Saltar ao contido

Xenoestróxeno

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
O bisfenol A é un composto xenoestróxeno ambiental con capacidades estroxénicas usado na fabricación de plásticos.

Os xenoestróxenos (/ksenoestróʃenos/) son un tipo de xenohormonas que teñen unha estrutura que imita os estróxenos e ten efectos estroxénicos. Poden ser sintéticos ou naturais. Entre os xenoestróxenos sintéticos están algúns compostos moi utilizados industrialmente, como os PCBs, o BPA e os ftalatos, que teñen efectos estroxénicos sobre os organismos vivos incluso se son bastante diferentes quimicamente das substancias estroxénicas producidas internamente polo sistema endócrino dos organimsos. Entre os xenoestróxenos naturais están os fitoestróxenos que son xenoestróxenos derivados de plantas. Como a principal ruta de exposición a estes compostos é o consumo na comida de plantas fitoestroxénicas, denomínanse ás veces "estróxenos dietarios". Os micoestróxenos son substancias estroxénicas procedentes de fungos que son outro tipo de xenoestróxenos e foron considerados tamén micotoxinas.

Os xenoestróxenos son clinicamente significativos porque poden imitar os efectos dos estróxenos endóxenos e foron implicados en favorecer a puberdade precoz e outros trastornos do sistema reprodutivo.[1][2]

Tamén son xenoestróxenos os estróxenos farmacolóxicos (nos cales a acción estroxénica é o seu efecto pretendido, como no fármaco etinilestradiol usado en pílulas anticonceptivas), pero outros compostos químicos poden tamén ter efectos estroxénicos. Os xenoestróxenos foron introducidos no medio ambiente polos consumidores e empresas industriais, agrícolas e químicas só desde hai uns 70 anos, pero os arquiestróxenos existen de forma natural. Algunhas plantas (como os cereias e os legumes) usan substancias estroxénicas de forma natural posiblemente como parte das súas defensas naturais contra os animais herbívoros para controlaren a súa fertilidade.[3][4]

O posible impacto ecolóxico e sobre a saúde humana dos xenoestróxenos causa unha preocupación crecente.[5] A palabra xenoestòxeno deriva das palabras gregas ξένο (xeno, que significa 'alleo, estranxeiro'), οἶστρος (oistros, que significa 'desexo sexual') e γόνο (gono, que significa 'xerar') e literalmente significa "estróxeno alleo" (ao organismo). Os xenoestróxenos tamén se denominan "hormonas ambientais" ou compostos perturbadores endócrinos (ou EDC, do inglés Endocrine Disrupting Compounds). A maioría dos científicos que estudan os xenoestróxenos, como os de The Endocrine Society, considéranos como un perigo ambiental serio que ten efectos perturbadores hormonais tanto sobre a vida silvestre coma sobre o ser humano.[6][7][8][9][10]

Mecanismo de acción

[editar | editar a fonte]

O comezo da puberdade caracterízase por un incremento dos niveis da hormona liberadora de gonadotropinas hipotalámicas (GnRH). A GnRH orixina a secreción de hormona luteinizante (LH) e de hormona estimulante dos folículos (FSH) desde a glándula pituitaria anterior, o cal á súa vez causa que os ovarios respondan segregando estradiol. O aumento do estróxeno gonadal promove o desenvolvemento dos peitos das mulleres, a distribución da graxa típica das femias e o crecemento esquelético. Os andróxenos adrenais e gonadais causan a aparición do pelo pubiano e axilar.[11][12] A puberdade precoz periférica causada por estróxenos exóxenos avalíase estimando a diminución dos niveis de gonadotropinas.[13]

Os xenoestróxenos que se encontran en plásticos, comida empaquetada, bandexas e contedores de bebidas, (máis aínda se queceron ao sol ou nun forno), poden interferir co desenvolmento da puberdade actuando a diferentes niveis: no eixe hipotalámico-hipofisario, nas gónadas, en órganos periféricos como as mamas, folículos pilosos e xenitais. Os compostos químicos exóxenos que imitan estróxenos poden alterar as funcións do sistema endócrino e causar varios problemas de saúde ao interferire coa síntese, metabolismo, a unión ou as respostas celulares dos estróxenos naturais.[12][14][15][16]

Aínda que a fisioloxía do sistema reprodutor é complexa, a acción de estróxenos exóxenos ambientais hipotetízase que ocorre por dous posibles mecanismos. Os xenoestróxenos poden alterar de xeito temporal ou permanente os bucles de retroalimentación do cerebro, pituitaria, gónadas e tiroide, imitando os efectos dos estróxenos e activando os seus receptores específicos ou poden unirse a receptores de hormonas e bloquear a acción das hormonas naturais. Así é posible que os estróxenos ambientais poidan acelerar o desenvolvemento sexual se están presentes en concentración suficiente ou cunha exposición crónica.[14][16][17][18] A semellanza da estrutura dos estróxenos exóxenos e os endóxenos cambia o balance hormonal dentro do corpo e como resultado aparecen diversos problemas reprodutivos nas femias.[12] O mecanismo global de acción é que os compostos exóxenos que imitan estróxenos se unen aos receptores de estróxenos e causan a acción determinada nos órganos diana.[19]

Efectos

[editar | editar a fonte]

Os xenoestróxenos foron implicados en diversos problemas médicos e durante os últimos 10 anos moitos estudos científicos atoparon sólidas evidencias de efectos adversos sobre a saúde animal e humana.[20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30]

Preocupa que os xenoestróxenos poidan actuar como falsos mensaxeiros e alterar os procesos de reprodución. Os xenoestróxenos, como todos os estróxenos, poden incrementar o crecemento do endometrio, polo que os tratamentos para a endometriose inclúen evitar os produtos que os conteñen. Igualmente, evítanse para previr o comezo ou o agravamento da adenomiose. En diversos estudos observáronse perturbacións na vida silvestre coa exposición estroxénica. Por exemplo, a vertedura desde asentamentos humanos, incluíndo a escorredura superficial e a auga que sae das plantas depuradoras de augas residuais libera grandes cantidades de xenoestróxenos nas correntes fluviais, o cal orixina grandes alteracións na vida acuática. Cun factor de bioacumulación de 105 –106, os peixes son extremadamente susceptibles aos contaminantes.[31] As correntes fluviais en condicións máis áridas pénsase que teñen máis efecto debido ás concentracións máis altas dos compostos químicos que se encontran pouco diluídos.[32]

Cando se comparan os peixes de augas arriba dunha planta depuradora de augas residuais cos que viven augas abaixo, os estudos indican que se encontra augas abaixo unha histopatoloxía alterada de ovarios e testículos, intersexo gonadal, tamaño reducido das gónadas, indución de viteloxenina e unha alteración na proporción de sexos.[32]

