Ácido dihomo-gamma-linolénico
| Ácido dihomo-γ-linolénico | |
|---|---|
 | |
Outros nomes Ácido cis,cis,cis-8,11,14-eicosatrienoico | |
| Identificadores | |
| Número CAS | 1783-84-2 |
| PubChem | 5280581 |
| ChemSpider | 4444199 |
| UNII | FC398RK06S |
| Imaxes 3D Jmol | Image 1 Image 3 |
| |
| |
| Propiedades | |
| Fórmula molecular | C20H34O2 |
| Masa molar | 306,48 g mol−1 |
Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa. | |
O ácido dihomo-γ-linolénico (DGLA) é un ácido graxo ω−6 de 20 carbonos. Tamén se lle dá o nome de 20:3 (ω−6). O DGLA é un ácido carboxílico cunha cadea de 20 carbonos e tres dobres enlaces cis; o primeiro dos cales está situado no sesto carbono empezando polo final (extremo omega), que se corresponde co carbono 14 da cadea, e os outros están nos carbonos 11 e 8. O DGLA é o produto da elongación encimática do ácido ácido γ-linolénico (GLA; 18:3, ω−6). Á súa vez, o GLA, é un produto da desaturación do ácido linoleico (18:2, ω−6). O DGLA é un ácido graxo moi común, que se atopa só en cantidades traza nos produtos animais.[1][2]
Efectos biolóxicos
[editar | editar a fonte]Os metabolitos eicosanoides do DGLA son:
- Tromboxanos da serie 1 (tromboxanos cun dobre enlace), por medio das vías de COX-1 e COX-2.
- Prostanoides da serie 1, por medio das vías de COX-1 e COX-2.[3]
- Un derivado 15-hidroxilo que bloquea a transformación do ácido araquidónico (AA) a leucotrienos.[4]
Todos os efectos son antiinflamatorios. Isto está en marcado contraste cos metabolitos análogos do ácido araquidónico (AA), que son tromboxanos da serie 2 e prostanoides e leucotrienos da serie 4. Ademais de render eicosanoides antiinflamatorios, o DGLA compite co AA pola unión á COX e á lipoxixenase, inhibindo a produción de eicosanoides do AA.
Nun pequeno estudo no que se administrou por vía oral, o DGLA produciu efectos antitrombóticos.[5] O suplemento da dieta con GLA incrementa os niveis no soro sanguíneo de DGLA e AA.[6] A cosuplementación con GLA e EPA fai diminuír os niveis de AA séricos ao bloquear a actividade da Δ-5-desaturase, e tamén facendo decrecer a síntese de leucotrienos nos neutrófilos.[7]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Horrobin, D. F., 1990a. Gamma linolenic acid. Rev. Contemp. Pharmacother. 1, 1-45
- ↑ Huang, Y.-S. and Mills, D. E. (Eds.), 1996. Gamma-linolenic acid metabolism and its roles in nutrition and medicine. AOCS Press, Champagne, Illinois, 319 pp.
- ↑ Fan, Yang-Yi and Robert S. Chapkin (9 September 1998). "Importance of Dietary γ-Linolenic Acid in Human Health and Nutrition". Journal of Nutrition 128 (9): 1411–4. PMID 9732298. Consultado o 09 de xaneiro de 2016.
- ↑ Belch, Jill JF and Alexander Hill (January 2000). "Evening primrose oil and borage oil in rheumatologic conditions". Consultado o 09 de xaneiro de 2016.
- ↑ Kernoff PB, Willis AL, Stone KJ, Davies JA, McNicol GP (1977). "Antithrombotic potential of dihomo-γ-linolenic acid in man". British Medical Journal 2 (6100): 1441–1444. PMC 1632618. PMID 338112. doi:10.1136/bmj.2.6100.1441.
- ↑ Johnson MM, Swan DD, Surette ME, et al. (1997). "Dietary supplementation with γ-linolenic acid alters fatty acid content and eicosanoid production in healthy humans". J. Nutr. 127 (8): 1435–44. PMID 9237935.
- ↑ Barham JB, Edens MB, Fonteh AN, Johnson MM, Easter L, Chilton FH (August 2000). "Addition of eicosapentaenoic acid to gamma-linolenic acid-supplemented diets prevents serum arachidonic acid accumulation in humans". J. Nutr. 130 (8): 1925–31. PMID 10917903.
