Glomerulonefrite proliferativa aguda

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Glomerulonefrite proliferativa aguda
Clasificación e recursos externos

Micrografía dunha glomerulonefrite postinfecciosa. Biopsia renal. Tinción PAS.
ICD-10 N.02
ICD-9 580
OMIM 161950
DiseasesDB 29306
MedlinePlus 000503
eMedicine med/ 889

A glomerulonefrite proliferativa aguda é unha doenza que afecta ao glomérulo renal (glomerulopatía). Prodúcese típicamente após dun proceso infeccioso, coma complicación dunha farinxite ou unha afección cutánea (impétigo), polo que esta glomerulonefrite tamén é coñecida coma glomerulonefrite aguda postinfecciosa ou glomerulonefrite postestreptocócica, xa que na meirande parte dos casos é por mor da bacteria Streptococcus pyogenes.

Dende que se produce a infección primaria que causa a doenza até que comezan os síntomas renais, poden pasar de dúas a tres semanas se produciu por un antecedente de farinxite, e de catro a seis semanas no caso de que for por mor dunha infección da pel.

Adoita afectar típicamente a varóns máis que a mulleres, e afecta máis aos nenos de entre 1 e 10 anos, tendo un pico de incidencia aos 7 anos. Malia isto, nos últimos anos estase a experimentar un aumento na indicencia nos adultos, sobre todo na poboación anciá e nos individuos inmunocomprometidos (VIH, transplantados, etc.).[1]

Podería ser un factor de risco para a albuminuria (perda da proteína albúmina no futuro.[2]

Causas[editar | editar a fonte]

Esquema dun glomérulo renal. Os inmunocomplexos son atrapados polo pés dos podocitos. Isto produce xibas nas células endoteliais.
Violeta claro: Células do mesanxio
Violeta escuro: Membrana basal glomerular
Rosa: células endoteliais
Verde: Podocitos
Negro: Inmunocomplexos

A glomerulonefrite proliferativa aguda prodúcese sempre coma consecuencia dunha infección. Istó é posíbel porque as bacterias que afectan ao individuo conteñen unha serie de antíxenos que ulteriormente han afectar a estrutura do glomérulo, nos riles. Aínda que son varios os microorganismos que poden dar lugar a esta doenza, case que a maioría das veces está producida pola bacteria Streptococcus pyogenes, mellor coñecida polo nome estreptococo β-hemolítico do grupo A. Concretamente son as cepas 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 e 60 as que máis adoitan afectar ao ril.

Streptococcus pyogenes é un xerme caracterizado por afectar a múltiples órganos. É, poré, cando afecta á farinxe (farinxite ou faringoamigdalite) e cando afecta á pel (impétigo), cando máis frecuentemente causa glomerulonefrite proliferativa aguda. Esta bacteria contén unha serie de antíxenos que se unen a anticorpos do propio individuo afectado, dando lugar a inmunocomplexos, unhas estruturas moleculares que poden ser logo depositados en certos lugares do organismo e producir enfermidade. Este mecanismo coñécese coma reacción de hipersensibilidade tipo III. No caso desta doenza, estes complexos inmunes son depositados na membrana basal glomerular, baixo os pedicelos dos podocitos. Isto crea unha aparenza grumosa e chea de cavitacións na microscopía de luz, e crea unhas xibas subepiteliais na microscopía electrónica, coñecidas técnicamente polo nome inglés humps.[3]

Após deste ataque de inmunocomplexos contra da membrana basal glomerular, o propio sistema inmune do individuo é quen de activar o sistema de complemento, o cal é contraproducente xa que tamén ataca á membrana basal glomerular.

Outra teoría proposta no mecanismo fisiopatolóxico desta glomerulonefrite é a acción da proteína NASP, que ao actuar coma superantíxeno é quen de activar aos linfocitos T e desencadear a cascada inflamatoria.

Malia que a meiranda parte das infeccións postinfecciosas agudas son causadas por estreptococos, nos últimos anos están emerxendo as glomerulonefrites causadas pola bacteria Staphylococcus aures, seguramente asociado a un incremento nas cepas desta bacteria resistentes aos antibióticos, comunmente coñecidas como estafilococos resistentes á meticilina (MARSA, do inglés methicilin resistant S. aureus).[4]

Anatomía patolóxica[editar | editar a fonte]

Depósito de IgM (verde) no microscopio de inmunofluorescencia.

