Quimiotaxe

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Ensaio en tubo capilar da quimiotaxe. Os procariotas móbiles perciben as substancias químicas presentes no seu ambiente e cambian a súa mobilidade de acordo con elas. En ausencia de compostos químicos o movemento é completamente aleatorio. Cando está presente un composto atractivo ou repelente, os movementos rectos das células fanse máis longos e os xiros menos frecuentes. O resultado é un movemento neto cara a ou afastándose do composto químico (é dicir, cara á parte con maior concentración ou con menor do gradiente químico). O movemento neto pode verse no vaso de precipitados, onde as bacterias se acumulan arredor da orixe do composto atractivo e lonxe da orixe do composto repelente.

A quimiotaxe[1] (/takse/) é o movemento dun organismo ou entidade en resposta a un estímulo químico ao longo dun gradiente.[2] As células somáticas, bacterias e outros organismos unicelulares ou pluricelulares dirixen os seus movementos segundo presenza de certas substancias químicas no seu ambiente. Isto é importante para que as bacterias atopen alimento (por exemplo, glicosa) nadando cara onde hai maior concentración das moléculas nutritivas, ou fuxindo de onde hai moléculas velenosas (por exemplo, fenol). Nos organismos pluricelulares a quimiotaxe é fundamental nas primeiras fases da reprodución e o desenvolvemento (por exemplo, o movemento dos espermatozoides cara ao óvulo durante a fecundación ou a migración de neuronas ou linfocitos ou de células nas primeiras fases do embrión), así como no funcionamento normal e mantemento da saúde do organismo (por exemplo, a migración de leucocitos durante a curación dunha lesión ou infección).[3] Ademais, sábese que os mecanismos que permiten a quimiotaxe en animais poden estar alterados durante a metástase do cancro.[4] A quimiotaxe anormal de linfocitos e outros leucocitos tamén contribúe enfermidades inflamatorias como a aterosclerose, asma e artrite.[5][6][7][8] Os compoñentes subcelulares, como o parche de polaridade xerado polos levedos en apareamento, poden tamén presentar comportamento quimiotáctico.[9]

A quimiotaxe denomínase positiva se o movemento é cara ao lugar onde hai unha maior concentración do composto químico en cuestión; denomínase quimiotaxe negativa se o movemento é na dirección oposta. A cinese causada por unha substancia química (dirixida de forma aleatoria ou non direccional) pode denominarse quimiocinese.

Historia da investigación da quimiotaxe[editar | editar a fonte]

Aínda que a migración de células foi detectada desde a primeira época do desenvolvemento do microscopio por Leeuwenhoek, algúns autores propoñen que a primeira "descrición erudita" da quimiotaxe fíxérona máis tarde "T. W. Engelmann (1881) e W. F. Pfeffer (1884) en bacterias e H. S. Jennings (1906) en ciliados".[10] O laureado co premio Nobel I. Metchnikoff tamén contribuíu ao estudo deste tema no período de 1882 a 1886, con investigacións sobre o proceso como paso inicial para a fagocitose.[11] A importancia da quimiotaxe en bioloxía e patoloxía clínica era amplamente aceptada na década de 1930, e as definicións máis fundamentais sobre este campo foron perfiladas nesa época. Os aspectos máis importantes no control de calidade dos ensaios de quimiotaxe foron descritos por H. Harris na década de 1950.[12] Nas décadas de 1960 e 1970, a revolución da moderna bioloxía celular e bioquímica proporcionou unha serie de novas técnicas das que se podía dispoñer para investigar a resposta das células migratorias e fraccións subcelulares responsables da actividade quimiotáctica.[13] A posibilidade de usar esta tecnoloxía levou ao descubrimento de C5a, un importante factor quimiotáctico que intervén na inflamación aguda. Os traballos pioneiros de J. Adler modernizaron os ensaios en capilares de Pfeffer e representaron un punto de inflexión significativo na comprensión de todo o proceso de transdución de sinais intracelular nas bacterias.[14][15]

Características xerais da quimiotaxe bacteriana[editar | editar a fonte]

Correlación do comportmento nadador coa rotación flaxelar.

Algunhas bacterias, como Escherichia coli, teñen varios flaxelos (de 4 a 10 normalmente). Estes poden rotar de dous xeitos:

  1. Rotación en contra do sentido das agullas do reloxo, que aliña os flaxelos nun só feixe rotatorio, causando que a bacteria nade en liña recta.
  2. Rolación no sentido das agullas do reloxo, separa o feixe de flaxelos de maneira que cada flaxelo apunta en diferente direccción, causando que a bacteria xire ou dea voltas nun lugar.[16]

As direccións de rotación indícanse respecto a un observador exterior que vexa desde arriba os flaxelos en dirección á célula.[17]

Comportamento[editar | editar a fonte]

O movemento global dunha bacteria é o resultado do xiro alternante e das fases natatorias, chamado movemento de correr e xirar (run and tumble).[18] Como resultado, a traxectoria dunha bacteria que nade nun ambiente uniforme formará un camiño aleatorio con natacións relativamente rectas interrompidas por xiros ao chou que reorientan a bacteria.[19] Bacterias como E. coli son incapaces de elixir a dirección na cal van nadar e non poden nadar en liña recta por máis duns poucos segundos debido á difusión rotacional; noutras palabras, as bacterias "esquecen" a dirección na cal estaban avanzando. Ao avaliaren repetidamente o seu curso e axustáreno se se están movendo na dirección incorrecta, as bacterias poden dirixir o seu movemento de camiño aleatorio cara a lugares favorables.[20]

En presenza dun gradiente químico as bacterias dirixen o seu movemento global baseándose no gradiente. Se a bacteria percibe que se está movendo na dirección correcta (cara ao composto atractivo/lonxe do repelente), seguirá nadando en liña recta durante un longo tempo antes de xirar; porén, se se está movendo na dirección incorrecta, xirará antes. As bacterias como E. coli usan a percepción temporal para decidir se a súa situación está mellorando ou non, e desde xeito, atopan o lugar coa maior concentración do composto atractivo, detectando mesmo pequenas diferenzas de concentración.[21]

Este camiño aleatorio nesgado é o resultado dunha simple elección entre dous métodos de movemento aleatorio; concretamente xirando e nadando recto.[22] A natureza heicoidal do filamento flaxelar individual é esencial para que se produza este movemento. A proteína que forma o filamento flaxelar, a flaxelina, está conservada en todas as bacterias flaxeladas.[23] Os vertebrados parece que se aproveitaron deste feito ao posuiren un receptor inmune (TLR5) deseñado para recoñecer esta proteína conservada.[24]

Como en bioloxía case sempre hai excepcións, hai bacterias que non seguen esta regra. Moitas bacterias, como as Vibrio, son monoflaxeladas co seu único flaxelo situado nun polo da célula. O seu método de quimiotaxe é diferente. Outras posúen un só flaxelo pero que está dentro da parede celular; estas bacterias móvense producindo un xiro de toda a bacteria, que ten forma de sacarrollas.[25]

Transdución de sinais[editar | editar a fonte]

Estrutura do dominio do receptor de quimiotaxe para o Asp.