A proporción de sexos está nesgada en favor das femias porque os xenoestróxenos interrompen a configuración gonadal causando unha reversión sexual completa ou parcial. Cando se comparan poboacións contiguas do peixe ciprínido de río Catostomus commersonii, as femias expostas poden ter ata cinco etapas ovocíticas e desenolver os ovarios asincronicamente en comparación coas femias non expostas que xeralmente teñen dúas etapas ovocíticas e desenvolven os ovarios sincronicamene no grupo. Previamente, este tipo de diferenzas soamente se atoparan en especies tropicais e temperadas.[32]

A concentración do esperma e os perímetros de mobilidade están reducidos en peixes macho expostos a xenoestróxenos ademais de estaren alterados os estadios da espermatoxénese.[22][32] Ademais, os xenoestróxenos tañen causado a aparición dunha gran cantidade de peixes intersexo. Por exemplo, un estudo sinalou que o número de individuos intersexo no peixe Catostomus commersonii era igual ao número de machos na poboación que vivía augas abaixo dunha depuradora de augas. Non se atoparon individuos intersexo augas arriba da depuradora. Ademais, atoparon diferenzas na proporción de tecido ovárico e testicular e o seu grao de organización entre os peixes intersexo.[32] Adicionalmente, os xenoestróxenos expoñen os peixes a indutores do CYP1A ao inhibiren unha posible proteína lábil e potenciar o receptor Ah, o cal foi ligado ao cancro epizoótico e á iniciación de tumores.[31]

Estableceuse que a indución de CYP1A é un bo indicador para a exposición a xenoestróxenos. Ademais, os xenoestróxenso estimulan a viteloxenina (Vtg), a cal actú como unha reserva de nutrientes e as proteínas da zona radiata (Zrp), que forman as cubertas dos ovos. Por tanto, a Vtg e a Zrp son biomarcadores da exposición en peixes.[33]

Outro efecto potencial dos xenoestróxenos é sobre os oncoxenes, concretamente en relación co cancro de mama. Algúns científicos dubidan que os xenoestróxenos teña ningún efecto biolóxico significativo nas concentracións en que se encontran no medio ambiente.[34] Porén, hai unha evidencia substancial en diversos estudos recentes que indica que os xenoestróxenos poden incrementar o crecemento do cancro de mama en cultivo de tecidos.[35][36][37][38]

Sinalouse que niveis moi baixos do xenoestróxeno bisfenol A poderían afectar con máis intensidade á sinalización neural fetal que niveis máis altos, o que indica que os modelos clásicos nos que a dose é igual á intensidade da resposta poderían non ser aplicables en tecidos susceptibles.[39] Como neste estudo se aplicaban inxeccións intracerebelares, a súa relevancia respecto a exposicións ambientais non está clara, xa que é o papel dun efecto estroxénico comparado con algún outro efecto tóxico do bisfenol A.

Outros científicos argumentan que os efectos observados son espurios e inconsistentes ou que as cantidades dos axentes son demasiado baixas como para ter algún efecto.[40] Unha enquisa de 1997 entre científicos de campos relacionados coa avaliación dos estróxenos atopou que o 13 % consideraba os perigos para a saúde dos xenoestróxenos como "altos", o 62 % como "menores" ou "ningún" e o 25 % estaban inseguros.[41]

Especulouse que a diminución do reconto de espermatozoides en machos podía deberse a un incremento na exposición a estróxenos in utero.[42] Sharpe nun estudo de revisión de 2005 indicou que as substancias estroxénicas externas son demaisado débiles nos seus efectos acumulativos como para alteraren as funcións reprodutivas dos machos, pero sinalou que a situación parece ser máis complexa, xa que os compostos químicos externos poden afectar o balance interno testosterona-estróxeno.[43]

Impacto

[editar | editar a fonte]

A presenza tan estendida destas substancias estroxénicas é unha preocupación sanitaria significativa, tanto individualmente coma para a poboación. A vida depende da transmisión de información bioquímica á seguinte xeración e a presenza de xenoestróxenos pode interferir con este proceso transxeneracional introducindo o que Vidaeff e Sever chaman "confusión química" ,[44] que afirman: "Os resultados non apoian con certeza a idea de que os estróxe os ambientais contribúen a un incremento nos trastornos reprodutivos en machos, nin proporcionan suficiente base para rexeitar dita hipótese."

Un informe de 2008 mostra máis evidencias dos estendidos efectos dos compostos químicos feminizantes no desenvolvemento dos machos en todas as clases de vertebrados como un fenómeno espallado por todo o mundo.[45] O 90 % dos aproximadamenete 100.000 compostos químicos introducidos recentemente están pouco regulados, de acordo coa Comisión Europea.[45]

Axencias como a Axencia de Protección Ambiental dos Estados Unidos e o Programa Internacional sobre Seguridade Química da Organización Mundial da Saúde son algunhas das encargadas de tratar estes asuntos.

Puberdade precoz

[editar | editar a fonte]

A puberdade é un complexo proceso de desenvolvemento definido como a transición da nenez á adolescencia e á función reprodutiva adulta.[11][17][46] O primeiro signo de puberdade feminina é unha aceleración do crecemento seguida do desenvolvemento dunha xema das mamas palpable (telarquía). A idade media da telarquía é os 9,8 anos. Aínda que a secuencia pode ser invertida, os cambios dependentes dos andróxenos como o crecemento dos pelos pubianos e axilares, o olor corporal e o acne (adrenarquía) xeralmente aparecen dous anos máis tarde. O comezo da menstruación (menarquía) é un evento tardío (a media é 12,8, pero varía entre os países), que ocorre despois de pasado o pico do crecemento.[11]

A puberdade considérase precoz se as características sexuais secundarias aparecen antes dos 8 anos de idade en nenas e dos 9 anos en nenos.[11][13] O aumento do crecemento adoita ser o primeiro cambio na puberdade precoz, seguido do desenvolvemento dos peitos femininos e o crecemento do pelo pubiano. Porén, ás veces a telarquía, a adrenarquía e o crecemento linear poden ocorrer simultaneamente e, aínda que non é moi común, a menarquía pode ser o primeiro signo.[11] A puberdade precoz pode clasificarse en central (dependente das gonadotropinas) ou periférica (independente das gonadotropinas).[11][17] A puberdade precoz periférica foi ligada á exposición a compostos estroxénicos exóxenos.

