Plaqueta

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Células sanguíneas: de esquerda a dereita, un eritrocito ou glóbulo vermello, unha plaqueta activada e un leucocito ou glóbulo branco.
Imaxe de microscopio óptico (40×) dun frotis de sangue periférico no que se ve unha plaqueta de tamaño normal na esquina superior esquerda e dúas plaquetas xigantes claras no centro, en medio de moitos glóblos vermellos.

As plaquetas, ou trombocitos (do grego θρόμβος, "coagulo" and κύτος, "vaso, célula"), son pequenos fragmentos de células de forma discoidal que carecen de núcleo, de 2–3 µm de diámetro,[1] que derivan da fragmentación dos seus precursores os megacariocitos da medula ósea. A vida media dunha plaqueta é normalmente de 5 a 9 días. As plaquetas producen factores de crecemento. Circulan no sangue dos mamíferos e están implicadas na hemostase, intervindo na coagulación do sangue. Poden agregarse unhas con outras en resposta a diversos estímulos formando coágulos no sangue, e liberan substancias activadoras da coagulación.

Se o número de plaquetas é demasiado baixo, poden producirse hemorraxias excesivas. Porén, se o número de plaquetas é demasiado alto, poden orixinarse coágulos de sangue (trombose), que pode obstruír os vasos sanguíneos e causar un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio, unha embolia pulmonar ou o bloqueo de vasos sanguíneos noutras partes do corpo, como brazos ou pernas. As anormalidades ou doenzas das plaquetas denomínanse trombocitopatías,[2] que poden deberse a ter un número baixo de plaquetas (trombocitopenia), unha diminución no funcionamento das plaquetas (trombastenia), ou un incremento no número de plaquetas (trombocitose). Hai trastornos que reducen o número de plaquetas, como a trombocitopenia inducida pola heparina ou púrpura trombocitopénica trombótica, que xeralmente causa tromboses, ou coágulos en vez e hemorraxias.

As plaquetas segregan moitos factores de crecemento, como o factor de crecemento derivado das plaquetas (PDGF), que é un potente axente quimiotáctico, e o TGF beta, que estimula a deposición da matriz extracelular. Estes dous factores de crecemento xogan un papel significativo na reparación e rexeneración do tecido conectivo. Outros factores de crecemento asociados coa curación de lesións producidos polas plaquetas son o factor de crecemento de fibroblastos, factor de crecemento de tipo insulina 1, o factor de crecemento epidérmico derivado das plaquetas, e o factor de crecemento endotelial vascular. Leva utilizándose décadas a aplicación local destes factores en concentracións incrementadas por medio da administración de plasma rico en plaquetas para favorecer a curación de feridas.[3][4][5][6][7][8][9]

Características histolóxicas[editar | editar a fonte]

As plaquetas teñen xeralmente forma de discos planos biconvexos redondos ou ovoides de 2 a 3 μm de diámetro de perfil fusiforme, e carecen de núcleo. A célula presenta unha zona periférica pálida chamada hialómero, e unha parte central máis grande e máis coloreada chamada cromómero ou granuolómero, que contén gránulos azurófilos (alfa), moitas vesículas claras e unha ou dúas mitocondrias. A membrana plasmática forma unhas invaxinacións tubuliformes que penetran na plaqueta e que tamén se atopaban nos megacariocitos dos cales proceden as plaquetas. No hialómero non hai orgánulos membranosos pero ten un feixe de 10-15 microtúbulos que discorren circularmente preto da membrana, que serven para que manteña a súa forma de disco. As plaquetas conteñen filamentos contráctiles de actina e miosina, que interveñen na contracción do coágulo. Cando as plaquetas se activan e empezan a agregarse sofren cambios morfolóxicos importantes: emiten numerosos pseudópodos ou expansións, liberan os seus gránulos e fusiónanse nunha masa viscosa.[10]

Cinética[editar | editar a fonte]

