Vitamina E

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
O α-tocoferol, unha forma de vitamina E.

O termo vitamina E utilízase para designar un grupo de compostos liposolubles que inclúen tanto o grupo do tocoferol coma o do tocotrienol.[1] Hai moitas formas distintas de vitamina E.[2] O α-tocoferol é a forma máis activa bioloxicamente da vitamina E, polo que moitas veces se utiliza o termo tocoferol como sinónimo de vitamina E. O α-tocoferol é abundante, por exemplo, no aceite de xerme de trigo e no de xirasol.[3][4] O γ-tocoferol pode atoparse, por exemplo, no aceite de millo, de soia, e margarina.[5][3] A vitamina E é un antioxidante liposoluble que impide a produción de especies reactivas do osíxeno formadas cando se oxidan as graxas.[6][7][8]

Composición química[editar | editar a fonte]

Estrutura básica do D-tocoferol.

É unha familia de compostos poliprenoides. A vitamina E en estado natural ten oito diferentes formas de isómeros, catro tocoferois e catro tocotrienois. Todos os isómeros teñen un anel aromático, chamado cromano, cun grupo hidroxilo e unha cadea polipronoide saturada. Existen formas α, β, γ e δ para ambos os isómeros, e distínguense polo número de grupos metilo no anel aromático. Cada unha das formas ten a súa propia actividade biolóxica.


  α β γ δ
R1: -CH3 -CH3 -H -H
R2: -CH3 -H -CH3 -H

α-Tocoferol[editar | editar a fonte]

O α-tocoferol é un importante antioxidante liposoluble, que actúa pola vía da glutatión peroxidase [9] e protexe a membrana celular da oxidación producida por reacción con radicais lipídicos orixinados na reacción en cadea da peroxidación de lípidos.[10][7] Elimina os radicais libres e impide que continúen as reaccións de oxidación. Os radicais α-tocoferoxil oxidados producidos neste proceso poden ser reciclados á súa forma activa reducida ao seren reducidos por outros antioxidantes, como o ascorbato, retinol ou ubiquinol.[11] Porén, a importancia das propiedades antioxidantes desta molécula nas concentracións presentes no corpo non está de todo clara, e é posible que as razóns que fan que a vitamina E sexa requirida na dieta non estean relacionadas coa súa capacidade antioxidante.[12] Outras formas de vitamina E teñen propiedades características; por exemplo, o gamma-tocoferol é un nucleófilo que pode reaccionar con mutáxenos electrofílicos.[13]

Ademais da súa función como antioxidante, que é a mellor coñecida, a vitamina E ten outras varias funcións.[14] O α-tocoferol ten un efecto regulatorio sobre as actividades encimáticas. Por exemplo, a proteín quinase C (PKC), que intervén no crecemento do músculo liso, pode ser inhibida polo α-tocoferol. O α-tocoferol ten un efecto estimulante sobre o encima desfosforilante, proteín fosfatase 2A, que á súa vez, separa os grupos fosfato da PKC causando a súa desactivación, e parando o crecemento do músculo liso.[15] A vitamina E tamén ten un efecto sobre a expresión xénica. Nos tecidos ateroxenéticos atópanse macrófagos ricos en colesterol. O receptor CD36 é un tipo de receptor varrendeiro (scavenger) da clase B que incrementa a súa actividade pola presenza da lipoproteína de baixa densidade (LDL) oxidada e únese a ela.[16] O tratamento con α-tocoferol diminúe a expresión do xene do receptor CD36 e a dos receptores similares de clase A (SR-A).[16] Ademais deste efecto sobre os receptores SRA e CD36, o α-tocoferol afecta á expresión do factor de crecemento do tecido conectivo (CTGF).[17][18] Cando se expresa o xene do CTGF, é responsable da reparación das feridas e da rexeneración da matriz extracelular que se perdeu ou quedou danada durante os procesos da aterosclerose,[18]. Ademais, a vitamina E tamén intervén en funcións neuroloxicas [19] e na inhibición da agregación das plaquetas [20][21] [22], o que levou a suxerir a algúns autores que a función máis importante da vitamina E é a de ser unha molécula de sinalización celular, e que non ten un papel significativo no metabolismo antioxidativo.[23][24]

Ata o momento, a maioría dos estudos sobre a vitamina E fixéronse utilizando só o α-tocoferol, pero iso leva a reducir as concentracións séricas de gamma- e delta-tocoferol. Ademais, un estudo clínico de 2007 sobre o α-tocoferol concluíu que a suplementación con este produto non reducía o risco de problemas cardiovasculares importantes en homes vellos e de mediana idade. [25]

Tocotrienois[editar | editar a fonte]

Comparados cos tocoferois, os tocotrienois foron pouco estudados.[26][27][28] [29] Pero as liñas actuais de investigación están empezando a darlle máis relevancia aos tocotrienois, que son os antioxidantes máis potentes da familia de compostos da vitamina E. Algúns estudos suxiren que os tocotrienois teñen funcións especializadas na protección das neuronas de danos[29] e na redución do colesterol [30] inhibindo a actividade da hidroximetilglutaril-CoA redutase. O delta-tocotrienol bloquea o procesamento das proteínas de unión ao elemento regulatorio do esterol (SREBPs).