A idade de comezo da puberdade está influenciada por moitos factores: xenéticos, estado nutricional, étnicos e ambientais, incluíndo os socioeconómicos e a localización xeográfica.[1][47] Observouse unha diminución da idade de comezo da puberdade dos 17 anos aos 13 nun período de 200 anos ata a metade do século XX.[1][14][46] A tendencia cara a unha puberdade temperá atribuíuse á mellora da saúde pública e das condicións de vida.[48] Unha hipótese punteira para explicar este cambio cara a unha puberdade precoz é a mellora da nutrición, que ten como resultado un rápido crecemento corporal, incremento do peso e do depósito de graxa.[49] Porén, outros cren que a exposición a produtos químicos pode ter un papel. Dous estudos epidemiolóxicos recentes nos Estados Unidos (PROS e NMANES III)[50] salientaron un recente e inesperado adianto da maduración sexual nas nenas.[1][2][51] Estudos feitos en América, Europa e Asia indican que o desenvolvemento dos peitos nas nenas ocorre a unha idade máis nova que hai unhas poucas décadas, independentemente da raza e condicións socioeconómicas.[14][46][49] A exposición a compostos químicos ambientais é un dos factores implicados na recente tendencia á baixa da idade de maduración sexual temperá.[14][46][51]

Telarquía en Porto Rico

[editar | editar a fonte]

Desde 1979, os endocrinólogos pediátricos de Porto Rico decatáronse dun incremento no número de pacientes con telarquía prematura.[52] Mediuse a presenza de ftalatos no sangue de 41 nenas que experimentaban un comezo temperán do desenvolvemento dos peitos e de grupos de control axeitados. A idade media das nenas con telarquía prematura estudadas era de 31 meses. Atoparon altos niveis de ftalatos nas nenas que tiñan telarquía prematura comparadas coas dos controis.[53] Non todos os casos de telarquía prematura na mostra do estudo contiñan niveis elevados de ésteres de ftalatos e existía a preocupación dunha posible contaminación artificial a partir do equipamento de vinilo e tubos do laboratorio onde se fixo o estudo que invalidarían os resultados, deblitando así a ligazón entre exposición e causación.[52][54]

Casos de puberdade precoz na Toscana

[editar | editar a fonte]

O Dr. Massart e colegas da Universidade de Pisa estudaron o aumento da prevalencia da puberdade precoz na rexión do noroeste da Toscana. Nesta rexión de Italia hai unha grande abundancia de estaleiros e invernadoiros onde hai unha exposición a pesticidas e micoestróxenos (substancias estroxénicas producidas por fungos). Aínda que non foron quen de atopar unha causa definitiva da alta proporción de puberdade precoz, os autores concluíron que os pesticidas e herbicidas ambientais podían estar implicados.[55]

Contaminación dos produtos lácteos

[editar | editar a fonte]

En Míchigan en 1973 os alimentos para animais estaban contaminados con gran cantidade de bifenil polibromado, o que orixinou unha alta exposición aos PBB na poboación polo leite e outros produtos lácteos que contaminaron as vacas. A exposición perinatal dos nenos foi estimado medindo o PBB no soro das nais algúns anos despois da exposición. As nenas que estiveran expostas aos altos niveis de PBB durante a lactación materna tiveron a menarquía e un desenvolvemento do pelo pubiano a unha idade máis temperá que as nenas que tiveran menos exposición perinatal. O estudo non notou diferenzas no tempo de desenvolvemento dos peitos entre os casos e os controis.[14][18][54]

Contaminación dos peixes

[editar | editar a fonte]

Os Grandes Lagos foron polucionados con residuos industriais (principalmente PCBs e DDT) desde o inicio do século XX. Estes compostos acumuláronse nos paxaros e en peixes de pesca deportiva. Fíxose un estudo para estimar o impacto do consumo de peixes contaminados en mulleres preñadas e as súas nenas. Estudáronse as concentracións de PCB e DDT no soro materno e a idade da menarquía das súas fillas. En análises multivariantes, o DDT pero non o PCB estaban ligados a unha diminución da idade da menarquía.[18][52][54] As limitacións do estudo incluían a medición directa da exposición e o auto informe da menarquía.[18]

Implicacións

[editar | editar a fonte]

A puberdade precoz ten numerosas implicacións significativas físicas, psicolóxicas e sociais para as rapazas. Desafortunadamente, o crecemento na puberdade prematura arranca e acelera a maduración ósea e pecha prematuramente as epífises dos ósos, o cal causa unha redución da altura adulta e unha curta estatura.[56] En 1999, a FDA dos Estados Unidos recomendou que as mulleres non tomasen máis de 3,24 ng diarios de estróxenos na comida.[57] A puberdade precoz tamén foi implicada na obesidade pediátrica e adulta.[51][56] Algúns estudos suxeriron que a puberdade precoz pon ás nenas nun maior risco de ter posteriormente na súa vida cancro de mama.[51] A puberdade precoz está ligada a outros trastornos xinecolóxicos como a endometriose, adenomiose, síndrome do ovario policístico e infertilidade.[15][58][59] A puberdade precoz pode levar a unha angustia psicosocial e a ter unhas malas autoimaxe e autoestima. As rapazas con características sexuais secundarias a idade moi nova son máis a miúdo vítimas de acosos e abusos sexuais.[15][58] Os estudos indican que as rapazas que son sexualmente maduras a idades temperás é máis probable que adopten comportamentos de risco como fumar, tomar alcohol ou drogas ou ter sexo sen protección.[56]

A literatura actual non é adecuada para proporcionar información para estimar o grao en que os compostos químicos ambientais contribúen a unha puberdade precoz.[51] As lagoas no noso coñecemento son o resultado das limitacións no deseño dos estudos, pequenos tamaños de mostra, dificultades para realizar estimacións da exposición e o pequeno número de compostos estudados.[51] Desgrazadamente, a exposición infírese en vez de ser medida de forma real nos estudos dispoñibles.[15] A capacidade de detectar o posible papel dos compostos químicos na alteración da puberdade confúndase con moitos factores nutricionais, xenéticos e de estilo de vida que poden tamén afectar a puberdade e á natureza complexa do sistema endócrino reprodutivo.[49][60] Outras dificultades nas investigacións son os cambios nos niveis de exposición entre poboacións co paso do tempo e as exposicións simultáneas a múltiples compostos.[60] Actualmente, os datos non permiten dar por comprobada ou rexeitada a hipótese sobre o o impacto destes compostos na puberdade e cómpre facer máis investigacións.

Noutros animais

[editar | editar a fonte]

Os estudos en animais non humanos mostraron que a exposición a contaminantes ambientais con actividade estroxénica pode acelerar o comezo da puberdade. Un posible mecanismo describiuse en ratas expostas ao DDT ou ao beta-estradiol, nas cales se atopou que a secreción pulsátil de GnRH estaba incrementada.[18][61] A exposición oral de femias de ratas a xenoestróxenos causa puberdade pseudo-precoz (apertura vaxinal temperá e primeiro estro temperán).[47][62][63][64] Un estudo sobre adioxina en ratas femias inmaturas mostrou que induciu un desenvolvemento folicular temperán[65] e que os ftalatos fan decrecer a distancia anoxenital nas ratas neonatas.[54] Aínda que este artigo se centra nos efectos dos xenoestróxenos e a función reprodutiva das femias, numerosos estudos animais tamén indican que os efectos adversos dos estróxenos e andróxenos ambientais inflúen no sistema reprodutor dos machos.[65] A administración de estróxenos a machos animais en desenvolvemento reduce o peso testicular e diminúe a produción de esperma.[16] O pequeno tamaño do falo observado ultimamente nos aligátores machos relacionouse coa contaminación por DDT do seu hábitat natural en Florida.[56][65] Os datos sobre investigacións en animais son abundantes e demostran efectos adversos na reprodución de compostos hormonalmente activos atopados no ambiente.[16][65][66][67]