  • O rango fisiolóxico das plaquetas é de (150 – 400) × 103 por mm3.
  • As plaquetas prodúcense durante a formación das células sanguíneas (trombopoiese) na medula ósea a partir dunhas células chamadas megacariocitos, dos cales se evaxinan e desprenden fragmentos citoplasmáticos, que son as plaquetas.
  • A produción de megacariocitos e plaquetas está regulada pola trombopoietina, unha hormona xeralmente producida polo fígado e os riles.
  • Cada megacariocito produce entre 5.000 e 10.000 plaquetas.
  • Prodúcense arredor de 1011 plaquetas cada día nun adulto medio con boa saúde.
  • Almacénanse plaquetas de reserva no bazo, e libéranse de alí cando se necesitan pola contracción do bazo inducida polo simpático.
  • A duración da vida das plaquetas circulantes é de 5 a 9 días.
  • As plaquetas vellas son destruídas por fagocitose no bazo e polas células de Kupffers do fígado.

Formación de trombos[editar | editar a fonte]

Agregación de plaquetas. O plasma sanguíneo humano rico en plaquetas (vial da esquerda) é un líquido avolto. Despois de engadir ADP, as plaquetas actívanse e empezan a agregarse, formando escamas brancas (vial da dereita).

A función das plaquetas é o mantemento da hemostase. Isto faise principalmente pola formación de trombos, cando se produce algún dano do endotelio dos vasos sanguíneos. Inversamente, a formación de trombos debe ser inhibida por veces cando non hai danos no endotelio. Estes procesos están regulados por medio da tromborregulación.

Activación[editar | editar a fonte]

A superficie interna dos vasos sanguíneos está tapizada por unha delgada capa de células endoteliais que, nunha hemostase normal, actúan inhibindo a activación das plaquetas ao produciren óxido nítrico, ADPase endotelial, e PGI2. A ADPase endotelial elimina o activador das plaquetas, o ADP.

As células endoteliais producen unha proteína chamada factor de von Willebrand (vWF), un ligando de adhesión celular, que axuda a que as células endoteliais se adhiran ao coláxeno na membrana basal. En condicións fisiolóxicas, o coláxeno non está exposto á corrente sanguínea. As células endoteliais segregan o vWF constitutivamente ao plasma sanguíneo, e este almacénase en gránulos dentro das células endoteliais e das plaquetas.

Cando a capa endotelial sofre danos, o coláxeno, o vWF e o factor tisular do subendotelio expóñense á corrente sanguínea. Cando as plaquetas contactan co coláxeno ou o vWF, actívanse (por exemplo, agréganse). Tamén se activan pola trombina (formada coa axuda do factor tisular). Poden tamén activarse por unha superficie cargada negativamente, como un vidro. Condicións de fluxo non fisiolóxicas (especialmente valores altos de estrés de cizalla) causados pola estenose arterial ou dispositivos artificiais (válvulas cardíacas mecánicas, bombas de sangue, etc.) poden tamén causar a activación das plaquetas.[11]

A activación das plaquetas ademais dá lugar ao transporte mediado pola scramblase de fosfolípidos cargados negativamente cara á superficie da plaqueta. Estes fosfolípidos proporcionan unha superficie catalítica (coa carga proporcionada pola fosfatidilserina e fosfatidiletanolamina) para os complexos da tenase e protrombinase. Os ións de calcio son esenciais para a unión destes factores de coagulación.

Cambios de forma[editar | editar a fonte]

As plaquetas activadas cambian de forma para facerse máis esféricas, e formaren pseudópodos na súa superficie, tomando unha forma estrelada.

Secreción de gránulos[editar | editar a fonte]

As plaquetas conteñen gránulos alfa e gránulos densos. As plaquetas activadas excretan os contidos destes gránulos no seu sistema canalicular e no sangue que as rodea. Hai tres tipos de gránulos nas plaquetas:

Síntese de tromboxano A2[editar | editar a fonte]

A activación das plaquetas inicia a vía do ácido araquidónico para producir TXA2. O TXA2 está implicado na activación doutras plaquetas e a súa formación é inhibida polos inhibidores da ciclooxixenase, como a aspirina.

Adhesión e agregación[editar | editar a fonte]

Plaquetas aglutinándose nun frotis sanguíneo. Tinguidura May Grunwald-Giemsa, vistas con microscopio óptico con aceite de inmersión, 100x.

