Queratinocito

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Células epiteliais coa queratina en vermello.

Os queratinocitos son o tipo celular principal que forma a capa externa (epiderme) da pel humana, xa que constitúen o 95% das células que a forman. [1] Atópanse tamén noutros epitelios planos estratificados. Os queratinocitos que se atopan na capa basal (estrato xerminativo) da pel denomínanse ás veces "células basais" ou "queratinocitos basais".[2]

A función principal dos queratinocitos é a formación dunha barreira que protexa contra os danos producidos polo medio externo e da entrada de patóxenos (bacterias, fungos, parasitos, virus), calor, radiación ultravioleta (UV) e a perda de auga. Varias proteínas estruturais (filagrina, queratina), encimas (proteases), lípidos e péptidos antimicrobianos (defensinas) contribúen a manter esta importante función de barreira da pel. Unha vez que os patóxenos comezan a invadir as capas superiores da epiderme, os queratinocitos poden reaccionar producindo mediadores proinflamatorios e en particular quimiocinas como CXCL10 ou CCL2, que atraen os leucocitos ao lugar da invasión do patóxeno (máis tarde poden producir tamén substancias antiinflamatorias).

A queratinización é parte da cornificación que ten lugar durante a formación desta barreira física, na cal os queratinocitos producen cada vez máis queratina e finalmente sofren unha morte celular programada. A capa externa de queratinocitos cornificados da pel está descamándose continuamente e sendo substituída por células das capas inferiores. O tempo medio de renovación da pel é de 21 días.

Os queratinocitos forman unións herméticas cos nervios da pel e manteñen as células de Langerhans e os linfocitos intradérmicos na súa posición na epiderme. Os queratinocitos tamén modulan o sistema inmunitario, xa que, ademais da xa mencionada liberación de péptidos antimicrobianos e quimiocinas, son tamén grandes produtores de mediadores antiinflamatorios como a IL-10 e o factor de crecemento transformante beta (TGF-β). Cando son activados, poden estimular a inflamación cutánea e a activación das células de Langerhans por medio do TNFα e a secreción da IL-1β [3].

Os queratinocitos migran desprazándose por medio dun movemento rodante durante o proceso de curación de feridas. [4][5]

Captación da melanina[editar | editar a fonte]

Os queratinocitos contribúen a protexer o corpo dos raios ultravioleta ao captaren melanosomas, que son vesículas que conteñen o fotoprotector endóxeno melanina, formado polos melanocitos epidérmicos. Cada melanocito epidérmico ten unhas prolongacións chamadas dendritas que se estenden tomando contacto con moitos queratinocitos. A través destas prolongacións dendríticas traspasan os melanocitos aos queratinocitos. A melanina almacénase entón nos queratinocitos arredor do núcleo, onde protexe o ADN dos danos causados pola luz ultravioleta. Por tanto, os queratinocitos non producen melanina, senón que a captan dos melanocitos. [6]

Capas da epiderme[editar | editar a fonte]

Estratos da epiderme.

Os queratinocitos están en continua renovación e pasan progresivamente da capa basal ás zonas superiores, por diferenciación celular, ata a capa córnea, onde forman unha capa de células mortas en forma de escamas e rica en queratina, que se van pouco a pouco desprendendo. Calcúlase que poden tardar ata un mes no traxecto desde a capa basal (capa xerminativa) ata a capa córnea (de 15 a 30 días), aínda que o proceso pode verse acelerado en casos de hiperproliferación de queratinocitos (psoríase).

A epiderme divídese en 5 capas segundo a morfoloxía dos queratinocitos, que da máis interna á máis externa son [7]:

1.- Capa xerminativa ou de rexeneración. Capa basal veciña á derme, de células cuboideas con moitos desmosomas e hemidesmosomas, onde se forman novos queratinocitos por mitose.

2.- Capa espiñosa. Células con moitos gránulos e tonofilamentos

3.- Capa granulosa. Células con gránulos de queratohialina e con corpos laminados membranosos, que verten lípidos impermeables nos espazos intercelulares.

4.- Capa lúcida. A queratinización está bastante avanzada e as células perderon xa o seu núcleo.

5.- Capa córnea. O contido en queratina chega ata o 85 % da proteína total e as moléculas son de maior peso molecular e con máis enlaces cruzados disulfuro ca as das queratinas das capas inferiores. Fórmase unha capa proteica insoluble debaixo da membrana plasmática. A célula morre, desaparecen o núcleo e orgánulos e acaba por desprenderse por descamación na parte máis externa (estrato de descamación).

Células queimadas polo sol[editar | editar a fonte]

Unha célula epitelial queimada polo sol é un queratinocito cun núcleo picnótico (con condensación irreversible da cromatina) e un citoplasma eosinófilo, que aparece despois da exposición aos raios ultravioleta C ou B ou tamén aos A en presenza de psoralenos (substancias usadas en certos tratamentos de problemas cutáneos). Mostran unha queratinización prematura e anormal, e o proceso foi descrito como un exemplo de apoptose.[8][9]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. McGrath JA, Eady RAJ, Pope FM. (2004). «Anatomy and Organization of Human Skin». En Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook's Textbook of Dermatology (7th ed.). Blackwell Publishing. p. 4190. doi:10.1002/9780470750520.ch3. ISBN 9780632064298. Consultado o 22-12-2011. ISBN: 9780632064298 . DOI: 10.1002/9780470750520.ch3
  2. James W, Berger T, Elston D (December 2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. pp. 5–6. ISBN 9780721629216. Consultado o 2010-06-01. ISBN: 9780721629216
  3. Tomohiro Banno, Alix Gazel, Miroslav Blumenberg. Effects of Tumor Necrosis Factor- (TNF) in Epidermal Keratinocytes Revealed Using Global Transcriptional Profiling (2004). The Journal of Biological Chemistry. Published, JBC Papers in Press, DOI 10.1074/jbc.M400642200 [1]
  4. Myers, Simon R.; Leigh, Irene M.; Navsaria, Harshad (September 26, 2007). «Epidermal repair results from activation of follicular and epidermal progenitor keratinocytes mediated by a growth factor cascade». Wound Repair and Regeneration 15 (5): 693–701. doi:10.1111/j.1524-475X.2007.00297.x. PMID 17971015. 
  5. Anderson KI, Wang YL, Small JV (September 1996). «Coordination of protrusion and translocation of the keratocyte involves rolling of the cell body». J. Cell Biol. 134 (5): 1209–18. doi:10.1083/jcb.134.5.1209. PMC 2120980. PMID 8794862. 
  6. Brenner M, Hearing VJ. (May-June 2008). «The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin». Photochemistry and Photobiology 84 (3): 539–549. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x. PMC 2671032. PMID 18435612. 
  7. D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxinas 550-558. ISBN 84-7605-361-4
  8. Young AR (June 1987). «The sunburn cell». Photodermatology 4 (3): 127–134. PMID 3317295. 
  9. Sheehan JM, Young AR (June 2002). «The sunburn cell revisited: an update on mechanistic aspects». Photochemical and Photobiological Sciences 1 (6): 365–377. doi:10.1039/b108291d. PMID 12856704. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Commons
Commons ten máis contidos multimedia na categoría: Queratinocito

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]