Os gradientes químicos percíbense por medio de múltiples receptores transmembrana, chamados proteínas da quimiotaxe aceptoras de metilo (MCPs), que varían en canto ás moléculas que poden detectar.[26] Coñécense miles de receptores MCP codificados por especies de todo o dominio das bacterias.[27] Estes receptores poden unirse a compostos atractores ou repelentes directa ou indirectamente por interacción con proteínas do espazo periplásmico.[28] Os sinais destes receptores son transmitidos a través da membrana plasmática ao citosol, onde se activan as proteínas Che.[29] As proteínas Che alteran a frecuencia de xiros, e alteran os receptores.[29]

Regulación de flaxelos[editar | editar a fonte]

As proteínas CheW e CheA únense ao receptor. A ausencia de activación do receptor orixina a autofosforilación da histidina quinase CheA nun só residuo de histidina moi conservado.[30] CheA, á súa vez, transfire grupos fosforilo a residuos de aspartto conservados nos reguladores da resposta CheB e CheY; CheA é unha histidina quinase e non transfire activamente o grupo fosforilo, senón que o regulador da resposta CheB toma o grupo fosforilo de CheA.[31] Este mecanismo de transdución de sinais denomínase sistema de dous compoñentes, e é unha forma común de transdución de sinais en bacterias.[32] CheY induce xiros da bacteria ao interacionar coa proteína de cambio flaxelar FliM, inducindo un cambio da rotación flaxelar en contra do sentido das agulla do reloxo a unha rotación no sentido das agullas do reloxo. Os cambios no estado de rotación dun só flaxelo poden alterar o feixe de flaxelos completo e causar o xiro.[33]

Regulación do receptor[editar | editar a fonte]

Vías de sinalización de E. coli.

CheB, cando é activada por CheA, actúa como unha metilesterase, retirando grupos metilo de residuos de glutamato no lado citosólico do receptor; funciona antagonistamente respecto CheR, unha metiltransferase, que engade residuos metilo aos mesmos residuos de glutamato.[34] Se o nivel dun composto atractor permanece alto, o nivel de fosforilación de CheA (e, por exemplo, CheY e CheB) permanece baixo, a célula nada suavemente, e o nivel de metilación das MCPs increméntase (porque non está presente CheB-P para desmetilar).[34] As MCPs xa non responden ao composto atractor cando están completamente metiladas; por tanto, aínda que o nivel do composto atrente poida permanecer alto, o nivel de CheA-P (e CheB-P) increméntase e a célula empeza a xirar.[34] As MCPs poden ser desmetiladas por CheB-P, e, cando isto ocorre, os receptores poden unha vez máis responder aos compostos atractores.[34] A situación é a oposta respecto aos repelentes. Esta regulación permite que a bacteria "lembre" concentracións químicas do pasado recente, pero se só uns poucos segundos, e as compare coas concentracións que está percibindo nese momento, e así "coñece" se está viaxando a favor ou en contra de gradiente. [35] Ademais, están implicados outros mecanismos no incremento do valor absoluto da sensibilidade sobre un determinado fondo. Exemplos ben establecidos son as respostas ultrasensibles do motor ao sinal CheY-P, e o agrupamento de quimiorreceptores.[36][37]

Quimioatractores e quimiorrepelentes[editar | editar a fonte]

Os quimioatractores e quimiorrepelentes son substancias orgánicas ou inorgánicas que posúen un efecto indutor da quimiotaxe en células móbiles. Estes ligandos quimiotácticos crean gradientes de concentración a través dos cales se moven os organismos procariotas ou eucariotas, achegándose ou afastándose da zona de maior concentración, respectivamente.[38]

Os efectos dos quimioatractores desencadéanse por medio de quimiorreceptores como as proteínas da quimiotaxe aceptoras de metilo (MCP).[39] As MCPs de E. coli inclúen Tar, Tsr, Trg e Tap.[40] Os quimioatractores para Trg son a ribosa e galactosa, mentres que o fenol é un quimiorrepelente. Tap e Tsr recoñecen os dipéptidos e a serina como quimioatractores, respectivamente.[40]

Os quimioatractores ou quimiorrepelentes únense ás MCPs no seu dominio extracelular; despois, un dominio de sinalización intracelular envía sinais dos cambios de concentración destes ligandos quimiotácticos a proteínas de augas abaixo como CheA, que á súa vez dan o relevo deste sinal que chega aos motores flaxelares por medio de CheY fosforilada (CheY-P).[39] CheY-P pode despois controlar a rotación flaxelar influindo na dirección do movemento celular.[39]

En Escherichia coli, Sinorhizobium meliloti e Rhodobacter sphaeroides, a unión de quimioatractores ás MCPs inhibe CheA e, por tanto, a actividade de CheY-P, o que resulta en movementos rectos suaves, pero para Bacillus subtilis, a actividade de CheA increméntase.[39] Os eventos de metilación en E. coli causan que as MCPs teñan menor afinidade aos quimioatractores, o que causa un incremento da actividade de CheA e CheY-P orixinando xiros.[39] Deste xeito, as células poden adaptarse á concentración inmediata dos quimioatractores e detectan os cambios para modular a motilidade celular.[39]

Os quimioatractores en eucariotas están ben caracterizados en células inmunitarias. Os formil-péptidos, como o fMLF, atraen leucocitos, como neutrófilos e macrófagos, causando un movemento cara aos sitios de infección.[41] Os metionilil-péptidos non acilados non actúan como quimioatractores de neutrófilos e macrófagos.[41] Os leucocitos tamén se moven cara ao quimioatractor C5a, un compoñente do sistema de complemento, e a ligandos específicos de patóxenos en bacterias.[41]

Os mecanismos usados polos quimiorrepelentes son menos coñecidos que os dos quimioatractores. Aínda que os quimiorrepelentes funcionan producindo unha resposta de evitación nos organismos, Tetrahymena thermophila adáptase ao quimiorrepelente, péptido netrina 1, en só 10 minutos de exposición; porén, coa exposición a quimiorrepelentes como a GTP, PACAP-38 e nociceptina non mostra esas adaptacións.[42] O GTP e o ATP son quimiorrepelentes a concentracións micromolares tanto para Tetrahymena coma para Paramecium. Estes organismos evitan estas moléculas producindo reaccións de evitación para reorientarse e escapar da substancia ao longo do gradiente.[43]

Quimiotaxe eucariota[editar | editar a fonte]

Diferenza na percepción do gradiente entre procariotas e eucariotas.