As plaquetas agréganse utilizando o fibrinóxeno e o factor de von Willebrand (vWF) como axentes de conexión. O receptor para a agregación das plaquetas máis abondoso é a glicoproteína IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); esta é un receptor dependente do calcio do fibrinóxeno, fibronectina, vitronectina, trombospondina, e vWF. Outros receptores son o complexo GPIb-V-IX (vWF) e o GPVI (coláxeno).

As plaquetas activadas adhírense por medio da glicoproteína (GP) Ia ao coláxeno que quedou exposto polos danos endoteliais. A agregación e a adhesión actúan xuntas para formar o tapón (callo) de plaquetas. Durante a agregación estimúlase a contracción dos filamentos de miosina e actina das plaquetas, reforzando máis o coágulo.

A agregación das plaquetas é estimulada pola ADP, tromboxano, e a activación do receptor α2, pero inhibida por outros produtos inflamatorios como PGI2 e PGD2. A agregación das plaquetas é potenciada pola administración exóxena de esteroides anabólicos.

Curación de feridas[editar | editar a fonte]

O coágulo de sangue é só unha solución temporal para parar a hemorraxia; despois ten que producirse a reparación do vaso. As plaquetas agregadas axudan neste proceso ao segregaren compostos químicos que promoven a invasión de fibroblastos desde os tecidos conectivos de arredor da área lesionada para que se complete a curación da ferida e se forme unha cicatriz. O coágulo disólvese lentamente pola acción do encima fibrinolítico plasmina, e as plaquetas son retiradas por fagocitose.

Receptores de ADP (purinérxicos/P2)[editar | editar a fonte]

As plaquetas humanas teñen tres tipos de receptores P2: P2X(1), P2Y(1) e P2Y(12). Aínda que se documentaron anormalidades nos tres xenes, só se dispón de correlación clínica para P2Y(12).[12] Os pacientes con defectos en P2Y(12) presentan unha predisposición hemorráxica moderada ou leve, caracterizada por hemorraxias microcutáneas e perdas de sangue excesivas post-cirúrxicas e post-traumáticas. Debería de sospeitarse que existe un defecto no P2Y(12) cando a ADP, mesmo a concentracións de ≥10 micro molar, non pode inducir unha agregación plaquetaria ireversible e completa. A confirmación do diagnóstico faise con probas que avalían o grao de inhibición da adenilato ciclase pola ADP.

Outras funcións[editar | editar a fonte]

Sinalización por citocinas[editar | editar a fonte]

Ademais de seren o principal efector da hemostase, as plaquetas despréganse rapidamente nos sitios onde hai lesións ou infeccións, e potencialmente modulan procesos inflamatorios ao interaccionaren con leucocitos e segregando citocinas, quimiocinas, e outros mediadores inflamatorios.[14][15][16][17] As plaquetas tamén segregan o factor de crecemento derivado das plaquetas (PDGF).

Papel en enfermidades[editar | editar a fonte]

Esquema da estrutura interna dunha plaqueta.

Recontos altos e baixos[editar | editar a fonte]

Un reconto de plaquetas normal nun individuo san está entre 150.000 e 450.000 por μL (microlitro) de sangue ((150–450)×109/L).[18] O 95% das persoas sas teñen os seus recontos de plaquetas dentro deses valores. Algunhas teñen recontos estatisticamente anormais de plaquetas pero non mostran ningún síntoma de mala saúde. Porén, se o reconto é moi baixo ou moi alto, a probabilidade de que aparezan síntomas anormais é elevada.

Poden aparecer tanto trombocitopenia coma trombocitose e problemas de coagulación. En xeral, os recontos baixos de plaquetas incrementan os riscos de hemorraxia; pero hai excepcións (como na trombocitopenia inducida por heparina mediada inmunitariamente ou a hemoglobulinemia nocturna paroxística). Altos recontos poden levar a unha trombose, aínda que isto ocorre principalmente cando o reconto elevado se debe a un trastorno mieloproliferativo.