Efectos sobre a saúde[editar | editar a fonte]

Favorece o funcionamento do sistema circulatorio, ten propiedades antioxidantes e oculares, e na prevención do Parkinson, crecemento san do pelo e control dos niveis de colesterol. Tamén se soe administrar a pacientes coa enfermidade de La Peyronie.

A suplementación con viitamina E non fai decrecer as taxas de mortalidade mesmo a grandes doses,[31] e pode mesmo incrementala algo.[32] Non mellorou o control do azucre sanguíneo nun grupo non seleccionado de xente con diabetes mellitus[31] nin fixo decrecer o risco de ataque cerebral.[33]

Deficiencia de vitamina E[editar | editar a fonte]

Existen tres situacións específicas en que se dá deficiencia de vitamina E: en persoas que non poden absorber dietas ricas en graxas, en nenos prematuros cun peso corporal moi baixo (con menos de 1,5 kg ao naceren), e en individuos con raros trastornos do metabolismo das graxas. A deficiencia en vitamina E caracterízase xeralmente por trastornos neurolóxicos debidos a unha mala condución dos impulsos nerviosos.

Os individuos que non poden absorber graxas requiren suplementos de vitamina E debido a que é moi importante esta vitamina nos procesos de absorción do tracto gastrointestinal. Calquera diagnose con fibrose quística, individuos aos que lles foi extirpado parte ou todo o intestino ou estómago, e individuos que teñen incapacidade de absorción de graxas, como os que sofren a enfermidade de Crohn, precisan un suplemento de vitamina E receitada polo médico.

En concreto, o déficit de vitamina E pode causar: ataxia espiñocerebelar[10], miopatías [3], neuropatías periféricas [34] [35] [36], ataxia [34][35][36], miopatías esqueléticas [34] [35] [36], retinopatías [34] [35] [36], e trastornos da resposta inmunitaria [34] [35] [36].

Consumo diario recomendado[editar | editar a fonte]

En EEUU o Food and Nutrition Board do Institute of Medicine recomenta o seguinte consumo de vitamina E:[37]

Bebés

  • de 0 a 6 meses: 4 mg/día
  • de 7 a 12 meses: 5 mg/día

Nenos

  • de 1 a 3 anos: 6 mg/día
  • de 4 a 8 anos: 7 mg/día
  • de 9 a 13 anos: 11 mg/día

Adolescentes e adultos

  • de 14 en adiante: 15 mg/día

Unha Unidade internacional (IU) de vitamina E é 0,67 mg de RRR-alfa-tocoferol, ou 0,45 mg de todo rac-alfa-tocoferol.

Fontes de vitamina E[editar | editar a fonte]

A vitamina E abunda en moitos alimentos, principalmente de orixe vexetal, sobre todo nos de folla verde (brócoli, espinacas), sementes como as da soia, o xerme de trigo e o lévedo de cervexa; tamén pode encontrarse en alimentos de orixe animal como a xema de ovo.
Normalmente soen considerarse unha fonte de vitamina E os aceites vexetais. Algunhas dietas que empregan moitos cereais para o almorzo achegan unha grande cantidade de vitamina.

Algúns dos alimentos considerados como fontes importantes de Vitamina E son:

O enranciamiento oxidativo que ocorre nalgúns alimentos destrúe as vitaminas liposolubles, particularmente as vitaminas A e E.

Historia[editar | editar a fonte]

En 1922 demostrouse a existencia da vitamina E, os investigadores Evans e Bishop, observaron que as ratas femias requirían deste principio na súa dieta para unha preñez normal. Déuselle o nome de "vitamina da fertilidade" e o nome tocoferol procede dese feito (“τόκος” é nacemento en grego).

Hai que salientar os traballos realizados por Paul Karrer sobre os carotenoides e as flavinas, e a súa síntese en 1938 do composto denominado alfa-tocoferol, que corrixía a esterilidade carencial.

