Estomatite aftosa

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
(Redirixido desde "Afta")
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Estomatite aftosa
Aphtha2.jpg
Unha afta no beizo inferior
SinónimosEstomatite aftosa recorrente, aftas orais recorrentes, ulceración aftosa recorrente
EspecialidadeMedicina oral, dermatoloxía
SíntomasAftas
Frecuencia~20% das persoas en certo grao[1]
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A estomatite aftosa é unha condición médica común caracterizada pola formación de úlceras orais benignas e non contaxiosas chamadas aftas,[a][2] coñecidas tamén co nome popular de carouquexas.[3]

A súa causa non se comprende por completo, pero involucra unha resposta inmune con mediación de células T desencadenada por diversos factores. Os diferentes individuos poden ter diferentes desencadeadores, que poden estar entre deficiencias nutricionais, traumatismos locais, estrés, influencias hormonais, alerxias ou predisposición xenética.

Estas aftas aparecen de forma periódica e cúranse por completo entre ocorrencias. Na maioría dos casos as aftas individuais duran entre 7 e 10 días, e os episodios de ulceración danse entre 3 e 6 veces por ano. A maioría das aftas aparecen nas superficies epiteliais non queratinizadoras da boca, é dicir, en calquera parte agás nas enxivas, no padal duro e o dorso da lingua, aínda que as manifestacións máis severas desta condición poden chegar a darse tamén nestas superficies. Os síntomas van dende molestias mínimas ata problemas para comer e beber. As manifestacións máis graves poden chegar a ser debilitantes, provocando pérdidas de peso debido a unha malnutrición.

É unha condición común, afectando ó redor do 20% da poboación xeral en maior ou menor medida.[1] As primeiras aparicións das aftas adoitan suceder durante a infancia ou a adolescencia, durando varios anos ata que desaparece por completo. Non existe unha cura, e os posibles tratamentos existentes como por exemplo os corticosteroides utilízanse para realizar un manexo da dor, reducir os tempos de curación e reducir a frecuencia dos episodios de ulceración.

Síntomas e sinais[editar | editar a fonte]

Aftas en distintas partes da boca

Os sinais desta condición limítanse á apareición das propias aftas, e as persoas con estomatite aftos non teñen síntomas sistémicos detectables fóra da boca.[4] Xeralmente os síntomas adoitan incluír sensacións prodrómicas como proído ou comechón, que poden preceder á aparición das lesións en varias horas, e unha dor desproporcionada en comparación á extensión da ulceración[5] e que empeora co contacto físico, especialmente co de certas comidas e bebidas ácidas ou abrasivas. A dor é máis aguda nos días inmediatamente posteriores á formación inicial da úlcera, e recede segundo avanza a súa curación.[6] Nos casos nos que presentan lesións na lingua, falar e mastigar pode resultar molesto, e as úlceras no padal brando, na orofarinxe ou no esófago poden provocar dor ó tragar.[6]

Os episodios de ulceración adoitan darse entre 3 e 6 veces por ano.[7] Porén, os casos graves caracterízanse por unha ulceración virtualmente constante, con novas lesións desenvolvéndose antes de que as anteriores curen por completo, e poden provocar dor crónica debilitante e interferir coa nutrición, podendo chegar a provocar malnutrición e perda de peso.[6]

As aftas adoitan aparecer inicialmente como máculas eritematosas (zonas de mucosa avermelladas) que se converten en úlceras cubertas cunha membrana fibrinosa de cor gris amarela que pode rasparse,[5] e cunha aureola avermellada que arrodea á úlcera.[5] O tamaño, número, localización, tempo de curación e periodicidade entre episodios de formación de aftas dependen todos eles do subtipo de estomatite aftosa.

Causas[editar | editar a fonte]

As causas non están completamente claras,[4] pero crese que son multifactoriais.[8] Un estudo de 2013 suxeriu que a estomatite aftosa non é unha única entidade, senón un grupo de condicións con diferentes causas.[4] Varios estudos intentaron identificar un organismo causante, mais a estomatite aftosa semella ser non contaxiosa, non infecciosa e de non transmisión sexual.[4] A destrución da mucosa podería ser o resultado dunha resposta inmune con mediación de células T que involucra a xeración de interleucinas e factor de necrose tumoral alfa (TNF-α).[8] Os mastocitos e os macrófagos tamén estarían involucrados, secretando TNF-α xunto coas células T.[5] Ó realizar unha biopsia a úlceras aftosas temperás, a aparición histolóxica amosa unha infiltración inflamatoria densa, formada nun 80% por células T.[5] As persoas con estomatite aftosa tamén presentan linfocitos circulatorios que reaccionan con péptidos 91–105 de proteína de choque térmico 65–60,[4] e unha diminución na proporción de linfocitos T CD4+ e CD8+ no sangue periférico.[5]