Compostos estroxénicos ambientais comúns

[editar | editar a fonte]

Atrazina

[editar | editar a fonte]

A atrazina utilízase amplamente como herbicida para controlar as malas herbas de folla ancha que crecen nos campos de millo, cana de azucre, feo e trigo de inverno. A atrazina tamén se aplica ás árbores de Nadal, céspees residenciais, campos de golf e outras áreas recreativas. A atrazina é o segundo herbicida máis vendido no mundo e estímase que é o máis utilizado nalgúns países, como os Estados Unidos.[12]

BPA

[editar | editar a fonte]

O BPA (bisfenol A) é o monómero usado na fabricación de plástico policarbonato e resinas epoxy usadas como revestimento na maioría das latas de bebidas e comida. A capacidade global de produción BPA de máis de 2,9·109 kg por ano, polo que é un dos produtos químicos producidos en maior volume no mundo.[68] Os enlaces éster nos policarbonatos baseados no BPA poderían sufrir hidrólise e degradación e liberación de BPA. Pero no caso dos epoxipolímeros formados a partir de bisfenol A, non é posible liberar bisfenol A por dita reacción. Tamén hai que salientar que, entre os bisfenois, o bisfenol A é un feble xenoestróxeno. Outros compostos, como o bisfenol Z, teñen un efecto estroxénico maior en ratas.[69]

Suxeriuse ue o bisfenol A e outros xenoestróxenos poderían causar enfermidades en humanos[60] e animais.[66] Un traballo de revisión sinala que a exposición a bisfenol A como resultado de situacións factibles podería causar enfermidades en humanos.[68]

O bisfenol S (BPS), un análogo do BPA, tamén ten actividade estroxénica.[70][71] Un estudo demostrou que cando se cultivan células de pituitaria de rata e son expostas a baixos niveis de BPS, este altera a vía de sinalización estróxeno-estradiol e orixina unha inapropiada liberación de prolactina.[71]

DDT

[editar | editar a fonte]

O DDT (diclorodifeniltricloroetano) foi un pesticida considerado xenoestróxeno amplamente utilizado para a agricultura ata que foi prohibido en 1972 nos Estados Unidos e despois noutras partes do mundo debido aos seus efectos sobre o medio ambiente. O DDT continúa usándose en moitas partes do mundo para usos agrícolas, control de insectos e loitar contra o espallamento da malaria. O DDT e os seus metabolitos DDE e DDD son persistentes no ambiente e acumúlanse nos tecidos graxos.[12][15][54][66]

Dioxina

[editar | editar a fonte]

As dioxinas son un grupo de compostos altamente tóxicos que se liberan durante os procesos de combustión, fabricación de pesticidas e blanqueamento con cloro da polpa de madeira. A dioxina vértese nas correntes fluviais desde as fábricas de pasta de papel. O consumo de graxas animais é a vía primaria de exposición humana a este xenoestróxeno.[12][15][48]

Endosulfán

[editar | editar a fonte]

O endosulfán é un insecticida xenoestróxeno usado para protexer numerosas verduras, froitas, grans de cereais e árbores. O endosulfán pode producirse como un concentrado líquido, po humedecible ou pastillas de fume. A exposición humana ocorre por comer alimentos que o conteñan ou a contaminación da auga superficial ou subterránea.[12][72]

PBB

[editar | editar a fonte]

Os PBB (bifenilos polibromados) son compostos que se engaden a plásticos utilizados en monitores de computadores, televisións, téxtiles e espumas plásticas para dificultar que ardan. Son moi persistentes. Por exemplo, a fabricación de PBBs cesou nos Estados Un idos en 1976, porén, debido a que non se degradan doadamente, continúan encontrándose no solo, augas e aire.[12][18][66]

PCBs

[editar | editar a fonte]

Os PCBs (bifenilos policlorados) son compostos orgánicos fabricados polo ser humano coñecidos como hidrocarburos clorados. Os PCBs eran fabricados principalmente para usalos como fluídos illantes e refrixerantes dada a súa estabilidade química, baixa inflamabilidade e propiedades de illamento eléctrico. Os PCBs foron prohibidos en 1979, mais igual que o DDT, son moi persistente e aínda se atopan no medio ambiente.[12][15][54]

Ftalatos

[editar | editar a fonte]

Os ftalatos son plastificantes que proporcionan durabilidade e flexibilidade a plásticos como o cloruro de polivinilo. Os ftalatos de alto peso molecular utilízanse en recubrimentos de chans, revestimento de paredes e aparellos médicos como as bolsas intravenosas e tubos. Os ftalatos de baixo peso molecular encóntranse en perfumes, locións, cosméticos, vernices, lacas e cubertas, incluíndo as pensadas para a liberación de fármacos nun tempo determinado.[12][66][73]

Zeranol

[editar | editar a fonte]

O zeranol utilízase actualmente como promotor do crecemento anabólico para o gando nos Estados Unidos[74] e o Canadá.[75] Está prohibido na Unión Europea desde 1985,[76] pero segue estando presente como contaminante na comida en produtos cárnicos que foron expostos a el.[12]

Miscelánea

[editar | editar a fonte]

Fitoestróxenos

[editar | editar a fonte]

Os fitoestróxenos son un grupo diverso de compostos vexetais naturais non esteroides que, debido á súa semellanza estrutural co estradiol, teñen capacidade de causar efectos estroxénicos ou antiestroxénicos ao actuaren nos receptores de estróxenos do corpo.[78] Os máis activos nos seus efectos estroxénicos son os coumestanos, prenilflavonoides e isoflavonas. Atópanse en alimentos. Segundo un estudo sobre nove fitoestróxenos comúns na dieta occidental, os alimentos co contido relativamente máis alto de fitoestróxenos eran as noces e sementes aceitosas, seguidos de produtos de soia, cereais e pans, legumes, produtos cárnicos e outras comidas procesadas que poden conter soia, verduras, froitas, e bebidas alcohólicas e non alcohólicas. As sementes de liño e outras sementes aceitosas contiñan o maior nivel de fitoestróxenos total, seguido dos feixóns de soia e o tofu.[79]

Atribuíronse aos fitoestróxenos unha ampla variedade de efectos beneficiosos e prexudiciais. Os prexudiciais débense a que poden funcionar como perturbadores endócrinos e afectar ao sistema reprodutor. Poden ter efectos beneficiosos sobre os sistemas cardiovascular, metabólico, e nervioso central así como para a redución do risco de padecer cancro e síntomas post-menopáusicos. Non obstante, coas probas dispoñibles non está claro se os beneficios potenciais para a saúde dos fitoestróxenos superan os seus riscos e cómpre facer máis investigacións.[80]

Micoestróxenos

[editar | editar a fonte]

