva no sangue miles de esporozoítos e o ciclo empeza outra vez.

Consideracións de laboratorio[editar | editar a fonte]

P. vivax e P. ovale despois de estar en EDTA durante máis de media hora antes de que se faga o frotis de sangue teñen unha aparencia moi similar a P. malariae, o cal é unha importante razón para que no laboratorio se procese a mostra tan axiña como chegue. Os frotis de sangue fanse preferiblemente nun período de media hora despois da extracción do sangue e nunca despois dunha hora. A diagnose pode facerse cunha tira de probas rápida de anticorpos.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. White, NJ (2008 Jan 15). "Plasmodium knowlesi: the fifth human malaria parasite.". Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 46 (2): 172–3. PMID 18171246. 
  2. Baird, J. Kevin (1 November 2007). "Neglect of Plasmodium vivax malaria". Trends in Parasitology 23 (11): 533–539. doi:10.1016/j.pt.2007.08.011. 
  3. Anstey, NM; Douglas, NM; Poespoprodjo, JR; Price, RN (2012). "Plasmodium vivax: clinical spectrum, risk factors and pathogenesis.". Advances in parasitology 80: 151–201. PMID 23199488. 
  4. Li J, Collins WE, Wirtz RA, Rathore D, Lal A, McCutchan TF (2001). "Geographic subdivision of the range of the malaria parasite Plasmodium vivax". Emerging Infect. Dis. 7 (1): 35–42. PMC 2631686. PMID 11266292. doi:10.3201/eid0701.700035. 
  5. "Biology: Malaria Parasites". Malaria. CDC. 2004-04-23. Arquivado dende o orixinal o 13 de outubro de 2008. Consultado o 2008-09-30. 
  6. Lindsay SW, Hutchinson RA (2006). "Malaria and deaths in the English marshes—Authors' reply". Lancet 368 (9542): 1152. doi:10.1016/S0140-6736(06)69467-1. 
  7. Gething PW, Elyazar IR, Moyes CL, Smith DL, Battle KE, Guerra CA, Patil AP, Tatem AJ, Howes RE, Myers MF, George DB, Horby P, Wertheim HF, Price RN, Müeller I, Baird JK, Hay SI (2012) A long neglected world malaria map: Plasmodium vivax endemicity in 2010. PLoS Negl Trop Dis 6(9):e1814
  8. Battle, KE; Gething, PW; Elyazar, IR; Moyes, CL; Sinka, ME; Howes, RE; Guerra, CA; Price, RN; Baird, KJ; Hay, SI (2012). "The global public health significance of Plasmodium vivax.". Advances in parasitology 80: 1–111. PMID 23199486. 
  9. http://www.koreatimes.co.kr/www/news/opinon/2008/05/160_24386.html For Re-Eradication of Malaria in Korea, Korea Times 05-19-2008
  10. http://www.feer.com/international-relations/2008/july/Korean-War-Against-Malaria The Korean War Against Malaria, Far Eastern Economic Review 07-09-2008
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 Guidelines for the treatment of malaria, second edition Authors: WHO. Number of pages: 194. Publication date: 2010. Languages: English. ISBN 978-92-4-154792-5
  12. Lee KS, Kim TH, Kim ES; et al. (1 February 2009). "Chloroquine-resistant Plasmodium vivax in the Republic of Korea". Am J Trop Med Hyg 80 (2): 215–217. PMID 19190216. 
  13. Pukrittayakamee S; et al. (2000). "Therapeutic Responses to Different Antimalarial Drugs in Vivax Malaria". Antimicrob Agents Chemother 44 (6): 1680–5. PMC 89932. PMID 10817728. doi:10.1128/AAC.44.6.1680-1685.2000. 
  14. Maguire JD, Krisin, Marwoto H, Richie TL, Fryauff DJ, Baird JK (2006). "Mefloquine is highly efficacious against chloroquine-resistant Plasmodium vivax malaria and Plasmodium falciparum malaria in Papua, Indonesia". Clin Infect Dis 42 (8): 1067–72. PMID 16575721. doi:10.1086/501357. 
  15. Looareesuwan S, Wilairatana P, Glanarongran R; et al. (1999). "Atovaquone and proguanil hydrochloride followed by primaquine for treatment of Plasmodium vivax malaria in Thailand". Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 93 (6): 637–40. PMID 10717754. doi:10.1016/S0035-9203(99)90079-2. 
  16. Wiselogle FY (1943). J.W. Edwards(ed.), ed. A survey of antimalarial drugs, 1941–1945 (2 vols.). Ann Arbor, Michigan. 
  17. Alving AS, Hankey DD, Coatney GR; et al. (1953). "Korean vivax malaria. II. Curative treatment with pamaquine and primaquine". Am J Trop Med Hyg 6 (6): 970–6. PMID 13104805. 
  18. Adak T, Sharma VP, Orlov VS (1998). "Studies on the Plasmodium vivax relapse pattern in Delhi, India". Am J Trop Med Hyg 59 (1): 175–9. PMID 9684649. 
  19. Baird JK, Hoffman SL (2004). "Primaquine therapy for malaria". Clin. Infect. Dis. 39 (9): 1336–45. PMID 15494911. doi:10.1086/424663. 
  20. Saleri N, Gulletta M, Matteelli A; et al. (2006). "Acute respiratory distress syndrome in Plasmodium vivax malaria in traveler returning from Venezuela". J Travel Med 13 (2): 112–3. PMID 16553597. doi:10.1111/j.1708-8305.2006.00024.x. [Ligazón morta]
  21. http://precedings.nature.com/documents/5690/version/1/
  22. "1.4". Consultado o 2008-09-30. 
  23. "1.4.1". Consultado o 2008-09-30. 
  24. Van den Enden J. "Illustrated Lecture Notes on Tropical Medicine". Illustrated Lecture Notes on Tropical Medicine. Arquivado dende o orixinal o 01 de marzo de 2009. Consultado o 2008-09-30. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]