A transfusión só se usa xeralmente para corrixir os recontos inusualmente baixos de plaquetas (normalmente por debaixo de (10–15)×109/L). A transfusión está contraindicada na púrpura trombocitopénica trombótica, xa que aumentaría a coagulopatía. En pacientes que están sendo operados cirurxicamente, un nivel baixo de 50×109/L está asociado cunha hemorraxia cirúrxica anormal. Cando os niveis están por debaixo de 80×109/L evítanse os procedementos de anestesia rexional como a anestesia epidural.[19]

Os recontos de plaquetas normais non son unha garantía dun funcionamento normal. Nalgúns estados, aínda que haxa cantidades normais de plaquetas, estas son disfuncionais. Por exemplo, a aspirina interrompe a función plaquetaria de forma irreversible (para as plaquetas afectadas) ao inhibir o encima ciclooxixenase-1 (COX1), e, por tanto, a hemostase normal. As plaquetas resultantes son incapaces de producir nova ciclooxixenase porque non teñen ADN (non teñen núcleo). O funcionamento normal das plaquetas non se recupera ata que cesa o uso da aspirina e boa parte das plaquetas afectadas foron substituídas por outras novas, o cal pode tardar unha semana. O ibuprofeno, outro AINE (en inglés, NSAID), non ten un efecto de tan longa duración sobre as plaquetas, polo que a función plaquetaria volve a ser normal en só 24 horas,[20] e tomar ibuprofeno antes da aspirina ás veces pode previr os efectos irreversibles da aspirina.[21] A uremia, que é unha consecuencia da insuficiencia renal, leva a unha disfunción das plaquetas que pode mellorar pola administración de desmopresina.

Medicamentos[editar | editar a fonte]

Os axentes de administración oral que xeralmente se usan para alterar ou suprimir a función plaquetaria son: aspirina, clopidogrel, cilostazol, ticlopidina, ticagrelor e prasugrel.

Os axentes intravenosos que se adoitan usar para alterar ou suprimir a función plaquetaria son: abciximab, eptifibatide ou tirofiban.

Ademais da transfusión plaquetaria, utilízanse axentes hematopoiéticos para incrementar o reconto das plaquetas, como Oprelvekin, Romiplostim, e Eltrombopag.

Enfermidades[editar | editar a fonte]

Entre os trastornos que orixinan unha redución do reconto de plaquetas están:

Trastornos aloinmunes

Trastornos que orixinan a disfunción plaquetaria ou recontos plaquetarios reducidos:

Trastornos que orixinan recontos plaquetarios elevados:

Trastornos da adhesión ou agregación plaquetaria:

Trastornos da cantidade ou liberación dos gránulos das plaquetas:

Trastornos do metabolismo das plaquetas:

  • Diminución da actividade da ciclooxixenase, inducida ou conxénita.
  • Defectos de almacenamento, adquiridos ou conxenitos.

Trastornos que afectan á sinalización das plaquetas:

Trastornos nos cales as plaquetas xogan un papel:

Descubrimento[editar | editar a fonte]

Aínda que os glóbulos vermellos do sangue se coñecen desde os tempos de Antoni van Leeuwenhoek (1632–1723), ata o século XIX non se describiron as plaquetas grazas aos traballos do anatomista alemán Max Johann Sigismund Schultze (1825–1874).[28][29]  Schultze describiu "esférulas" que eran moito menores que os glóbulos vermellos e que ocasionalmente se agregaban e se encontraban en mostras de material fibroso (fibrina).

Giulio Bizzozero (1846–1901), baseándose nos descubrimentos de Schultze, utilizou a "circulación viva" para estudar as células sanguíneas de anfibios microscopicamente in vivo. Descubriu que as plaquetas se agregaban nos lugares onde había lesión vascular, un proceso que precede á formación de coágulos. Esta observación confirmou o papel das plaquetas na coagulación do sangue.[30]

En transfusións de sangue[editar | editar a fonte]

Concentrado de plaquetas.