Os micoestróxenos son compostos producidos por fungos, como Fusarium que teñen actividade como perturbadores endócrinos con alta afinidade polos receptores de estróxenos ERα e ERβ, que excede a de antagonistas como o bisfenol A e o DDT.[81] Atópanse en grans de cereais principalmente. Os principais son a zearalenona (ZEN), o zearalenol e o zearalanol.[82] Considéranse micotoxinas.[83] Poden afectar ao desenvolvemento normal da puberdade.[81]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Aksglaede L, Juul A, Leffers H, Skakkebaek NE, Andersson AM (2006). "The sensitivity of the child to sex steroids: possible impact of exogenous estrogens". Hum. Reprod. Update 12 (4): 341–9. PMID 16672247. doi:10.1093/humupd/dml018. 
  2. ↑ 2,0 2,1 Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, Bourdony CJ, Bhapkar MV, Koch GG, Hasemeier CM (abril de 1997). "Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the Pediatric Research in Office Settings network". Pediatrics 99 (4): 505–12. PMID 9093289. doi:10.1542/peds.99.4.505. 
  3. ↑ Hughes CL (xuño de 1988). "Phytochemical mimicry of reproductive hormones and modulation of herbivore fertility by phytoestrogens". Environ. Health Perspect. 78: 171–4. PMC 1474615. PMID 3203635. doi:10.1289/ehp.8878171. 
  4. ↑ Infertility in the modern world: present and future prospects, Gillian R. Bentley, C. G. N. Mascie-Taylor, Cambridge University Press, p.99-100
  5. ↑ Korach, Kenneth S. (1998). Reproductive and Developmental Toxicology. Marcel Dekker Ltd. pp. 278–279, 294–295. ISBN 978-0-8247-9857-4. 
  6. ↑ Bern HA, Blair P, Brasseur S, Colborn T, Cunha GR, Davis W, Dohler KD, Fox G, Fry M, Gray E, Green R, Hines M, Kubiak TJ, McLachlan J, Myers JP, Peterson RE, Reijnders P.J.H., Soto A, Van Der Kraak G, vom Saal F, Whitten P (1992). "Statement from the Work Session on Chemically-Induced Alterations in Sexual Development: The Wildlife/Human Connection" (PDF). En Clement C, Colborn T. Chemically-induced alterations in sexual and functional development -- the wildlife/human connection. Princeton, N.J: Princeton Scientific Pub. Co. pp. 1–8. ISBN 978-0-911131-35-2. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 24 de maio de 2013. Consultado o 24 de xullo de 2022. 
  7. ↑ Bantle J; Bowerman WW IV; Carey C; Colborn T; Deguise S; Dodson S; Facemire CF; Fox G; Fry M; Gilbertson M; Grasman K; Gross T; Guilvlette L Jr.; Henny C; Henshel DS; Hose JE; Klein PA; Kubiak TJ; Lahvis G; Palmer B; Peterson C; Ramsay M; White D (maio de 1995). "Statement from the Work Session on Environmentally induced Alterations in Development: A Focus on Wildlife". Environ. Health Perspect. 103 (Suppl 4): 3–5. JSTOR 3432404. PMC 1519268. PMID 17539108. doi:10.2307/3432404. 
  8. ↑ Benson WH, Bern HA, Bue B, Colborn T, Cook P, Davis WP, Denslow N, Donaldson EM, Edsall CC, Fournier M, Gilbertson M, Johnson R, Kocan R, Monosson E, Norrgren L, Peterson RE, Rolland R, Smolen M, Spies R, Sullivan C, Thomas P, Van Der Kraak G (1997). "Statement from the work session on chemically induced alterations in functional development and reproduction of fishes". En Rolland RM, Gilbertson M, Peterson RE. Chemically Induced Alterations in Functional Development and Reproduction of Fishes. Society of Environmental Toxicology & Chemist. pp. 3–8. ISBN 978-1-880611-19-7. 
  9. ↑ Alleva E, Brock J, Brouwer A, Colborn T, Fossi MC, Gray E, Guillette L, Hauser P, Leatherland J, MacLusky N, Mutti A, Palanza P, Parmigiani S, Porterfield, Santi R, Stein SA, vom Saal F (1998). "Statement from the work session on environmental endocrine-disrupting chemicals: neural, endocrine, and behavioral effects". Toxicol Ind Health 14 (1–2): 1–8. PMID 9460166. doi:10.1177/074823379801400103. 
  10. ↑ Brock J, Colborn T, Cooper R, Craine DA, Dodson SF, Garry VF, Gilbertson M, Gray E, Hodgson E, Kelce W, Klotz D, Maciorowski AF, Olea N, Porter W, Rolland R, Scott GI, Smolen M, Snedaker SC, Sonnenschein C, Vyas NB, Welshons WV, Whitcomb CE (1999). "Statement from the Work Session on Health Effects of Contemporary-Use Pesticides: the Wildlife / Human Connection". Toxicol Ind Health 15 (1–2): 1–5. doi:10.1191/074823399678846547. 
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 Kase NG, Speroff L, Glass RL (1994). Clinical gynecologic endocrinology and infertility (5 ed.). Baltimore: Williams & Wilkins. pp. 371–382. ISBN 978-0-683-07899-2. 
  12. ↑ 12,00 12,01 12,02 12,03 12,04 12,05 12,06 12,07 12,08 12,09 12,10 Roy JR, Chakraborty S, Chakraborty TR (xuño de 2009). "Estrogen-like endocrine disrupting chemicals affecting puberty in humans--a review". Med. Sci. Monit. 15 (6): RA137–45. PMID 19478717. 
  13. ↑ 13,0 13,1 Massart F, Parrino R, Seppia P, Federico G, Saggese G (xuño de 2006). "How do environmental estrogen disruptors induce precocious puberty?". Minerva Pediatr. 58 (3): 247–54. PMID 16832329. 
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 14,5 Toppari J, Juul A (agosto de 2010). "Trends in puberty timing in humans and environmental modifiers". Mol. Cell. Endocrinol. 324 (1–2): 39–44. PMID 20298746. doi:10.1016/j.mce.2010.03.011. 
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 Caserta D, Maranghi L, Mantovani A, Marci R, Maranghi F, Moscarini M (2008). "Impact of endocrine disruptor chemicals in gynaecology". Hum. Reprod. Update 14 (1): 59–72. PMID 18070835. doi:10.1093/humupd/dmm025. 
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 16,3 Danzo BJ (novembro de 1998). "The effects of environmental hormones on reproduction". Cell. Mol. Life Sci. 54 (11): 1249–64. PMID 9849617. doi:10.1007/s000180050251. 