O feito característico desta glomerulonefrite é a presenza de depósitos subendoteliais que dan lugar a xibas ou humps, que afectan ao glomérulo de maneira difusa (máis do 80% do glomérulo). Así, esta glomerulonefrite adoita clasificarse dentro das glomerulonefrites poliferativas endocapilares.

Ao microscopio óptico é típico ver o glomérulo cheo de pus. Ao existir unha proliferación das células endoteliais e mesanxiais, pódese ver o glomérulo agrandado. Ao haber inflamación tamén se pode evidencias hipercelularidade, podéndose distinguir sobre todo neutrófilo e edema.

No microscopio electrónico as xibas son máis evidentes, e constitúen unha eiva diagnóstica definitiva e de certeza de glomerulonefrite aguda postinfecciosa, xa que estas estruturas non aparecen noutras glomerulonefrites. Estas xibas vense coma estruturas electrodensas debaixo do endotelio capilar.

No microscopio de inmunofluorescencia é característico o patrón de ceo estrelado, isto é, unha imaxe na que se observa depósito de inmunoglobulinas (sobretodo IgG e IgM) e complemento (C3). Tamén pode evidenciarse depósito de fibrina e de properdina, unha proteína presente no sangue que ten un papel fundamental na activación do sistema de complemento.

Signos e síntomas[editar | editar a fonte]

Edema nunha perna.
Hematuria, a presenza de sangue na urina.

O xeito no que se adoita presentar a glomerulonefrite proliferativa aguda é en forma de sindrome nefrítica de instauración brusca, sempre varias semanas após dunha infección farínxea ou cutánea. A síndrome nefrítica caracterízase por:

  • Hematuria:[5]
    • Pode ser unha perda de sangue micrscópica e non ser evidenciada polo doente.
    • Se é macroscópica fai que a urina torne cor parda ou grisácea, similar á cor do refresco de cola.
    • Unha hematuria masiva ou franca acontece nos casos máis graves.
  • Oliguria
    • Prodúcese cando a excreción de urina é de menos de 400 ml/día (normal de 600 a 2500 ml/día). En nenos prodúcese cando é menor de 0.5 mL/kg/h.
    • o paciente pode non decatarse deste proceso.
  • Edema
    • Ten un inicio agudo, isto é, prodúcese en cuestión de horas.
    • Pode ser tanto leve coma severo, mais a diferenza do edema por síndrome nefrótica na que o edema é causado pola perda urinaria de proteínas (proteinuria), na síndrome nefrítica o edema é producido pola retención urinaria de aguda e sal.
    • Trátase un edema que deixa fóvea: ao presionarmos co dedo na pel, a marca deste persiste e tarda ao menos un minto en tornar á normalidade.
    • Comeza arredor dos ollos e na cara, logo son as extremidades inferiores e superiores as afectadas, e por último pode evolucionar a un edema xeralizado, hidrocele, ascite, derramamento pleural, derramamento pericárdico ou anasarca.

Como síntomas xerais podemos atopar febre, cefalea, malestar xeral, anorexia, náuseas, e vómitos. Tamén é característica palidez na pel por mor da anemia ou do edema.

Unha complicación grave é a necrose tubular aguda por mor dun dano tubular ou de trombose da vea cava inferior.

Até un 1% dos afectados poden evolucionar a unha insuficiencia renal.

Diagnóstico[editar | editar a fonte]

Biopsia renal dunha glomerulonefrite postestreptocócica.

En liñas xerais, a biopsia non cómpre ser realizada, xa que ademais de ser unha proba cruente e molesta para o paciente, os signos e síntomas son moi característicos e permiten establecer un diagnóstico. Así, unha síndrome nefrítica producida varias semanas depois dunha infección cutánea ou farínxea é moi orientativa de glomerulonefrite postestreptocócica.