As plaquetas poden illarse de unidades de "sangue completo" e ser acumuladas para obter unha dose terapéutica ou recollidas polo procedemento da aférese (aparello que as separa do resto do sangue). O procedemento común é comprobar se as plaquetas teñen bacterias antes da transfusión para evitar reaccións sépticas, que poderían ser fatais, e recentemente apareceron tecnoloxías alternativas de redución de patóxenos.[31]

As plaquetas acumuladas de sangue completo prepáranse principalmente por dous métodos.[32] O máis común é centrifugar e recoller a chamada "capa leuco-plaquetaria" (buffy coat), onde quedan as plaquetas e os leucocitos xunto con plasma, e despois sepáranse, suspéndense nunha pequena cantidade de plasma e glóbulos vermellos e centrifúgase outra vez para separar as plaquetas dos glóbulos vermellos e brancos; outro procedemento menos xeneralizado é utilizar unha grande centrífuga aplicando o procedemento "soft spin" (xiro suave), para que as plaquetas queden suspendidas no plasma, despois sepáranse dos glóbulos vermellos, e volven a ser centrifugadas outra vez para separalas do plasma.

Na aférese as plaquetas recóllense utilizando un aparello que extrae o sangue do doante e o centrifuga para separar as plaquetas e outros compoñentes. O sangue que queda devólvese despois ao doante. A vantaxe deste método é que unha soa doazón proporciona polo menos unha dose terapéutica, a diferenza das doazóns múltiples de plaquetas de sangue completo. Isto significa que o receptor da transfusión non ten que ser exposto a moitos doantes diferentes e ten menos risco de enfermidades transmitidas pola transfusión e outras complicacións.[33][34]

Para as transfusións de plaquetas non é fundamental procurar un grupo sanguíneo compatible entre o doante e o receptor a non ser que a transfusión conteña unha cantidade significativa de glóbulos vermellos. A presenza de glóbulos vermellos dálle unha cor avermellada ao produto, e xeralmente está asociada con plaquetas obtidas de sangue completo. Os métodos de aférese son máis eficientes que a centrifigación “soft spin” para illar os compoñentes específicos do sangue que se precisan.

As plaquetas obtidas por calquera dos dous métodos teñen unha vida moi curta, xeralmente cinco días, e non hai unha solución conservante efectiva para as plaquetas, polo que perden potencia rapidamente.

As plaquetas almacénanse en constante axitación a 20–24 °C. A esa temperatura as bacterias poderían proliferar se dalgunha maneira se introducen no preparado de plaquetas, polo que deben tomarse precaucións e facer probas para detectar a presenza de bacterias.[35]

Reducion de volume das plaquetas[editar | editar a fonte]

As plaquetas, procedentes de aféreses (o sangue pasa por un aparello que separa algúns dos seus compoñentes) ou de doantes, poden ser procesadas por un procedemento de redución de volume. Neste proceso, as plaquetas centrifúganse e elimínase o exceso de plasma, obtendo un concentrado de 10 a 100 mL de plaquetas. Despois, normalmente só sin transfundidas a pacientes neonatais e pediátricos, cando un grande volume de plasma podería sobrecargar o sistema circulatorio do neno. O menor volume do plasma tamén reduce as posibilidades de que se produza unha reacción adversa ás proteínas do plasma.[36] Estas plaquetas sometidas a redución de volume só teñen unha vida útil de catro horas.[37]

Outras especies[editar | editar a fonte]