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 Buck Louis GM, Gray LE, Marcus M, Ojeda SR, Pescovitz OH, Witchel SF, Sippell W, Abbott DH, Soto A, Tyl RW, Bourguignon JP, Skakkebaek NE, Swan SH, Golub MS, Wabitsch M, Toppari J, Euling SY (febreiro de 2008). "Environmental factors and puberty timing: expert panel research needs". Pediatrics. 121 Suppl 3: S192–207. PMID 18245512. doi:10.1542/peds.1813E. 
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 18,4 18,5 Rasier G, Toppari J, Parent AS, Bourguignon JP (xullo de 2006). "Female sexual maturation and reproduction after prepubertal exposure to estrogens and endocrine disrupting chemicals: a review of rodent and human data". Mol. Cell. Endocrinol. 254–255: 187–201. PMID 16720078. doi:10.1016/j.mce.2006.04.002. hdl:2268/69898. 
  19. ↑ Mueller SO (febreiro de 2004). "Xenoestrogens: mechanisms of action and detection methods". Anal Bioanal Chem 378 (3): 582–7. PMID 14564443. doi:10.1007/s00216-003-2238-x. 
  20. ↑ Aravindakshan J, Paquet V, Gregory M, Dufresne J, Fournier M, Marcogliese DJ, Cyr DG (marzo de 2004). "Consequences of xenoestrogen exposure on male reproductive function in spottail shiners (Notropis hudsonius)". Toxicol. Sci. 78 (1): 156–65. PMID 14657511. doi:10.1093/toxsci/kfh042. 
  21. ↑ vom Saal FS, Cooke PS, Buchanan DL, Palanza P, Thayer KA, Nagel SC, Parmigiani S, Welshons WV (1998). "A physiologically based approach to the study of bisphenol A and other estrogenic chemicals on the size of reproductive organs, daily sperm production, and behavior". Toxicol Ind Health 14 (1–2): 239–60. PMID 9460178. doi:10.1177/074823379801400115. 
  22. ↑ 22,0 22,1 Aravindakshan J, Gregory M, Marcogliese DJ, Fournier M, Cyr DG (setembro de 2004). "Consumption of xenoestrogen-contaminated fish during lactation alters adult male reproductive function". Toxicol. Sci. 81 (1): 179–89. PMID 15159524. doi:10.1093/toxsci/kfh174. 
  23. ↑ Luconi M, Bonaccorsi L, Forti G, Baldi E (xuño de 2001). "Effects of estrogenic compounds on human spermatozoa: evidence for interaction with a nongenomic receptor for estrogen on human sperm membrane". Mol. Cell. Endocrinol. 178 (1–2): 39–45. PMID 11403892. doi:10.1016/S0303-7207(01)00416-6. 
  24. ↑ Rozati R, Reddy PP, Reddanna P, Mujtaba R (decembro de 2002). "Role of environmental estrogens in the deterioration of male factor fertility". Fertil. Steril. 78 (6): 1187–94. PMID 12477510. doi:10.1016/S0015-0282(02)04389-3. 
  25. ↑ Sharpe RM, Fisher JS, Millar MM, Jobling S, Sumpter JP (decembro de 1995). "Gestational and lactational exposure of rats to xenoestrogens results in reduced testicular size and sperm production". Environ. Health Perspect. 103 (12): 1136–43. PMC 1519239. PMID 8747020. doi:10.1289/ehp.951031136. 
  26. ↑ Dallinga JW, Moonen EJ, Dumoulin JC, Evers JL, Geraedts JP, Kleinjans JC (agosto de 2002). "Decreased human semen quality and organochlorine compounds in blood". Hum. Reprod. 17 (8): 1973–9. PMID 12151423. doi:10.1093/humrep/17.8.1973. 
  27. ↑ Palmlund I (xuño de 1996). "Exposure to a xenoestrogen before birth: the diethylstilbestrol experience". J Psychosom Obstet Gynecol 17 (2): 71–84. PMID 8819018. doi:10.3109/01674829609025667. 
  28. ↑ Olea N, Olea-Serrano F, Lardelli-Claret P, Rivas A, Barba-Navarro A (1999). "Inadvertent exposure to xenoestrogens in children". Toxicol Ind Health 15 (1–2): 151–8. PMID 10188197. doi:10.1177/074823379901500112. 
  29. ↑ Li DK, Zhou Z, Miao M, He Y, Wang J, Ferber J, Herrinton LJ, Gao E, Yuan W (febreiro de 2011). "Urine bisphenol-A (BPA) level in relation to semen quality". Fertil. Steril. 95 (2): 625–30.e1–4. PMID 21035116. doi:10.1016/j.fertnstert.2010.09.026. 
  30. ↑ Rogan WJ, Ragan NB (xullo de 2003). "Evidence of effects of environmental chemicals on the endocrine system in children". Pediatrics 112 (1 Pt 2): 247–52. PMID 12837917. doi:10.1542/peds.112.S1.247. 
  31. ↑ 31,0 31,1 Williams DE, Lech JJ, Buhler DR (marzo de 1998). "Xenobiotics and xenoestrogens in fish: modulation of cytochrome P450 and carcinogenesis". Mutat. Res. 399 (2): 179–92. PMID 9672659. doi:10.1016/S0027-5107(97)00255-8. 
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 32,3 32,4 Vajda AM, Barber LB, Gray JL, Lopez EM, Woodling JD, Norris DO (maio de 2008). "Reproductive disruption in fish downstream from an estrogenic wastewater effluent". Environ. Sci. Technol. 42 (9): 3407–14. Bibcode:2008EnST...42.3407V. PMID 18522126. doi:10.1021/es0720661. 
  33. ↑ Arukwe A, Celius T, Walther BT, Goksøyr A (xuño de 2000). "Effects of xenoestrogen treatment on zona radiata protein and vitellogenin expression in Atlantic salmon (Salmo salar)". Aquat. Toxicol. 49 (3): 159–170. PMID 10856602. doi:10.1016/S0166-445X(99)00083-1. 
  34. ↑ Golden RJ, Noller KL, Titus-Ernstoff L, Kaufman RH, Mittendorf R, Stillman R, Reese EA (marzo de 1998). "Environmental endocrine modulators and human health: an assessment of the biological evidence". Crit. Rev. Toxicol. 28 (2): 109–227. PMID 9557209. doi:10.1080/10408449891344191. 
  35. ↑ Pugazhendhi D, Sadler AJ, Darbre PD (2007). "Comparison of the global gene expression profiles produced by methylparaben, n-butylparaben and 17beta-oestradiol in MCF7 human breast cancer cells". J Appl Toxicol 27 (1): 67–77. PMID 17121429. doi:10.1002/jat.1200. 
  36. ↑ Buterin T, Koch C, Naegeli H (agosto de 2006). "Convergent transcriptional profiles induced by endogenous estrogen and distinct xenoestrogens in breast cancer cells". Carcinogenesis 27 (8): 1567–78. PMID 16474171. doi:10.1093/carcin/bgi339. 
  37. ↑ Darbre PD (marzo de 2006). "Environmental oestrogens, cosmetics and breast cancer". Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 20 (1): 121–43. PMID 16522524. doi:10.1016/j.beem.2005.09.007. 