O mecanismo da quimiotaxe que empregan as células eucariotas é bastante diferente do da bacteria E. coli; porén, a percepción de gradientes químicos é tamén un paso crucial do proceso.[44] Debido ao seu pequeno tamaño e outras restricións biofisicas, E. coli non pode detectar directamente un gradiente de concentración.[45] No seu lugar, empregan a percepción temporal de gradiente, na que se moven a grandes distancias de varias veces a súa propia largura e miden a velocidade á que cambia a concentración química percibida.[46][47]

As células eucariotas son moito máis grandes que as procariotas e teñen receptores incrustados uniformemente na membrana plasmática.[46] A quimiotaxe eucariota implica detectar un gradiente de concentración espacialmente ao comparar a activación asimétrica destes receptores en diferentes extremos da célula.[46] A activación destes receptores resulta na migración cara a quimioatractores, ou o afastamento dos quimiorrepelentes.[46] Nos lévedos en apareamento, que non son móbiles, os parches de proteínas de polaridade do córtex da célula poden relocalizarse de maneira quimiotáctica ao longo de gradientes de feromonas.[48][9]

Tamén se demostrou que tanto as células procarioatas coma as eucariotas poden ter memoria quimiotáctica.[47][49] En procariotas este mecanismo supón a metilación de receptores chamados proteínas da quimiotaxe aceptoras de metilo (MCPs).[47] Isto ten como resultado a súa desensibilización e permite aos procariotas "lembrar" e adaptarse a un gradiente químico.[47] A diferenza disto, a memoria quimiotáctica dos eucariotas pode explicarse polo modelo de Inhibición Global Excitación Local (LEGI).[49][50] O LEGI implica o balance entre unha excitación rápida e unha inhibición atrasada que controla a sinalización augas abaixo como a activación de Ras e a produción de PIP3.[51]

Os niveis de receptores, as vías de sinalización intracelular e os mecanismos efectores representan diversos compoñentes de tipo eucariota. Nas células eucariotas unicelulares os principais efectores son o movemento ameboide e o ciliar ou do flaxelo eucariotas (por exemplo, Amoeba ou Tetrahymena).[52][53] Algunhas células eucariotas cuxa orixe son os vertebrados superiores, como as células inmunitarias tamén se moven ao sitio onde necesitn estar. Ademais das células competentes inmunitarias (granulocito, monocito, linfocito) un gran grupo de células (considerdas previamente fixas nos tecidos) son tamén móbiles en condicións fisiolóxicas especiais (por exemplo, mastocito, fibroblasto, célula endotelial) ou patolóxicas (por exemplo, metástases).[54] A quimiotaxe ten unha grande importancia nas fases temperáns da embrioxénese como o desenvolvemento das capas xerminais, que está guiado por gradientes de moléculas de sinalización.[55][56]

Motilidade[editar | editar a fonte]

A diferenza da mobilidade na quimiotaxe bacteriana, os mecanismos polos cales as células eucariotas se moven fisicamente non están claros. Parece haber mecanismos polos cales un gradiente quimiosmótico externo é percibido e convertido nun gradiente de PIP3 intracelular, o que resulta nun gradiente e a activación dunha vía de sinalización, culminando na polimerización de filamentos de actina. O extremo distal en crecemento dos filamentos de actina desenvolve conexións coa superficie interna da membrana plasmática por medio de diferentes conxuntos de péptidos e orixina a formación de pseudópodos anteriores e urópodos posteriores. Os cilios das células eucariotas poden tamén producir quimiotaxe; neste caso, é principalmente unha indución dependente de Ca2+ do sistema microtubular do corpo basal e a batida dos microtúbulos con estrutura 9 + 2 do interior dos cilios. O batido orquestrado de centos de cilios está sincronizado por un sistema submembranoso construído entre os corpos basais. Os detalles das vías de sinalización aínda non están totalmente claras.

Respostas migratorias relacionadas coa quimiotaxe[editar | editar a fonte]

Respostas migratorias relacionadas coa quimiotaxe.

A quimiotaxe é unha migración direccional de células en resposta a gradientes químicos. Existen varias variacións da migración inducida quimicamente, que se indican a continuación:

  • A quimiocinese é un incremento na motilidade celular en resposta a compostos químicos do ambiente circundante. A diferenza da quimiotaxe, a migración estimulada pola quimiocinese carece de direccionalidade, e no seu lugar incrementa comportamentos de varrido ou escaneo ambiental.[57]
  • Na haptotaxe o gradiente do quimioatractor exprésase ou únese a unha superficie, a diferenza do modelo clásico de quimiotaxe, no cal o gradiente desenvólvese nun fluído soluble.[58] A superficie haptotáctica activa bioloxicamente mais común é a matriz extracelular; a presenza de ligandos unidos é responsable da indución da migración transendotelial e a anxioxénese.
  • A necrotaxe é un tipo especial de quimiotaxe na que as moléculas quimioatractoras son liberadas de células necróticas ou apoptóticas. Dependendo do carácter químico das substancias relacionadas, a necrotaxe pode acumular ou repeler células, o que indica a importancia fisopatolóxica deste fenómeno.

Receptores[editar | editar a fonte]

En xeral, as células eucsriotas perciben a presenxa de estímulos quimiotácticos polo uso de recetores acoplados á proteína G heterotriméricos 7-transmembrana (ou serpentinas), unha clase que representa unha porción significativa do xenoma.[59] Algúns membros desta superfamilia de xenes utilízanse na visión (rodopsinas) e na olfacción.[60][61] As principais clases de receptores quimiotácticos son desencadeados por:

Porén, a indución dun amplo conxunto de receptores de membrana (por exemplo, nucleótidos cíclicos, aminoácidos, insulina, péptidos vasoactivos) tamén causan a migración da célula.[63]

Selección quimiotáctica[editar | editar a fonte]

Selección quimiotáctica.

Aínda que algúns receptores quimiotácticos se expresan na membrana superficial con características a longo prazo, xa que están determinadas xeneticamente, outros teñen dinámicas a curto prazo, xa que se ensamblan ad hoc en presenza do ligando.[64] As diversas caracterísiticas dos receptores de quimiotaxe e ligandos ofrecen a posibilidade de seleccionar as células que responden quimiotacticamente cun simple ensaio de quimiotaxe por selección quimiotáctica, co que podemos determinar se unha molécula aínda non caracterizada actúa na vía receptora a longo ou a curto prazo.[65] O termo selección qimiotáctica tamén se usa para designar unha técnica que separa células eucariotas ou procariotas segundo a súa resposta quimiotáctica a ligandos selectores.[66]

Ligandos quimiotácticos[editar | editar a fonte]

Estrutura das clases de quimiocinas.
Estrutura tridimensional das quimiocinas.

O número de moléculas capaces de orixinar respostas quimiotácticas é relativamente alto. Os principais grupos de ligandos primarios son os seguintes:

Rango quimiotáctico[editar | editar a fonte]

Rango quimiotáctico.