A estomatite aftosa asociouse con outras doenzas autoinmunes, principalmente o lupus eritematoso sistémico e doenzas do tracto gastrointestinal. Porén, na maioría de pacientes non se detectan anticorpos comúns, e a condición tende a curarse de forma espontánea segundo avanza en lugar de empeorar.[4]

Malia a existencia de evidencias do mecanismo de destrución de mucosas con mediación de células T, descoñécense os desencadeadores exactos deste proceso, podendo ser múltiples e variables dunha persoa a outra. Isto suxire que existen unha serie de posibles causantes, cada un deles capaz de producir a doenza en subgrupos distintos, é dicir, distintos subgrupos presentan causas diferentes para esta condición. Considéranse tres grupos xerais: desregulación inmune primaria, decremento da barreira de mucosa e estados de sensibilidade antixénica aumentada.[5] En ocasión tamén se ten en consideración que os factores de risco da estomatite aftosa poden ser relacionados co hóspede ou ambientais.[9]

Desregulación inmune[editar | editar a fonte]

Polo menos o 40% das persoas que padecen estomatite aftosa teñen un historial familiar positivo, o que suxire que algunhas persoas teñen unha predisposición xenética de padecer ulceracións orais.[8] Entre os tipos de antíxenos leucocitarios humanos (HLA) asociados coa estomatite aftosa están o HLA-B12, o HLA-B51, o HLA-Cw7, o HLA-A2, o HLA-A11 e o HLA-DR2.[4][5] Porén, estes tipos de HLA asócianse de forma inconsistente coa condición, e varían segundo o grupo étnico.[10] As persoas cun historial familiar positivo de estomatite aftossa tenden a desenvolver unha forma máis grave da condición e a unha idade máis temperá.[10]

O estrés ten efectos no sistema inmune, o que podería explicar porqué algúns casos da condición teñen unha correlación directa co estrés. Nos estudos que inclúen pacientes que son estudantes adoita afirmarse que a ulceración is often stated that in studies of sufferers who are students, ulceration is exacérbase en períodos de exames e diminúe durante os períodos de vacacións.[4][5] De maneira alternativa suxeríuse que as actividades parafuncionais como morderse un beizo ou a meixela son máis comúns durante os períodos de estrés, o que provoca que a mucosa estea sometida a un maior número de traumatismos menores.[10]

A ulceración de tipo aftosa tamén aparece en condicións que involucran unha desregulación inmune sistémica, como por exemplo a neutropenia cíclica e as infeccións por VIH. Na neutropenia cíclica dase unha maior ulceración oral grave durante períodos de desregulación inmune grave, e asóciase a resolución da neutropenia subxacente coa curación das úlceras, mentres que o incremento relativo na porcentaxe de células T CD8+ T, causado por unha redución no número de células T CD4+, podería estar implicado nas ulceración de tipo RAS nas infeccións por VIH.[5]

Barreira de mucosa[editar | editar a fonte]

O grosor da mucosa pode ser un factor importante na estomatite aftosa, dado que as aftas adoitan formarse nas superficies de mucosa non queratinizante máis finas da boca. Os factores que diminúen o grosor da mucosa incrementan a frecuencia de aparición das aftas, e os factores que incrementan o grosor da mucosa presentan unha correlación cunha diminución da ulceración. As deficiencias nutricionais asociadas coa estomatite aftose (deficiencias de vitamina B12, ácido fólico e ferro) poden provocar unha atrofia do grosor da mucosa oral.[5]

Os traumatismos locais tamén se asocian con esta condición, sendo estes outra das posibles causas da diminución da barreira de mucosa.[5] Este tipo de traumatismos poden darse durante inxeccións de anestesia local na boca ou durante outros tratamentos dentais, ou por traumatismos de fricción con superficies afiadas como dentes rachados ou cepillos de dentes.[10]