Os trombocitos de vertebrados non mamíferos son distintos dos de mamíferos[38] non só porque teñen núcleo e semellan linfocitos B, senón tamén porque estes trombocitos nucleados non se agregan en resposta a ADP, serotonina e adrenalina (pero si con trombina).[39]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Campbell, Neil A. (2008). Biology (8th ed.). London: Pearson Education. p. 912. ISBN 978-0-321-53616-7. "As plaquetas despréndense como fragmentos citoplasmáticos de células especializadas da medula ósea. Teñen uns 2–3µm de diámetro e non teñen núcleo. As plaquetas realizan funcións estruturais e moleculares na coagulación do sangue." 
  2. Maton, Anthea; Jean Hopkins, Charles William McLaughlin, Susan Johnson, Maryanna Quon Warner, David LaHart, Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs NJ: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1. 
  3. O'Connell SM, Impeduglia T, Hessler K, Wang XJ, Carroll RJ, Dardik H (2008). "Autologous platelet-rich fibrin matrix as cell therapy in the healing of chronic lower-extremity ulcers". Wound Repair Regen 16 (6): 749–56. DOI:10.1111/j.1524-475X.2008.00426.x. PMID 19128245. 
  4. Sánchez M, Anitua E, Azofra J, Andía I, Padilla S, Mujika I (2007). "Comparison of surgically repaired Achilles tendon tears using platelet-rich fibrin matrices". Am J Sports Med 35 (2): 245–51. DOI:10.1177/0363546506294078. PMID 17099241. 
  5. Knighton DR, Ciresi KF, Fiegel VD, Austin LL, Butler EL (1986). "Classification and treatment of chronic nonhealing wounds. Successful treatment with autologous platelet-derived wound healing factors (PDWHF)". Ann. Surg. 204 (3): 322–30. PMC 1251286. PMID 3753059. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1251286. 
  6. Knighton DR, Ciresi K, Fiegel VD, Schumerth S, Butler E, Cerra F (1990). "Stimulation of repair in chronic, nonhealing, cutaneous ulcers using platelet-derived wound healing formula". Surg Gynecol Obstet 170 (1): 56–60. PMID 2403699. 
  7. Celotti F, Colciago A, Negri-Cesi P, Pravettoni A, Zaninetti R, Sacchi MC (2006). "Effect of platelet-rich plasma on migration and proliferation of SaOS-2 osteoblasts: role of platelet-derived growth factor and transforming growth factor-beta". Wound Repair Regen 14 (2): 195–202. DOI:10.1111/j.1743-6109.2006.00110.x. PMID 16630109. 
  8. McAleer JP, Sharma S, Kaplan EM, Persich G (2006). "Use of autologous platelet concentrate in a nonhealing lower extremity wound". Adv Skin Wound Care 19 (7): 354–63. DOI:10.1097/00129334-200609000-00010. PMID 16943701. 
  9. Driver VR, Hanft J, Fylling CP, Beriou JM (2006). "A prospective, randomized, controlled trial of autologous platelet-rich plasma gel for the treatment of diabetic foot ulcers". Ostomy Wound Manage 52 (6): 68–70, 72, 74 passim. PMID 16799184. 
  10. D. W. Fawcett. Tratado de Histología. 11ª edición. Interamericana-McGraw Hill. Páxinas 115-117. ISBN 84-7605-361-4.
  11. Kroll, M., J. Hellums, et al. (1996). "Platelets and shear stress." Blood 88(5): 1525-1541
  12. Cattaneo M (2011) Molecular defects of the platelet P2 receptors.Purinergic Signal
  13. Movat H.Z et al. (1965). "Platelet Phagocytosis and Aggregation". Journal of Cell Biology 27 (3): 531–543. DOI:10.1083/jcb.27.3.531. PMC 2106759. PMID 4957257. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2106759. 
  14. Weyrich AS, Zimmerman GA (2004). "Platelets: signaling cells in the immune continuum". Trends Immunol. 25 (9): 489–95. DOI:10.1016/j.it.2004.07.003. PMID 15324742. 
  15. Wagner D.D. et al. (2003). "Platelets in inflammation and thrombosis". Thromb Vasc Biol 23: 2131–7. DOI:10.1161/01.ATV.0000095974.95122.EC. 
  16. Diacovo T.G. et al. (1996). "Platelet-mediated lymphocyte delivery to high endothelial venules". Science 273 (5272): 252–5. DOI:10.1126/science.273.5272.252. PMID 8662511. 
  17. Iannacone M. et al. (2005). "Platelets mediate cytotoxic T lymphocyte-induced liver damage". Nat Med 11 (11): 1167–9. DOI:10.1038/nm1317. PMC 2908083. PMID 16258538. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2908083. 