As respostas quimiotácticas orixinadas por interaccións ligando-receptor varían coa concentación do ligando. As investigacións de familias de ligandos (por exemplo. aminoácidos ou oligopéptidos) demostran que a actividade quimioatractora ocorre nun amplo rango, mentres que as actividades quimiorrepelentes teñen rangos máis estreitos.[84]

Importancia clínica[editar | editar a fonte]

O cambio do potencial migratorio das células ten unha importancia relativamente alta no desenvolvemento de varios síntomas e síndromes clínicas. A alteración da actividade quimiotáctica de patóxenos extracelulares (por exemplo, Escherichia coli) ou intracelulares (por exemplo, Listeria monocytogenes) representa unha diana clínica significativa. A modificación da capacidade quimiotáctica endóxena destes microorganismos por axentes farmacéuticos pode facer decrecer ou inhibir a taxa de infeccións ou espallamento de doenzas infecciosas. Ademais de en infeccións, hai outras doenzas nas que a alteración da quimiotaxe é o factor etiolóxico primario, como na síndrome de Chédiak–Higashi, na que vesículas intracelulares xigantes inhiben a migración normal das células.

Quimiotaxe en enfermidades[Cómpre referencia]
Tipo de enfermidade Incremento da quimiotaxe Diminución da quimiotaxe
Infeccións Inflamacións SIDA, brucelose
A quimiotaxe é resultado da enfermidade — síndrome de Chédiak–Higashi, síndrome de Kartagener
A quimiotaxe vese afectada aterosclerose, artrite, periodontite, psoríase, lesión por reperfusión, tumor metastático esclerose múltiple, enfermidade de Hodgkin, infertilidade masclina
Intoxicacións asbesto, benzopireno sales de mercurio e cromo, ozono

Modelos matemáticos[editar | editar a fonte]

Desenvolvéronse varios modelos matemáticos da quimiotaxe dependendo do tipo de:

  • Migración (por exemplo, diferenzas básicas da natación bacteriana, movemento de eucariotas unicelulares con cilios/flaxelos e migración ameboide)
  • Características fisico-químicas dos compostos químicos (por exemplo, a difusión) funcionando como ligandos
  • Características biolóxicas dos ligandos (moléculas atractoras, neutras e repelentes)
  • Sistemas de ensaios aplicados para avliar a quimiotaxe (tempos de incubación, desenvolvemento e estabilidade de gradientes de concentración)
  • Outros efectos ambientais que posúen efectos directos ou indirectos inflúen na migración (iluminación, temperatura, campos magnéticos, etc.)

Aínda que as interaccións dos factores listados arriba fan que o comportamento das solucións dos modelos matemáticos da quimiotaxe sexa bastante complexo, é posible describir o fenómeno básico do movemento dirixido pola quimiotaxe de maneira directa. Se notamos como as concentracións non uniformes espacialmente do quimioatractor e como o seu gradiente. Entón, o fluxo celular quimiotáctico (tamén chamado corrente) que se xera pola quimiotaxe está ligado ao gradiente anterior pola lei:[85]

onde é a densidade espacial das células e é o denominado "coeficiente quimiotáctico"; adoita non ser constante, senón unha función decrecente do quimioatractor. Para unha cantidade que está suxeita ao fluxo total e o termo da xeración/destrución , é posible formular unha ecuación de continuidade:

onde é a diverxencia. Esta ecuación xeral aplícase tanto á densidade de células coma ao quimioatractor. Por tanto, incorporando un fluxo de difusión no termo do fluxo total, as interaccións entre estas cantidades están gobernados por un conxunto de ecuacións diferenciais parciais reacción-difusión describindo o cambio en e :[85]

onde describe o crecemento na densidade celular, é o termo cinética/fonte para o quimioatractor, e os coeficientes de difusión para a densidade celular e o quimioatractor son respectivamente e .

A ecoloxía espacial dos microorganismos do solo é función das súas sensibilidades quimiotácticas cara ao substrato e organismos similares.[86] O comportamento quimiotáctico das bacterias leva a padróns de poboación non triviais mesmo en ausencia de heteroxeneidades ambientais. A presenza de heteroxeneidade estrutural a escala de poros ten un impacto extra nos padróns bacterianos emerxentes.

Medida da quimiotaxe[editar | editar a fonte]

Disponse dunha ampla variedade de técnicas para avaliar a actividade quimiotáctica de células ou o carácter quimioatractor e quimiorrepelente dos ligandos. Os requirimentos básicos para a medición son os seguintes:

  • Os gradientes de concentración poden desenvolverse de forma relativamente rápida e persistir durante un longo tempo no sistema.
  • Distínguense as actividades quimiotácticas e quimiocinéticas
  • A migración de células é libre cara a/afastándose do eixe do gradiente de concentración
  • As respostas detectadas son o resultado das células en activa migración.

A pesar de que aínda non se dispón dun ensaio de quimiotaxe ideal, hai varios protocolos posibles e equipamentos que ofrecen unha boa correspondencia coas condicións descritas arriba. Os usados máis habitualmente resúmense na táboa de abaixo:

Tipo de ensaio Ensaios en placa de ágar Ensaios de dúas cámaras Outros
Exemplos
  • Cámara PP
  • Cámara Boyden
  • Cámara Zigmond
  • Cámaras Dunn
  • Cámaras multi-pozo
  • Técnicas capilares
  • Técnica de labirinto T
  • Técnica de opalescencia
  • Ensaios de orientación

Sistemas quimiotácticos artificiais[editar | editar a fonte]

Deseñáronse robots químicos que usan a quimiotaxe artificial para navegar autonomamente.[87][88] As aplicacións inclúen a entrega dirixida a diana de fármacos no corpo.[89] Máis recentemente, as moléculas encimáticas mostraron tamén comportamentos quimiotácticos nun gradiente dos seus substratos.[90] A unión termodinamicamente favorable de encimas aos seus substratos específicos recoñécese como a orixe da quimiotaxe encimática.[91] Adicionalmente, os encimas de fervenzas encimáticas tamén mostraron agregación quimiotáctica dirixida por substrato.[92]

