Célula de Kupffer

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Células de Kupffer centrolobulares, cun citoplasma granular de cor cincento, nunha lesión hepática. Biopsia hepática. Tinción tricrómica.
Estrutura hepática.

As células de Kupffer, tamén chamadas células de Browicz-Kupffer ou macrófagos estrelados, son macrófagos localizados no fígado, onde forman as paredes dos sinusoides hepáticos, que forman parte do sistema reticuloendotelial (SRE) inmunitario.

Historia[editar | editar a fonte]

Estas células observounas inicialmente Karl Wilhelm von Kupffer en 1876, de aí que leven o seu nome.[1] Os científicos alemáns chamáronas «sternzellen» (células estrela ou células estreladas), pero pensaron erradamente que formaban parte integral do endotelio dos vasos sanguíneos hepáticos e que se orixinaban a partir destes. Despois dalgúns anos de investigacións, en 1898, Tadeusz Browicz, un científico polaco, identificounas correctamente como macrófagos.[2][3]

Características[editar | editar a fonte]

Están situadas sobre o endotelio, con prolongacións que se estenden entre as células endoteliais. Teñen forma moi variable e cambiante. A maior parte da súa superficie está en contacto co sangue do sinusoide. Presentan pregamentos superficiais e invaxinacións sinuosas na membrana plasmática. Teñen actividade de peroxidase. Presentan os orgánulos típicos, con abundantes vacúolos e lisosomas. Moitas veces conteñen eritrocitos fagocitados en varias fases de desintegración [4].

Orixe[editar | editar a fonte]

As células de Kupffer orixínanse na medula ósea, onde os promonocitos e monoblastos orixinan monocitos, e estes no sangue periférico completan a súa diferenciación en células de Kupffer, [5] que son, pois, un tipo de macrófagos.

Función[editar | editar a fonte]

Os eritrocitos que cumpriron o seu ciclo ou están deteriorados, son destruídos pola acción fagocítica das células de Kupffer, e as moléculas de hemoglobina que conteñen son rotas, separando as cadeas proteicas para a súa reutilización, e a porción hemo, que é dividida en ferro, que será reutilizado tamén, e en bilirrubina, a cal será conxugada con ácido glicurónico dentro dos hepatocitos e secretada na bile.

Identificouse nas células de Kupffer o receptor de complemento da familia das inmunoglobulinas (CRIg). Os ratos que carecen do CRIg non poden evacuar patóxenos cubertos por factores do sistema do complemento. O CRIg está conservado evolutivamente en ratos e humanos e é un compoñente esencial do sistema inmune innato.[6]

Relación coa enfermidade alcohólica hepática[editar | editar a fonte]

A activación das células de Kupffer é responsable da lesión hepática temperá inducida polo etanol, que é común no alcoholismo crónico. O alcoholismo crónico e os danos hepáticos son producidos por dous mecanismos. No segundo interveñen as células de Kupffer e está caracterizado pola activación do receptor de tipo Toll 4 (TLR4) e o CD14, receptores das células de Kuffer que captan a endotoxina (lipopolisacárido da parede das bacterias Gram negativas). Este activa a trascrición de citocinas proinflamatorias (factor de necrose tumoral α - TNFα) e a produción de superóxidos (prooxidantes). O TNFα entón penetra nas células de Kupffer do fígado, iniciando a síntese de coláxeno e a fibrose. A fibrose finalmente pode causar cirrose ou perda da función hepática.[7]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Haubrich WS. Kupffer of Kupffer cells. Gastroenterology 2004;127:16. PMID 15236167.
  2. Szymanska R, Schmidt-Pospula M. Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline. Arch Hist Med (Warsz). 1979;42(3):331-6. PMID 386989.
  3. Stachura J, Galazka K. History and current status of Polish gastroenterological pathology. J Physiol Pharmacol. 2003 Dec;54 Suppl 3:183-92. PMID 15075472.
  4. D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxina 693. ISBN 84-7605-361-4
  5. Naito M, Hasegawa G, Takahashi K. Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells. Microsc Res Tech 1997;39:350-64. PMID 9407545.
  6. Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M. CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens. DOI:10.1016/j.cell.2005.12.039. PMID 16530040. 
  7. Michael D. Wheeler, Ph.D.. Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease.. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]