  38. ↑ Darbre PD, Aljarrah A, Miller WR, Coldham NG, Sauer MJ, Pope GS (2004). "Concentrations of parabens in human breast tumours". J Appl Toxicol 24 (1): 5–13. PMID 14745841. doi:10.1002/jat.958. 
  39. ↑ Zsarnovszky A, Le HH, Wang HS, Belcher SM (decembro de 2005). "Ontogeny of rapid estrogen-mediated extracellular signal-regulated kinase signaling in the rat cerebellar cortex: potent nongenomic agonist and endocrine disrupting activity of the xenoestrogen bisphenol A". Endocrinology 146 (12): 5388–96. PMID 16123166. doi:10.1210/en.2005-0565. 
  40. ↑ Safe S (decembro de 2004). "Endocrine disruptors and human health: is there a problem". Toxicology 205 (1–2): 3–10. PMID 15458784. doi:10.1016/j.tox.2004.06.032. 
  41. ↑ Murray DW, Lichter SR (abril de 1998). "Organochlorine residues and breast cancer". N. Engl. J. Med. 338 (14): 990–1. PMID 9527611. doi:10.1056/nejm199804023381411. 
  42. ↑ Sharpe RM, Skakkebaek NE (maio de 1993). "Are oestrogens involved in falling sperm counts and disorders of the male reproductive tract?". Lancet 341 (8857): 1392–5. PMID 8098802. doi:10.1016/0140-6736(93)90953-E. 
  43. ↑ Sharpe RM (febreiro de 2003). "The 'oestrogen hypothesis'- where do we stand now?". Int. J. Androl. 26 (1): 2–15. PMID 12534932. doi:10.1046/j.1365-2605.2003.00367.x. 
  44. ↑ Vidaeff AC, Sever LE (2005). "In utero exposure to environmental estrogens and male reproductive health: a systematic review of biological and epidemiologic evidence". Reprod. Toxicol. 20 (1): 5–20. PMID 15808781. doi:10.1016/j.reprotox.2004.12.015. 
  45. ↑ 45,0 45,1 It's official: Men are the weaker sex 7 de decembro de 2008. The Independent.
  46. ↑ 46,0 46,1 46,2 46,3 Mouritsen A, Aksglaede L, Sørensen K, Mogensen SS, Leffers H, Main KM, Frederiksen H, Andersson AM, Skakkebaek NE, Juul A (abril de 2010). "Hypothesis: exposure to endocrine-disrupting chemicals may interfere with timing of puberty". Int. J. Androl. 33 (2): 346–59. PMID 20487042. doi:10.1111/j.1365-2605.2010.01051.x. 
  47. ↑ 47,0 47,1 Parent AS, Rasier G, Gerard A, Heger S, Roth C, Mastronardi C, Jung H, Ojeda SR, Bourguignon JP (2005). "Early onset of puberty: tracking genetic and environmental factors". Horm. Res. 64 Suppl 2 (2): 41–7. PMID 16286770. doi:10.1159/000087753. hdl:2268/69899. 
  48. ↑ 48,0 48,1 Jacobson-Dickman E, Lee MM (febreiro de 2009). "The influence of endocrine disruptors on pubertal timing". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 16 (1): 25–30. PMID 19115521. doi:10.1097/MED.0b013e328320d560. 
  49. ↑ 49,0 49,1 49,2 Guillette EA, Conard C, Lares F, Aguilar MG, McLachlan J, Guillette LJ (marzo de 2006). "Altered breast development in young girls from an agricultural environment". Environ. Health Perspect. 114 (3): 471–5. PMC 1392245. PMID 16507474. doi:10.1289/ehp.8280. 
  50. ↑ The National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III) e o Pediatric Research in Office Settings (PROS)
  51. ↑ 51,0 51,1 51,2 51,3 51,4 51,5 Wang RY, Needham LL, Barr DB (agosto de 2005). "Effects of environmental agents on the attainment of puberty: considerations when assessing exposure to environmental chemicals in the National Children's Study". Environ. Health Perspect. 113 (8): 1100–7. PMC 1280355. PMID 16079085. doi:10.1289/ehp.7615. 
  52. ↑ 52,0 52,1 52,2 Den Hond E, Schoeters G (febreiro de 2006). "Endocrine disrupters and human puberty". Int. J. Androl. 29 (1): 264–71; discussion 286–90. PMID 16466548. doi:10.1111/j.1365-2605.2005.00561.x. 
  53. ↑ Colón I, Caro D, Bourdony CJ, Rosario O (setembro de 2000). "Identification of phthalate esters in the serum of young Puerto Rican girls with premature breast development". Environ. Health Perspect. 108 (9): 895–900. PMC 2556932. PMID 11017896. doi:10.1289/ehp.00108895. 
  54. ↑ 54,0 54,1 54,2 54,3 54,4 54,5 Rogan WJ, Ragan NB (outubro de 2007). "Some evidence of effects of environmental chemicals on the endocrine system in children". Int J Hyg Environ Health 210 (5): 659–67. PMC 2245801. PMID 17870664. doi:10.1016/j.ijheh.2007.07.005. 
  55. ↑ Massart F, Meucci V, Saggese G, Soldani G (maio de 2008). "High growth rate of girls with precocious puberty exposed to estrogenic mycotoxins". J. Pediatr. 152 (5): 690–5, 695.e1. PMID 18410776. doi:10.1016/j.jpeds.2007.10.020. 
  56. ↑ 56,0 56,1 56,2 56,3 Cesario SK, Hughes LA (2007). "Precocious puberty: a comprehensive review of literature". J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 36 (3): 263–74. PMID 17489932. doi:10.1111/j.1552-6909.2007.00145.x. 
  57. ↑ Partsch CJ, Sippell WG (2001). "Pathogenesis and epidemiology of precocious puberty. Effects of exogenous oestrogens". Hum. Reprod. Update 7 (3): 292–302. PMID 11392376. doi:10.1093/humupd/7.3.292. 
  58. ↑ 58,0 58,1 Grün F, Blumberg B (maio de 2009). "Endocrine disrupters as obesogens". Mol. Cell. Endocrinol. 304 (1–2): 19–29. PMC 2713042. PMID 19433244. doi:10.1016/j.mce.2009.02.018. 
  59. ↑ Genuis SJ (setembro de 2006). "Health issues and the environment--an emerging paradigm for providers of obstetrical and gynaecological health care". Hum. Reprod. 21 (9): 2201–8. PMID 16775159. doi:10.1093/humrep/del181. 
  60. ↑ 60,0 60,1 60,2 Meeker JD, Sathyanarayana S, Swan SH (xullo de 2009). "Phthalates and other additives in plastics: human exposure and associated health outcomes". Philosophical Transactions of the Royal Society B 364 (1526): 2097–113. PMC 2873014. PMID 19528058. doi:10.1098/rstb.2008.0268. 
  61. ↑ Nikaido Y, Yoshizawa K, Danbara N, Tsujita-Kyutoku M, Yuri T, Uehara N, Tsubura A (2004). "Effects of maternal xenoestrogen exposure on development of the reproductive tract and mammary gland in female CD-1 mouse offspring". Reprod. Toxicol. 18 (6): 803–11. PMID 15279878. doi:10.1016/j.reprotox.2004.05.002. 