Ademais dos encimas activos, as moléculas non reactivas tamén teñen comportamento quimiotáctico. Isto demostrouse usando moléculas de tinturas que se moven direccionalmente en gradientes de solución de polímeros por medio de interaccións hidrófobas favorables.[93]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. ↑ Definición de quimiotaxe no Dicionario de Galego de Ir Indo e a Xunta de Galicia.
  2. ↑ Chisholm, Hugh, ed. (1911). "Chemotaxis". Encyclopædia Britannica 6 (11ª ed.). Cambridge University Press (en inglés). p. 77. 
  3. ↑ de Oliveira S, Rosowski EE, Huttenlocher A (maio de 2016). "Neutrophil migration in infection and wound repair: going forward in reverse". Nature Reviews. Immunology 16 (6): 378–91. PMC 5367630. PMID 27231052. doi:10.1038/nri.2016.49. 
  4. ↑ Stuelten CH, Parent CA, Montell DJ (maio de 2018). "Cell motility in cancer invasion and metastasis: insights from simple model organisms". Nature Reviews. Cancer 18 (5): 296–312. PMC 6790333. PMID 29546880. doi:10.1038/nrc.2018.15. 
  5. ↑ Li J, Ley K (xaneiro de 2015). "Lymphocyte migration into atherosclerotic plaque". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 35 (1): 40–9. PMC 4429868. PMID 25301842. doi:10.1161/ATVBAHA.114.303227. 
  6. ↑ Gelfand EW (outubro de 2017). "Importance of the leukotriene B4-BLT1 and LTB4-BLT2 pathways in asthma". Seminars in Immunology 33: 44–51. PMC 5679233. PMID 29042028. doi:10.1016/j.smim.2017.08.005. 
  7. ↑ Planagumà A, Domènech T, Pont M, Calama E, García-González V, López R, Aulí M, López M, Fonquerna S, Ramos I, de Alba J, Nueda A, Prats N, Segarra V, Miralpeix M, Lehner MD (outubro de 2015). "Combined anti CXC receptors 1 and 2 therapy is a promising anti-inflammatory treatment for respiratory diseases by reducing neutrophil migration and activation". Pulmonary Pharmacology & Therapeutics 34: 37–45. PMID 26271598. doi:10.1016/j.pupt.2015.08.002. 
  8. ↑ Rana AK, Li Y, Dang Q, Yang F (decembro de 2018). "Monocytes in rheumatoid arthritis: Circulating precursors of macrophages and osteoclasts and, their heterogeneity and plasticity role in RA pathogenesis". International Immunopharmacology 65: 348–359. PMID 30366278. doi:10.1016/j.intimp.2018.10.016. 
  9. ↑ 9,0 9,1 Ghose, Debraj; Jacobs, Katherine; Ramirez, Samuel; Elston, Timothy; Lew, Daniel (2021-06-01). "Chemotactic movement of a polarity site enables yeast cells to find their mates". Proceedings of the National Academy of Sciences (en inglés) 118 (22): e2025445118. Bibcode:2021PNAS..11825445G. ISSN 0027-8424. PMC 8179161. PMID 34050026. doi:10.1073/pnas.2025445118. 
  10. ↑ Chemotaxis Lecture. Uploaded in 2007. available at: http://www.rpgroup.caltech.edu/courses/aph161/2007/lectures/ChemotaxisLecture.pdf Arquivado 2010-06-19 en Wayback Machine. (Consultado o: 15/04/17)
  11. ↑ Élie Metchnikoff". Encyclopædia Britannica. Encyclopædia Britannica, Inc.
  12. ↑ Keller-Segel Models for Chemotaxis. 2012. available at: http://www.isn.ucsd.edu/courses/Beng221/problems/2012/BENG221_Project%20-%20Roberts%20Chung%20Yu%20Li.pdf Arquivado 29 de agosto de 2017 en Wayback Machine. (Consultado en abril de 2017)
  13. ↑ Snyderman R, Gewurz H, Mergenhagen SE (agosto de 1968). "Interactions of the complement system with endotoxic lipopolysaccharide. Generation of a factor chemotactic for polymorphonuclear leukocytes". The Journal of Experimental Medicine 128 (2): 259–75. PMC 2138524. PMID 4873021. doi:10.1084/jem.128.2.259. 
  14. ↑ Adler J, Tso WW (xuño de 1974). ""Decision"-making in bacteria: chemotactic response of Escherichia coli to conflicting stimuli". Science 184 (4143): 1292–4. Bibcode:1974Sci...184.1292A. PMID 4598187. doi:10.1126/science.184.4143.1292. 
  15. ↑ Berg, Howard (2004). Berg, Howard C, ed. E. coli in Motion. Biological and Medical Physics, Biomedical Engineering. Springer. p. 15, 19–29. ISBN 0-387-00888-8. doi:10.1007/b97370. 
  16. ↑ Yuan J, Fahrner KA, Turner L, Berg HC (xullo de 2010). "Asymmetry in the clockwise and counterclockwise rotation of the bacterial flagellar motor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (29): 12846–9. Bibcode:2010PNAS..10712846Y. PMC 2919929. PMID 20615986. doi:10.1073/pnas.1007333107. 
  17. ↑ "Bacterial Chemotaxis" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 2017-05-06. 
  18. ↑ Berg HC, Brown DA (outubro de 1972). "Chemotaxis in Escherichia coli analysed by Three-dimensional Tracking". Nature 239 (5374): 500–504. Bibcode:1972Natur.239..500B. PMID 4563019. doi:10.1038/239500a0. 
  19. ↑ Sourjik V, Wingreen NS (abril de 2012). "Responding to chemical gradients: bacterial chemotaxis". Current Opinion in Cell Biology 24 (2): 262–268. PMC 3320702. PMID 22169400. doi:10.1016/j.ceb.2011.11.008. 
  20. ↑ Berg, Howard C. (1993). Random walks in biology (Expanded, rev. ed.). Princeton, NJ: Princeton Univ. Press. pp. 83–94. ISBN 978-0-691-00064-0. 
  21. ↑ Sourjik V, Wingreen N (abril de 2012). "Responding to Chemical Gradients: Bacterial Chemotaxis". Current Opinion in Cell Biology 24 (2): 262–8. PMC 3320702. PMID 22169400. doi:10.1016/j.ceb.2011.11.008. 
  22. ↑ Macnab RM, Koshland DE (setembro de 1972). "The gradient-sensing mechanism in bacterial chemotaxis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 69 (9): 2509–12. Bibcode:1972PNAS...69.2509M. PMC 426976. PMID 4560688. doi:10.1073/pnas.69.9.2509. 
  23. ↑ Nedeljković, Marko; Sastre, Diego; Sundberg, Eric (14 xullo 2021). "Bacterial Flagellar Filament: A Supramolecular Multifunctional Nanostructure". International Journal of Molecular Sciences 22 (14): 7521. PMC 8306008. PMID 34299141. doi:10.3390/ijms22147521. 