Existen factores hormonais capaces de provocar unha alteración na barreira de mucosa. Nun estudo indicouse que as mulleres con estomatite aftosa presentaban menos ocorrencias de aftas durante a fase luteína do ciclo menstrual ou co uso de anticonceptivos orais.[4][5] Esta fase asóciase cunha diminución dos niveis de proxestáxenos, da prolifereación de mucosa e da queratinización.[5] Porén, outros estudos indican que non existe unha correlación entre a estomatite aftosa e o ciclo menstrual, o embarazo ou a menopausa.[10]

A estomatite aftosa é pouco común entre os fumadores,[8][11] e existe unha correlación entre a duración do hábito de fumar e a gravidade da condición.[12] O uso de tabaco está asociado cun incremento na queratinización da mucosa oral.[5] Na súa forma máis extrema isto pode manifestarse en forma de leucoplasia ou estomatite da nicotina. Este incremento na queratinización pode reforzar a mucosa de forma mecánica e reducir a tendenza de formación de úlceras após de traumatismos menores, ou presentar unha barreira máis substancial perante microbios e antíxenos, máis isto non está completamente claro. A nicotina estimula a produción de esteroides adrenails e reduce a produción de TNF-α, interleucina-1 e interleucina-6.[10] Os produtos de tabaco non fumado tamén semellan ter unha función de protección contra a a estomatite aftosa.[12] Deixar de fumar pode provoar que a estomatite aftosa apareza en ocasións nas persoas previamente non afectada por esta condición, ou exacerbar a condición naqueles que xa experimentaban ulceración aftosa previamente.[4] Malia esta correlación, a volta ó habito de fumar habitualmente non serve para reducir os síntomas da condición.[13]

Sensibilidade antixénica[editar | editar a fonte]

Existen varios causantes antixénicos que poden estar implicados na aparición desta condición, incluíndo formas L de estreptococos, os virus do herpes simple, o virus varicela-zóster, os adenovirus e os cytomegalovirus. Algunhas persoas con estomatite aftosa poden ter trazas de virus do herpes no epitelio da mucosa, pero sen infección produtiva. Nalgunhas persoas os ataques de ulceración aparecen ó mesmo tempo que as excrecións virais e cando hai unha elevada presenza de carga viral.[5]

Nalgunhas instancias as úlceras orais recorrentes poden ser unha manifestación dunha reacción alérxica.[14] Entre os posibles alérxenos están algúns alimentos (como por exemplo o chocolate, o café, os amorodos, os ovos, as noces, os tomates, o queixo, os cítricos, os que conteñen ácido benzoico ou cinamaldehído, e os alimentos altamente ácedos), os dentífricos, e os colutorios.[9][14] Naqueles casos provocados por alérxenos alimenticios, as úlceras orais adoitan desenvolverse entre as 12 e as 24 horas posteriores á exposición ós mesmos.[9]

O dodecilsulfato sódico (SLS), un deterxente presente nalgunhas marcas de dentífricos e outros produtos de saúde bucal, pode producir ulceración oral nalgúns individuos.[4] Demostrouse que a estomatite aftosa é máis común naquelas persoas que utizan dentífricos que conteñen SLS, e que se reduce en certo grao cando estas persoas pasan a utilizar un dentífrico sen SLS.[10] Porén, existen argumentos que indican que dado que o SLS está presente de forma case ubícua nos produtos de hixiene bucal, é pouco probqable que exista unha verdadeira predisposición á estomatite aftosa provocada porlo SLS.[10]

Tratamento[editar | editar a fonte]

A gran maioría de persoas con estomatite aftosa presentan síntomas menores e non precisan de terapias específicas. A dor adoita ser tolerable cunha simple modificación da dieta durante un episodio de ulceración, como por exemplo evitar comidas e bebidas picantes ou ácedas.[6] Propuxéronse diversos medicamentos de administración por vía tópica e vía sistémica, algúns deles demostrando moi poucas ou ningunha evidencia da súa utilidade tras investigacións formais.[8] Algúns dos resultados de intervencións de RAS poderían ser representativos dun efecto placebo.[15] Non existen terapias curativas, centrándose os tratamentos no alivio da dor, na mellora dos tempos de curación e na redución da frecuencia dos episocios de ulceración.[8] Existen métodos para ralizar unha excisión quirúrxica das úlceras aftosas, mais considérase un tratamento pouco efectivo e non axeitado,[5] e o nitrato de plata foi utilizado en ocasións como cauterizante químico.[15]