  62. ↑ Hotchkiss AK, Rider CV, Blystone CR, Wilson VS, Hartig PC, Ankley GT, Foster PM, Gray CL, Gray LE (outubro de 2008). "Fifteen years after "Wingspread"--environmental endocrine disrupters and human and wildlife health: where we are today and where we need to go". Toxicol. Sci. 105 (2): 235–59. PMC 2721670. PMID 18281716. doi:10.1093/toxsci/kfn030. 
  63. ↑ Della Seta D, Farabollini F, Dessì-Fulgheri F, Fusani L (novembro de 2008). "Environmental-like exposure to low levels of estrogen affects sexual behavior and physiology of female rats". Endocrinology 149 (11): 5592–8. PMID 18635664. doi:10.1210/en.2008-0113. 
  64. ↑ Vandenberg LN, Maffini MV, Wadia PR, Sonnenschein C, Rubin BS, Soto AM (xaneiro de 2007). "Exposure to environmentally relevant doses of the xenoestrogen bisphenol-A alters development of the fetal mouse mammary gland". Endocrinology 148 (1): 116–27. PMC 2819269. PMID 17023525. doi:10.1210/en.2006-0561. 
  65. ↑ 65,0 65,1 65,2 65,3 Acerini CL, Hughes IA (agosto de 2006). "Endocrine disrupting chemicals: a new and emerging public health problem?". Arch. Dis. Child. 91 (8): 633–41. PMC 2083052. PMID 16861481. doi:10.1136/adc.2005.088500. 
  66. ↑ 66,0 66,1 66,2 66,3 66,4 Patisaul HB, Adewale HB (2009). "Long-term effects of environmental endocrine disruptors on reproductive physiology and behavior". Front Behav Neurosci 3: 10. PMC 2706654. PMID 19587848. doi:10.3389/neuro.08.010.2009. 
  67. ↑ Degen GH, Bolt HM (setembro de 2000). "Endocrine disruptors: update on xenoestrogens". Int Arch Occup Environ Health 73 (7): 433–41. PMID 11057411. doi:10.1007/s004200000163. 
  68. ↑ 68,0 68,1 vom Saal FS, Hughes C (agosto de 2005). "An extensive new literature concerning low-dose effects of bisphenol A shows the need for a new risk assessment". Environ. Health Perspect. 113 (8): 926–33. PMC 1280330. PMID 16079060. doi:10.1289/ehp.7713. 
  69. ↑ E. Emmet Reid; Edith Wilson (1944). "The Relation of Estrogenic Activity to Structure in Some 4,4'-Dihydroxydiphenylmethanes". J. Am. Chem. Soc. 66 (6): 967–969. doi:10.1021/ja01234a038. 
  70. ↑ Kuruto-Niwa, R.; Nozawa, R.; Miyakoshi, T.; Shiozawa, T.; Terao, Y. (2005). "Estrogenic activity of alkylphenols, bisphenol S, and their chlorinated derivatives using a GFP expression system". Environmental Toxicology and Pharmacology 19 (1): 121–130. PMID 21783468. doi:10.1016/j.etap.2004.05.009. 
  71. ↑ 71,0 71,1 Viñas, R.; Watson, C. S. (2013). "Bisphenol S Disrupts Estradiol-Induced Nongenomic Signaling in a Rat Pituitary Cell Line: Effects on Cell Functions". Environmental Health Perspectives 121 (3): 352–8. PMC 3621186. PMID 23458715. doi:10.1289/ehp.1205826. 
  72. ↑ Watson CS, Jeng YJ, Guptarak J (outubro de 2011). "Endocrine disruption via estrogen receptors that participate in nongenomic signaling pathways". J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 127 (1–2): 44–50. PMC 3106143. PMID 21300151. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.01.015. 
  73. ↑ Nilsson R (2000). "Endocrine modulators in the food chain and environment". Toxicol Pathol 28 (3): 420–31. PMID 10862560. doi:10.1177/019262330002800311. 
  74. ↑ US Food and Drug Administration. "21CFR522.2680". Consultado o 14 de xuño de 2014. 
  75. ↑ Health Canada (2012-09-05). "Questions and Answers - Hormonal Growth Promoters". Consultado o 14 de xuño de 2014. Existen seis promotores do crecemento hormonais aprobados en Canadá para o uso no gando vacún para carne: tres naturais: proxesterona, testosterona e estradiol-17ß; e tres sintéticos: acetato de trenbolona (TBA), zeranol e acetato de melenxestrol (MGA). 
  76. ↑ Agriculture and Fisheries (including Agro-industry, Food technologies, Forestry, Aquaculture and Rural Development). "Development, validation and harmonisation of screening and confirmatory tests to distinguish zeranol abuse from fusarium toxin contamination in food animals". European Commission. Arquivado dende o orixinal o 5 de marzo de 2016. Consultado o 14 de xuño de 2014. The use of zeranol for growth promotion in food animals was banned in the EU in 1985. 
  77. ↑ Pair call for public discourse on treating wastewater contaminated with birth control pill chemicals, Phys.org
  78. ↑ Yildiz, Fatih (2005). Phytoestrogens in Functional Foods. Taylor & Francis Ltd. pp. 3–5, 210–211. ISBN 978-1-57444-508-4. 
  79. ↑ Thompson LU, Boucher BA, Liu Z, Cotterchio M, Kreiger N (2006). "Phytoestrogen content of foods consumed in Canada, including isoflavones, lignans, and coumestan". Nutrition and Cancer 54 (2): 184–201. PMID 16898863. doi:10.1207/s15327914nc5402_5. 
  80. ↑ Rietjens IM, Louisse J, Beekmann K (xuño de 2017). "The potential health effects of dietary phytoestrogens". British Journal of Pharmacology 174 (11): 1263–1280. PMC 5429336. PMID 27723080. doi:10.1111/bph.13622. 
  81. ↑ 81,0 81,1 Bandera EV, Chandran U, Buckley B, Lin Y, Isukapalli S, Marshall I, King M, Zarbl H (novembro de 2011). "Urinary mycoestrogens, body size and breast development in New Jersey girls". The Science of the Total Environment 409 (24): 5221–7. Bibcode:2011ScTEn.409.5221B. PMC 3312601. PMID 21975003. doi:10.1016/j.scitotenv.2011.09.029. 
  82. ↑ Fink-Gremmels, J.; Malekinejad, H. (outubro de 2007). "Clinical effects and biochemical mechanisms associated with exposure to the mycoestrogen zearalenone". Animal Feed Science and Technology 137 (3–4): 326–341. doi:10.1016/j.anifeedsci.2007.06.008. 
  83. ↑ Rivera-Núñez Z, Barrett ES, Szamreta EA, Shapses SA, Qin B, Lin Y, Zarbl H, Buckley B, Bandera EV (marzo de 2019). "Urinary mycoestrogens and age and height at menarche in New Jersey girls". Environmental Health 18 (1): 24. PMC 6431018. PMID 30902092. doi:10.1186/s12940-019-0464-8. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Xenoestróxeno&oldid=6653116»