  24. ↑ Zhong, Maohua; Yan, Huimin; Li, Yaoming (outubro de 2017). "Flagellin: a unique microbe-associated molecular pattern and a multi-faceted immunomodulator". Cellular & Molecular Immunology (en inglés) 14 (10): 862–864. ISSN 2042-0226. PMC 5649114. PMID 28845044. doi:10.1038/cmi.2017.78. 
  25. ↑ Berg, Howard C. (2003). E. coli in motion. Nova York, NY: Springer. ISBN 978-0-387-00888-2. 
  26. ↑ Wadhams, George H.; Armitage, Judith P. (decembro de 2004). "Making sense of it all: bacterial chemotaxis". Nature Reviews Molecular Cell Biology 5 (12): 1024–1037. PMID 15573139. doi:10.1038/nrm1524. 
  27. ↑ Galperin, Michael (xuño de 2005). "A census of membrane-bound and intracellular signal transduction proteins in bacteria: Bacterial IQ, extroverts and introverts". BMC Microbiology 5: 35. PMC 1183210. PMID 15955239. doi:10.1186/1471-2180-5-35. 
  28. ↑ Gennaro Auletta (2011). Cognitive Biology: Dealing with Information from Bacteria to Minds. Estados Unidos: Oxford University Press. p. 266. ISBN 978-0-19-960848-5. 
  29. ↑ 29,0 29,1 Falke, Joseph J.; Bass, Randal B.; Butler, Scott L.; Chervitz, Stephen A.; Danielson, Mark A. (1997). "THE TWO-COMPONENT SIGNALING PATHWAY OF BACTERIAL CHEMOTAXIS: A Molecular View of Signal Transduction by Receptors, Kinases, and Adaptation Enzymes". Annual Review of Cell and Developmental Biology 13: 457–512. ISSN 1081-0706. PMC 2899694. PMID 9442881. doi:10.1146/annurev.cellbio.13.1.457. 
  30. ↑ ToxCafe (2 de xuño de 2011). "Chemotaxis". Arquivado dende o orixinal o 2015-07-11. Consultado o 23 de marzo de 2017 – vía YouTube. 
  31. ↑ Jahreis K, Morrison TB, Garzón A, Parkinson JS. Chemotactic signaling by an Escherichia coli CheA mutant that lacks the binding domain for phosphoacceptor partners. J Bacteriol. Maio de 2004 ;186(9):2664-72. doi: 10.1128/JB.186.9.2664-2672.2004. PMID: 15090507; PMCID: PMC387806.
  32. ↑ Stock AM, Robinson VL, Goudreau PN (2000). "Two-component signal transduction". Annu. Rev. Biochem. 69: 183–215. PMID 10966457. doi:10.1146/annurev.biochem.69.1.183. 
  33. ↑ Toker, A. S., & Macnab, R. M. (1997). Distinct regions of bacterial flagellar switch protein FliM interact with FliG, FliN and CheY. Journal of molecular biology, 273(3), 623–634. https://doi.org/10.1006/jmbi.1997.1335
  34. ↑ 34,0 34,1 34,2 34,3 Wadhams, George H.; Armitage, Judith P. (decembro de 2004). "Making sense of it all: bacterial chemotaxis". Nature Reviews Molecular Cell Biology 5 (12): 1024–1037. ISSN 1471-0080. PMID 15573139. doi:10.1038/nrm1524. 
  35. ↑ Shu Chien; Peter C Y Chen; Y C Fung (2008). An Introductory Text to Bioengineering (Advanced Series in Biomechanics - Vol. 4). Singapore: World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. p. 418. ISBN 9789812707932. 
  36. ↑ Cluzel P, Surette M, Leibler S (marzo de 2000). "An ultrasensitive bacterial motor revealed by monitoring signaling proteins in single cells". Science 287 (5458): 1652–5. Bibcode:2000Sci...287.1652C. PMID 10698740. doi:10.1126/science.287.5458.1652. 
  37. ↑ Sourjik V (decembro de 2004). "Receptor clustering and signal processing in E. coli chemotaxis". Trends in Microbiology 12 (12): 569–76. PMID 15539117. doi:10.1016/j.tim.2004.10.003. 
  38. ↑ Xu, Feifei; Bierman, Robert; Healy, Frank; Nguyen, Hoa (2016). "A multi-scale model of Escherichia coli chemotaxis from intracellular signaling pathway to motility and nutrient uptake in nutrient gradient and isotropic fluid environments". Computers & Mathematics with Applications 71 (11): 2466–2478. doi:10.1016/j.camwa.2015.12.019. 
  39. ↑ 39,0 39,1 39,2 39,3 39,4 39,5 Szurmant H, Ordal GW (xuño de 2004). "Diversity in chemotaxis mechanisms among the bacteria and archaea". Microbiology and Molecular Biology Reviews 68 (2): 301–19. PMC 419924. PMID 15187186. doi:10.1128/MMBR.68.2.301-319.2004. 
  40. ↑ 40,0 40,1 Yamamoto K, Macnab RM, Imae Y (xaneiro de 1990). "Repellent response functions of the Trg and Tap chemoreceptors of Escherichia coli". Journal of Bacteriology 172 (1): 383–8. PMC 208443. PMID 2403544. doi:10.1128/jb.172.1.383-388.1990. 
  41. ↑ 41,0 41,1 41,2 Schiffmann E, Corcoran BA, Wahl SM (marzo de 1975). "N-formylmethionyl peptides as chemoattractants for leucocytes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 72 (3): 1059–62. Bibcode:1975PNAS...72.1059S. PMC 432465. PMID 1093163. doi:10.1073/pnas.72.3.1059. 
  42. ↑ Kuruvilla H, Schmidt B, Song S, Bhajjan M, Merical M, Alley C, Griffin C, Yoder D, Hein J, Kohl D, Puffenberger C, Petroff D, Newcomer E, Good K, Heston G, Hurtubise A (2016). "Netrin-1 Peptide Is a Chemorepellent in Tetrahymena thermophila". International Journal of Peptides 2016: 7142868. PMC 4830718. PMID 27123011. doi:10.1155/2016/7142868. 
  43. ↑ Hennessey TM (xuño de 2005). "Responses of the ciliates Tetrahymena and Paramecium to external ATP and GTP". Purinergic Signalling (en inglés) 1 (2): 101–10. PMC 2096533. PMID 18404496. doi:10.1007/s11302-005-6213-1. 
  44. ↑ Köhidai, Laszio (2016). Witzany, G; Nowacki, M, eds. Biocommunication of Ciliates. pp. 65–82. ISBN 978-3-319-32211-7. doi:10.1007/978-3-319-32211-7_5. 
  45. ↑ Berg, H.C.; Purcell, E.M. (novembro de 1977). "Physics of chemoreception". Biophysical Journal 20 (2): 193–219. Bibcode:1977BpJ....20..193B. ISSN 0006-3495. PMC 1473391. PMID 911982. doi:10.1016/s0006-3495(77)85544-6. 
  46. ↑ 46,0 46,1 46,2 46,3 Levine, Herbert; Rappel, Wouter-Jan (1 de febreiro de 2013). "The physics of eukaryotic chemotaxis". Physics Today 66 (2): 24–30. Bibcode:2013PhT....66b..24L. PMC 3867297. PMID 24363460. doi:10.1063/PT.3.1884. 
  47. ↑ 47,0 47,1 47,2 47,3 Vladimirov N, Sourjik V (novembro de 2009). "Chemotaxis: how bacteria use memory". Biological Chemistry 390 (11): 1097–104. PMID 19747082. doi:10.1515/BC.2009.130. 