Medicación[editar | editar a fonte]

A primeira liña de terapia para a estomatite aftosa son os axentes tópicos máis que a medicación sistémica,[8] sendo os corticosteroides por vía tópica o tratamento máis habitual.[4][15] Os tratamentos sistémicos adoitan reservarse para os casos máis graves por mor do ricso de efectos secundarios asociados con gran parte destes axentes. Unha revisión sistemática atopou que non existe unha única intervención sistémica efectiva.[8] Manter unha boa hixiene oral é importante para previr infeccións secundarias das úlceras.[4]

En ocasións, nas mulleres na que a ulceración presenta unha correlación co ciclo menstrual ou co uso de anticonceptivos orais, os proxestáxenos ou un cambio no sistema de anticoncepción poden resultar eneficiosos.[4] Tamén está rexistrado o uso de terapias de substitución de nicotina para persoas que desenvolven ulceración oral tras deixar de fumar,[10] e retomar o hábito de fumar de novo non reduce os síntomas da condición.[13] Os traumatismos poden limitarse evitando alimentos duros ou afiados e procurando ter coidado ó cepillar os dentes. Se o dodecilsulfato sódico é sospeitoso de ser a causa, pode ser de utilidade evitar os produtos que conteñan este químico para previr a reaparición das aftas.[16] De forma semellante as probas con parches poden indicar que unha alerxia alimenticia é a responsable, polo que se pode modificar a dieta en consecuencia.[4] Nos casos nos que se detectan estados de deficiencia, a corrección destas deficiencias pode dar como resultado a curación das ulceracións. Por exemplo, existen algunhas evidencias que indican que a sumplementación con vitamina B12 pode previr a reaparición das úlceras nalgúns individuos con deficiencia desta vitamina.[16]

Medicamentos
Tipo Resultado procurado Exemplo(s)
Barreiras e axentes protectores por vía tópica Reducir a dor Orabase (habitualmente en conxunto con triamcinolona).[17]
Analxésicos / anestésicos / antiinflamatorios por vía tópica Reducir a dor Colutorio ou aerosol de hidrocloruro de benzidamina,[15] Amlexanox,[16][17] lidocaína viscosa,[17] diclofenaco en ácido hialurónico.[4]
Antisépticos por vía tópica Acelerar a curación (previr infección secundaria) Doxiciclina,[8] tetraciclina,[8] minociclina,[17] gluconato de clorhexidina,[15] triclosán.[15]
Corticosteroides de potencia baixa por vía tópica Reducir a inflamación Succinato de hidrocortisona de sodio.[4]
Corticosteroides de potencia media por vía tópica Reducir a inflamación Aerosol de dipropionato de beclometasona,[4] fluocinonuro,[15] clobetasol,[4] fosfato de sodio betametasona,[4] dexametasona.[17]
Medicacións por vía sistémica Varios, principalmente modular a resposta inmune Prednisolona,[8] colchicina,[8] pentoxifilina,[8] azatioprina, talidomida,[8] dapsona,[8] ácido micofenólico,[8] adalimumab,[15] vitamina B12,[8] clofazimina,[8] levamisol,[8][15] montelukast,[8] sulodexida.[8]

Prognose[editar | editar a fonte]

Por definición non existe unha condición médica grave subxacente, e as aftas non representan un cancro oral nin son infecciosas, aínda que poden chegar a provocar malestar significativo. Hai un espectro de gravidade, con síntomas que varían dende molestias menores ata deshabilitantes.[6] A dor durante a alimentación pode dar lugar a perdas de peso por unha nutrición deficiente. A condición adoita durar varios anos antes de desaparecer de forma espontánea nas épocas posteriores da vida dos individuos afectados.[4]

Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

A estomatite aftosa afecta a entre o 5% e o 66% da poboación mundial, cun 20% de individuos na maioría de poboacións presentando a condición en certo grao.[5][9] Isto fai que sexa a doenza máis común da mucosa oral.[18] A condición dase en todo o mundo, pero é máis común nos países desenvolvidos.[4]

Dentro dos propios territorios, é máis frecuente nos grupos de status socioeconómico máis alto.[4] Afecata a homes e mulleres en igual proporción, e a idade de maior aparición está entre os 10 e os 19 anos.[8] Ó redor do 80% da poboación con estomatite aftosa desenvolve inicialmente a condición antes de cumprir os 30 anos de idade.[5] Existen tamén informes que indican variacións étnicas, indicando que por exemplo nos Estados Unidos a condición podería ser ata tres veces máis frecuente nas persoas de raza branca ca nos afroamericanos.[15]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Do grego antigo: αφθα, "úlcera da boca".
Referencias

Todas as referencias en inglés agás cando se indique o contrario.