Na analítica sanguíena observarase unha elevación do anticorpo anti-estreptolisina O, xa que a estreptolisina O é unha molécula presente na bacteria Streptococcus pyogenes. Tamén se producirá unha baixa dos niveis de complemento, tanto C3 coma C4 (hipocomplementemia en sangue. Estes niveis baixos de complemento han de tornar á normalidade en cuestión de 5 ou 6 meses. En caso contrario, podería ser unha indicación para realizar unha biopsia renal.

Criterios diagnósticos[editar | editar a fonte]

Para establecer o diagnóstico de glomerulonefrite postestreptocócica, o doente ten que cumplir coma mínimo dúas destas tres características. Se non for así, non se podería diagnosticar desta doenza ao paciente, sendo preciso a realización de máis probas complementarias coa fin de chegar ao diagnóstico correcto.

Diagnóstico diferencial[editar | editar a fonte]

  1. Outras causas de glomerulonefrite aguda:
  2. Síndrome nefrótica
  3. Outras causas de edema xeralizado:
  4. Outras causas de hematuria

Tratamento[editar | editar a fonte]

A glomerulonefrite aguda postinfecciosa non precisa tratamento específico, xa que remite ela soa na meirande parte dos casos. O tratamento céntrase en aliviar os síntomas derivados da síndrome nefrítica (hipertensión, edema, hematuria). Ademais, adóitase pautar unha terapia antibiótica, normalmente con penicilina, para eliminar as posíbeis bacterias residuais de Streptococcus pyogenes que poidan permanecer no paciente.

Para tratar os síntomas secundarios á edema e a hipertensión arterial, e para evitar a aparición de complicacións, cómpre tratar ao paciente con fármacos antihipertensivos e diuréticos, coma os inhibidores do sistema renina-anxiotensina-aldosterona (IECA). Tamén é preciso restrinxir a inxesta de sal e auga.

Os corticoides, típicamente empregados noutros tipos de glomerulonefrite e os medicamentos antiinflamatorios, non adoitan ser usados por mor da súa escasa eficacia.

Prognóstico[editar | editar a fonte]

O prognóstico desta doenza adoita ser excelente, e en máis dun 90% dos casos os riles volven funcionar ao 100% da súa capacidade. Nos adultos o prognóstico é peor que en nenos.[6] Tamén presentan unha peor evolución os doentes nos que a perda de proteínas é maior, semellando máis unha síndrome nefrótica mais ca nefrítica; nos casos no que a hipocomplementemia non se normaliza aos 6 meses, e tamén cando se trata dunha forma non epidémica da doenza.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Nasr SH, Radhakrishnan J, D'Agati VD. Bacterial infection-related glomerulonephritis in adults. Kidney Int. 2013 May;83(5):792-803. doi: 10.1038/ki.2012.407. Epub 2013 Jan 9.
  2. White AV, Hoy WE, McCredie DA (May 2001). "Childhood post-streptococcal glomerulonephritis as a risk factor for chronic renal disease in later life". Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. PMID 11419767. http://www.mja.com.au/public/issues/174_10_210501/white/white.html.
  3. Janis Kuby; Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara A. Osborne (Mayo de 2007). «Capítulo 15: Reaccións de hipersensibilidade». Inmunoloxía de Kuby. 6ª Edición). México: McGraw-Hill interamericana. pp. 371-400
  4. Nadasdy T, Hebert LA. Infection-related glomerulonephritis: understanding mechanisms. Nat Rev Nephrol. 2009 May;5(5):259-69. doi: 10.1038/nrneph.2009.44.
  5. Sung HY, Lim CH, Shin MJ, et al. (December 2007). "A case of post-streptococcal glomerulonephritis with diffuse alveolar hemorrhage". J. Korean Med. Sci. 22 (6): 1074–8. DOI:10.3346/jkms.2007.22.6.1074. PMID 18162726. http://jkms.org/contents/jkms.php?pubyear=2007&vol=22&fpage=1074.
  6. Garnier A, Peuchmaur M, Deschênes G. Postinfectious acute glomerulonephritis. Nephrol Ther. 2009 Apr;5(2):97-101. doi: 10.1016/j.nephro.2008.06.001. Epub 2008 Sep 21.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]