  48. ↑ Ghose, Debraj; Lew, Daniel (2020-05-01). "Mechanistic insights into actin-driven polarity site movement in yeast". Molecular Biology of the Cell 31 (10): 1085–1102. ISSN 1059-1524. PMC 7346724. PMID 32186970. doi:10.1091/mbc.e20-01-0040. 
  49. ↑ 49,0 49,1 Skoge M, Yue H, Erickstad M, Bae A, Levine H, Groisman A, Loomis WF, Rappel WJ (outubro de 2014). "Cellular memory in eukaryotic chemotaxis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 111 (40): 14448–53. Bibcode:2014PNAS..11114448S. PMC 4210025. PMID 25249632. doi:10.1073/pnas.1412197111. 
  50. ↑ Kutscher B, Devreotes P, Iglesias PA (febreiro de 2004). "Local excitation, global inhibition mechanism for gradient sensing: an interactive applet". Science's STKE 2004 (219): pl3. PMID 14872096. doi:10.1126/stke.2192004pl3. 
  51. ↑ Xiong Y, Huang CH, Iglesias PA, Devreotes PN (outubro de 2010). "Cells navigate with a local-excitation, global-inhibition-biased excitable network". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (40): 17079–86. Bibcode:2010PNAS..10717079X. PMC 2951443. PMID 20864631. doi:10.1073/pnas.1011271107. 
  52. ↑ Bagorda A, Parent CA (agosto de 2008). "Eukaryotic chemotaxis at a glance". Journal of Cell Science 121 (Pt 16): 2621–4. PMC 7213762. PMID 18685153. doi:10.1242/jcs.018077. 
  53. ↑ Köhidai L (1999). "Chemotaxis: the proper physiological response to evaluate phylogeny of signal molecules". Acta Biologica Hungarica 50 (4): 375–94. PMID 10735174. doi:10.1007/BF03543060. 
  54. ↑ Kedrin D, van Rheenen J, Hernandez L, Condeelis J, Segall JE (setembro de 2007). "Cell motility and cytoskeletal regulation in invasion and metastasis". Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia 12 (2–3): 143–52. PMID 17557195. doi:10.1007/s10911-007-9046-4. 
  55. ↑ Solnica-Krezel L, Sepich DS (2012). "Gastrulation: making and shaping germ layers". Annual Review of Cell and Developmental Biology 28: 687–717. PMID 22804578. doi:10.1146/annurev-cellbio-092910-154043. 
  56. ↑ Shellard A, Mayor R (xullo de 2016). "Chemotaxis during neural crest migration". Seminars in Cell & Developmental Biology 55: 111–8. PMID 26820523. doi:10.1016/j.semcdb.2016.01.031. 
  57. ↑ Becker EL (outubro de 1977). "Stimulated neutrophil locomotion: chemokinesis and chemotaxis". Archives of Pathology & Laboratory Medicine 101 (10): 509–13. PMID 199132. 
  58. ↑ Carter SB (xaneiro de 1967). "Haptotaxis and the mechanism of cell motility". Nature 213 (5073): 256–60. Bibcode:1967Natur.213..256C. PMID 6030602. doi:10.1038/213256a0. 
  59. ↑ Kim JY, Haastert PV, Devreotes PN (abril de 1996). "Social senses: G-protein-coupled receptor signaling pathways in Dictyostelium discoideum". Chemistry & Biology 3 (4): 239–43. PMID 8807851. doi:10.1016/s1074-5521(96)90103-9. 
  60. ↑ Montell, Craig (novembro de 1999). "Visual Transduction in Drosophila". Annual Review of Cell and Developmental Biology 15 (1): 231–268. PMID 10611962. doi:10.1146/annurev.cellbio.15.1.231. 
  61. ↑ Antunes G, Simoes de Souza FM (2016). "Olfactory receptor signaling". G Protein-Coupled Receptors - Signaling, Trafficking and Regulation. Methods in Cell Biology 132. pp. 127–45. ISBN 9780128035955. PMID 26928542. doi:10.1016/bs.mcb.2015.11.003. 
  62. ↑ Thomas, Monica A.; Kleist, Andrew B.; Volkman, Brian F. (2018). "Decoding the chemotactic signal". Journal of Leukocyte Biology 104 (2): 359–374. PMC 6099250. PMID 29873835. doi:10.1002/JLB.1MR0218-044. 
  63. ↑ van Haastert PJ, De Wit RJ, Konijn TM (agosto de 1982). "Antagonists of chemoattractants reveal separate receptors for cAMP, folic acid and pterin in Dictyostelium" (PDF). Experimental Cell Research 140 (2): 453–6. PMID 7117406. doi:10.1016/0014-4827(82)90139-2. 
  64. ↑ Witzany, Guenther; Nowacki, Mariusz (2016). Biocommunication of Ciliates. Springer. ISBN 978-3-319-32211-7. 
  65. ↑ Köhidai, Laszlo (2016). "Chemotaxis as an Expression of Communication of Tetrahymena". En Witzany, Guenther; Nowacki, Mariusz. Biocommunication of Ciliates. Springer. pp. 65–82. ISBN 978-3-319-32211-7. doi:10.1007/978-3-319-32211-7_5. 
  66. ↑ Köhidai L, Csaba G (xullo de 1998). "Chemotaxis and chemotactic selection induced with cytokines (IL-8, RANTES and TNF-alpha) in the unicellular Tetrahymena pyriformis". Cytokine 10 (7): 481–6. PMID 9702410. doi:10.1006/cyto.1997.0328. 
  67. ↑ Wayne A. Marasco, Sem H. Phan, Henry Krutzsch, Henry J. Showell, Douglas E. Feltner, Roderick Nairn, Elmer L. Becker, e Peter A. Ward. Purification and Identification of Formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanine As the Major Peptide Neutrophil Chemotactic Factor Produced by Escherichia coli. The Journal of Biological Chemistry. Vol. 259, No. 9, 10 de maio, pp. 5430-5439,1984 [1]
  68. ↑ Zigmond SH (novembro de 1977). "Ability of polymorphonuclear leukocytes to orient in gradients of chemotactic factors". The Journal of Cell Biology 75 (2 Pt 1): 606–16. PMC 2109936. PMID 264125. doi:10.1083/jcb.75.2.606. 
  69. ↑ Panaro MA, Mitolo V (Aug 1999). "Cellular responses to fMLF challenging: a mini-review". Immunopharmacology and Immunotoxicology 21 (3): 397–419. PMID 10466071. doi:10.3109/08923979909007117. 
  70. ↑ Arbour, N., Tremblay, P., & Oth, D. (1996). N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine induces and modulates IL-1 and IL-6 in human PBMC. Cytokine, 8(6), 468–475. https://doi.org/10.1006/cyto.1996.0063
  71. ↑ Medicus RG, Götze O, Müller-Eberhard HJ (1976). "Alternative pathway of complement: Recruitment of precursor properdin by the labile C3/C5 convertase and the potentiation of the pathway". J Exp Med 144 (4): R1076–1093. PMC 2190426. PMID 978134. doi:10.1084/jem.144.4.1076. 