  18. Parveen June Kumar, Michael L. Clark (2005). "8". Clinical Medicine (6th ed.). Elsevier Saunders. p. 469. ISBN 0-7020-2763-4. 
  19. van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. (2010). "The risk of spinal haematoma following neuraxial anaesthesia or lumbar puncture in thrombocytopenic individuals.". Br J Haematol 148 (1): 15–25. PMID 19775301. 
  20. "Platelet Function after Taking Ibuprofen for 1 Week". Annals of internal medicine 142 (7): I54. 2005. PMID 15809457. 
  21. Rao, GH; Johnson, GG; Reddy, KR; White, JG (1983). "Ibuprofen protects platelet cyclooxygenase from irreversible inhibition by aspirin". Arteriosclerosis (Dallas, Tex.) 3 (4): 383–8. PMID 6411052. http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/abstract/3/4/383. Consultado o 2008-08-26. 
  22. Erpenbeck L, Schön MP (2010). "Deadly allies: the fatal interplay between platelets and metastasizing cancer cells". Blood 115 (17): 3427–36. DOI:10.1182/blood-2009-10-247296. PMC 2867258. PMID 20194899. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2867258. 
  23. Pleass RJ (2009). "Platelet power: sticky problems for sticky parasites?". Trends Parasitol. 25 (7): 296–9. DOI:10.1016/j.pt.2009.04.002. PMC 3116138. PMID 19539528. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3116138. 
  24. Kornerup KN, Page CP. The role of platelets in the pathophysiology of asthma. Platelets. 2007 Aug 18(5):319-28.
  25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17654302
  26. Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA. Cysteinyl leukotriene overproduction in aspirin exacerbated respiratory disease is driven by platelet-adherent leukocytes. Blood. 2012 Jan 18.
  27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22262771
  28. Brewer DB (2006). "Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet". Br. J. Haematol. 133 (3): 251–8. DOI:10.1111/j.1365-2141.2006.06036.x. PMID 16643426. 
  29. Schultze M (1865). "Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes". Arch Mikrosc Anat 1 (1): 1–42. DOI:10.1007/BF02961404. 
  30. Bizzozero, J. (1882). "Über einen neuen Forrnbestandteil des Blutes und dessen Rolle bei der Thrombose und Blutgerinnung". Arch Pathol Anat Phys Klin Med 90 (2): 261–332. DOI:10.1007/BF01931360. 
  31. American Association of Blood Banks Standards for Blood Banks and Transfusion Services, Bethesda, MD: 22rd ed, AABB, 2003, Section 5.1.5.1.
  32. Hogman, C. F. (1992). "New trends in the preparation and storage of platelets". Transfusion 32 (1): 3–6. DOI:10.1046/j.1537-2995.1992.32192116428.x. PMID 1731433. 
  33. Ruane, P.H. et al. (2004). "Photochemical Inactivation of Selected Viruses and Bacteria in Platelet Concentrates Using Riboflavin and Light". Transfusion 44 (6): 877–885. DOI:10.1111/j.1537-2995.2004.03355.x. PMID 15157255. 
  34. Perez-Pujol, S. et al. (2005). "Effects of a New Pathogen-Reduction Technology (Mirasol PRT) on Functional Aspects of Platelet Concentrates". Transfusion 45 (6): 911–919. DOI:10.1111/j.1537-2995.2005.04350.x. PMID 15934989. 
  35. AABB Standards for Blood Banks and Transfusion Services 26th Edition Bethesda, MD: AABB, 2009.
  36. Schoenfeld H, Spies C, Jakob C (2006). "Volume-reduced platelet concentrates". Curr. Hematol. Rep. 5 (1): 82–8. PMID 16537051. 
  37. CBBS: Washed and volume-reduced Plateletpheresis units. Cbbsweb.org (2001-10-25). Retrieved on 2011-11-14.
  38. Frank A. Belamarich, Margaret H. Fusari, David Shepro e Marja Kien. In vitro Studies of Aggregation of Non-mammalian Thrombocytes. Nature 212, 1579 - 1580 (31 December 1966); doi:10.1038/2121579a0. [1]
  39. Belamarich, Frank A., Shepro, David, Kien, Marja. ADP is not involved in thrombin-induced aggregation of thrombocytes of a non-mammalian vertebrate. [2]

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]

Commons
Commons ten máis contidos multimedia sobre: platelets