  1. 1,0 1,1 Bruch JM, Treister N (2009). Clinical Oral Medicine and Pathology. Springer Science & Business Media. p. 53. ISBN 9781603275200. 
  2. Definicións no Dicionario da Real Academia Galega e no Portal das Palabras para afta.
  3. Definicións no Dicionario da Real Academia Galega e no Portal das Palabras para carouquexas.
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 Scully C (2013). Oral and maxillofacial medicine: the basis of diagnosis and treatment (3ª ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 226–34. ISBN 978-0-7020-4948-4. 
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE (2008). Oral & maxillofacial pathology (3ª ed.). Philadelphia: W.B. Saunders. pp. 331–36. ISBN 978-1-4160-3435-3. 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Treister JM, Bruch NS (2010). Clinical oral medicine and pathology. Nova York: Humana Press. pp. 53–56. ISBN 978-1-60327-519-4. 
  7. Altenburg A, Zouboulis CC (Setembro de 2008). "Current concepts in the treatment of recurrent aphthous stomatitis". Skin Therapy Letter 13 (7): 1–4. PMID 18839042. 
  8. 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 8,17 8,18 8,19 8,20 8,21 Brocklehurst P, Tickle M, Glenny AM, Lewis MA, Pemberton MN, Taylor J, Walsh T, Riley P, Yates JM (Setembro de 2012). "Systemic interventions for recurrent aphthous stomatitis (mouth ulcers)". The Cochrane Database of Systematic Reviews 9 (9): CD005411. PMID 22972085. doi:10.1002/14651858.CD005411.pub2. 
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 Millet D, Welbury R (2004). Clinical problem solving in orthodontics and paediatric dentistry. Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 143–44. ISBN 978-0-443-07265-9. 
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 10,7 10,8 Preeti L, Magesh K, Rajkumar K, Karthik R (Setembro de 2011). "Recurrent aphthous stomatitis". Journal of Oral and Maxillofacial Pathology 15 (3): 252–6. PMC 3227248. PMID 22144824. doi:10.4103/0973-029X.86669. 
  11. Souza PR, Duquia RP, Breunig JA, Almeida HL (Setembro de 2017). "Recurrent aphthous stomatitis in 18-year-old adolescents - Prevalence and associated factors: a population-based study". Anais Brasileiros de Dermatologia 92 (5): 626–629. PMC 5674692. PMID 29166496. doi:10.1590/abd1806-4841.20174692. 
  12. 12,0 12,1 Slebioda Z, Szponar E, Kowalska A (Xuño de 2014). "Etiopathogenesis of recurrent aphthous stomatitis and the role of immunologic aspects: literature review". Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis 62 (3): 205–15. PMC 4024130. PMID 24217985. doi:10.1007/s00005-013-0261-y. 
  13. 13,0 13,1 Odell W (2010). Clinical problem solving in dentistry (3ª ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 87–90. ISBN 978-0-443-06784-6. 
  14. 14,0 14,1 "Canker sore". Mayo Foundation for Medical Education and Research. 24 de marzo de 2012. Consultado o 7 de xullo de 2014. 
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 15,7 15,8 15,9 Scully C, Porter S (Abril de 2008). "Oral mucosal disease: recurrent aphthous stomatitis". The British Journal of Oral & Maxillofacial Surgery 46 (3): 198–206. PMID 17850936. doi:10.1016/j.bjoms.2007.07.201. 
  16. 16,0 16,1 16,2 Bailey J, McCarthy C, Smith RF (Outubro de 2011). "Clinical inquiry. What is the most effective way to treat recurrent canker sores?". The Journal of Family Practice 60 (10): 621–32. PMID 21977491. 
  17. 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 McBride DR (Xullo de 2000). "Management of aphthous ulcers". American Family Physician 62 (1): 149–54, 160. PMID 10905785. 
  18. Cawson RA, Odell EW, Porter S (2008). Cawson's essentials of oral pathology and oral medicine (8ª ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 220–24. ISBN 978-0-443-10125-0. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]