  72. ↑ Sahu A, Lambris JD (abril de 2001). "Structure and biology of complement protein C3, a connecting link between innate and acquired immunity". Immunological Reviews 180: 35–48. PMID 11414361. doi:10.1034/j.1600-065X.2001.1800103.x. 
  73. ↑ Lachmann P (decembro de 1975). "Genetics of the complement system". Journal of Medical Genetics 12 (4): 372–7. PMC 1013316. PMID 768477. doi:10.1136/jmg.12.4.372. 
  74. ↑ Complement Component C3a. C3a is a 77-amino-acid protein released from the α-chain of C3 by either the classical or alternative pathway C3 convertases. De: Encyclopedia of Biological Chemistry (2ª edición), 2013 [2]
  75. ↑ Broxmeyer, H. E., Kim, C. H., Cooper, S. H., Hangoc, G., Hromas, R., & Pelus, L. M. (1999). Effects of CC, CXC, C, and CX3C chemokines on proliferation of myeloid progenitor cells, and insights into SDF-1-induced chemotaxis of progenitors. Annals of the New York Academy of Sciences, 872, 142–163. https://doi.org/10.1111/j.1749-
  76. ↑ Bajt, M. L., Farhood, A., & Jaeschke, H. (2001). Effects of CXC chemokines on neutrophil activation and sequestration in hepatic vasculature. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 281(5), G1188–G1195. https://doi.org/10.1152/ajpgi.2001.281.5.G1188
  77. ↑ Clore, G. M., & Gronenborn, A. M. (1995). Three-dimensional structures of alpha and beta chemokines. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 9(1), 57–62. https://doi.org/10.1096/fasebj.9.1.7821760
  78. ↑ Rajarathnam K, Prado GN, Fernando H, Clark-Lewis I, Navarro J. Probing receptor binding activity of interleukin-8 dimer using a disulfide trap. Biochemistry. 27 de xuño de 2006; 45(25):7882-8. doi: 10.1021/bi0605944. PMID: 16784240; PMCID: PMC2518044.
  79. ↑ 79,0 79,1 79,2 79,3 Powell WS, Rokach J (abril de 2015). "Biosynthesis, biological effects, and receptors of hydroxyeicosatetraenoic acids (HETEs) and oxoeicosatetraenoic acids (oxo-ETEs) derived from arachidonic acid". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids 1851 (4): 340–55. PMC 5710736. PMID 25449650. doi:10.1016/j.bbalip.2014.10.008. 
  80. ↑ Powell WS, Rokach J (outubro de 2013). "The eosinophil chemoattractant 5-oxo-ETE and the OXE receptor". Progress in Lipid Research 52 (4): 651–65. PMC 5710732. PMID 24056189. doi:10.1016/j.plipres.2013.09.001. 
  81. ↑ Matsuoka T, Narumiya S (setembro de 2007). "Prostaglandin receptor signaling in disease". TheScientificWorldJournal 7: 1329–47. PMC 5901339. PMID 17767353. doi:10.1100/tsw.2007.182. 
  82. ↑ Yokomizo T (febreiro de 2015). "Two distinct leukotriene B4 receptors, BLT1 and BLT2". Journal of Biochemistry 157 (2): 65–71. PMID 25480980. doi:10.1093/jb/mvu078. 
  83. ↑ Sozzani S, Zhou D, Locati M, Bernasconi S, Luini W, Mantovani A, O'Flaherty JT (novembro de 1996). "Stimulating properties of 5-oxo-eicosanoids for human monocytes: synergism with monocyte chemotactic protein-1 and -3". Journal of Immunology 157 (10): 4664–71. PMID 8906847. doi:10.4049/jimmunol.157.10.4664. 
  84. ↑ Kohidai L, Lang O and Csaba G (2003). "Chemotactic-range-fitting of amino acids and its correlations to physicochemical parameters in Tetrahymena pyriformis - Evolutionary consequences". Cellular and Molecular Biology 49: OL487–95. PMID 14995080. 
  85. ↑ 85,0 85,1 Murray, James D. (2002). Mathematical Biology I: An Introduction (PDF). Interdisciplinary Applied Mathematics 17 (3rd ed.). Nova York: Springer. pp. 395–417. ISBN 978-0-387-95223-9. doi:10.1007/b98868. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 2022-05-06. 
  86. ↑ Gharasoo, Mehdi; Centler, Florian; Fetzer, Ingo; Thullner, Martin (2014). "How the chemotactic characteristics of bacteria can determine their population patterns". Soil Biology and Biochemistry 69: 346–358. doi:10.1016/j.soilbio.2013.11.019. 
  87. ↑ Mackenzie, Dana (6 de marzo de 2023). "How animals follow their nose". Knowable Magazine (en inglés) (Annual Reviews). doi:10.1146/knowable-030623-4. Consultado o 13 de marzo de 2023. 
  88. ↑ Reddy, Gautam; Murthy, Venkatesh N.; Vergassola, Massimo (10 de marzo de 2022). "Olfactory Sensing and Navigation in Turbulent Environments". Annual Review of Condensed Matter Physics (en inglés) 13 (1): 191–213. Bibcode:2022ARCMP..13..191R. ISSN 1947-5454. doi:10.1146/annurev-conmatphys-031720-032754. 
  89. ↑ Lagzi, István (2013). "Chemical Robotics—Chemotactic Drug Carriers". Central European Journal of Medicine 8 (4): 377–382. doi:10.2478/s11536-012-0130-9. 
  90. ↑ Sengupta S, Dey KK, Muddana HS, Tabouillot T, Ibele ME, Butler PJ, Sen A (xaneiro de 2013). "Enzyme molecules as nanomotors". Journal of the American Chemical Society 135 (4): 1406–14. PMID 23308365. doi:10.1021/ja3091615. 
  91. ↑ Mohajerani, F; Zhao, X; Somasundar, A; Velegol, D; Sen, A (2018). "A Theory of Enzyme Chemotaxis: From Experiments to Modeling". Biochemistry 57 (43): 6256–6263. PMID 30251529. arXiv:1809.02530. doi:10.1021/acs.biochem.8b00801. 
  92. ↑ Zhao X, Palacci H, Yadav V, Spiering MM, Gilson MK, Butler PJ, Hess H, Benkovic SJ, Sen A (marzo de 2018). "Substrate-driven chemotactic assembly in an enzyme cascade". Nature Chemistry 10 (3): 311–317. Bibcode:2018NatCh..10..311Z. PMID 29461522. doi:10.1038/nchem.2905. 
  93. ↑ Guha R, Mohajerani F, Collins M, Ghosh S, Sen A, Velegol D (novembro de 2017). "Chemotaxis of Molecular Dyes in Polymer Gradients in Solution". Journal of the American Chemical Society 139 (44): 15588–15591. PMID 29064685. doi:10.1021/jacs.7b08783. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]

Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Quimiotaxe&oldid=6584030»