O primeiro uso da vitamina E como axente terapéutico foi realizado en 1938 por Widenbauer. Widenbauer utilizou suplementacións con aceite de xerme de trigo en 17 recén nados prematuros con déficit de crecemento. Recobráronse 11 dos 17 pacientes e puideron reanudar o seu crecemento normal.[38] Máis tarde en 1948, cando estaban facendo experimentos sobre os efectos do alloxan en ratas, Gyorge e Rose notaron que as ratas que recibían suplementos de tocoferol sufrían menos hemólise ca os que non recibían tocoferol.[39] Na década de 1960 a investigación e a aplicación da suplementación con vitamina en casos de anemia hemolítica erradicou en moitos países a anemia hemolítica causada por deficiencia de vitamina E.[38]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Brigelius-Flohe, B; Traber (1999). "Vitamin E: function and metabolism". FASEB 13: 1145–1155.
  2. Traber, MG (1998). "The biological activity of vitamin E". The Linus Pauling Institute. http://lpi.oregonstate.edu/sp-su98/vitamine.html. Consultado o Mar 6, 2011.
  3. 3,0 3,1 3,2 Brigelius-Flohé R, Traber MG (1 July 1999). "Vitamin E: function and metabolism". FASEB J. 13 (10): 1145–55. PMID 10385606. http://www.fasebj.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10385606.
  4. Reboul E, Richelle M, Perrot E, Desmoulins-Malezet C, Pirisi V, Borel P (2006 Nov 15). "Bioaccessibility of carotenoids and vitamin E from their main dietary sources". Journal of Agricultural and Food Chemistry 54 (23): 8749–8755. DOI:10.1021/jf061818s. PMID 17090117.
  5. Bieri, JG; Evarts (1974). "γ-Tocopherol: metabolism, biological activity and significance in human vitamin E nutrition". American Journal of Clinical Nutrition 27 (9): 980–986. PMID 4472121.
  6. National Institute of Health (5/4/2009). "Vitamin E fact sheet". http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE.asp.
  7. 7,0 7,1 Herrera; Barbas, C (2001). "Vitamin E: action, metabolism and perspectives". Journal of Physiology and Biochemistry 57 (2): 43–56. DOI:10.1007/BF03179812. PMID 11579997.
  8. Packer L, Weber SU, Rimbach G (February 2001). "Molecular aspects of α-tocotrienol antioxidant action and cell signalling". Journal of Nutrition 131 (2): 369S–73S. PMID 11160563. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/131/2/369S.
  9. Wefers, H; Sics (1988). "The protection of ascorbate and glutathione against microsomal lipid peroxidation is dependent on Vitamin E". European Journal of Biochemistry 174 (2): 353–357. DOI:10.1111/j.1432-1033.1988.tb14105.x. PMID 3383850.
  10. 10,0 10,1 Traber; Atkinson, J (2007). "Vitamin E, Antioxidant and Nothing More". Free radical biology & medicine 43 (1): 4–15. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. PMC 2040110. PMID 17561088. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2040110.
  11. Wang; Quinn, PJ (1999). "Vitamin E and its function in membranes". Progress in lipid research 38 (4): 309–36. DOI:10.1016/S0163-7827(99)00008-9. PMID 10793887.
  12. Brigelius-Flohé (2009). "Vitamin E: the shrew waiting to be tamed". Free radical biology & medicine 46 (5): 543–54. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2008.12.007. PMID 19133328.
  13. Brigelius-Flohé; Traber, MG (1999). "Vit amin E: function and metabolism". The FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 13 (10): 1145–55. PMID 10385606.
  14. Bell, EF (1987). "History of vitamin E in infant nutrition". Am. J. Clin.Nutr 46 (1 Suppl): 183–186. PMID 3300257.
  15. Schneider, C (2005). "Chemistry and biology of vitamin E". Mol Nutr Food Res 49 (1): 7–30. DOI:10.1002/mnfr.200400049. PMID 15580660.
  16. 16,0 16,1 Devaraj, S; Hugou, I., Jialal, I. (2001). "-Tocopherol decreases CD36 expression in human monocyte-derived macrophages". J Lipid Res 42 (4): 521–527. PMID 11290823.
  17. Azzi, A; Stocker, R. (2000). "Vitamin E: non-antioxidant roles". Prog Lipid Res 39 (3): 231–255. DOI:10.1016/S0163-7827(00)00006-0. PMID 10799717.
  18. 18,0 18,1 Villacorta, L.; Graca-Souza, A. V., Ricciarelli, R., Zingg, J. M., Azzi, A (2003). "α-Tocopherol induces expression of connective tissue growth factor and antagonizes tumor necrosis factor-α-mediated downregulation in human smooth muscle cells". Circ. Res. 92 (1): 104–110. DOI:10.1161/01.RES.0000049103.38175.1B. PMID 12522127.
  19. Muller, D.P. (2010). "Vitamin E and neurological function. Review". Mol. Nutr. Food Res 54 (5): 710–718. DOI:10.1002/mnfr.200900460. PMID 20183831.
  20. Dowd, P; Zheng, Z. B. (1995). "On the mechanism of the anticlotting action of vitamin E quinone". Proc Natl Acad Sci U S A. 92 (18): 8171–8175. DOI:10.1073/pnas.92.18.8171. PMC 41118. PMID 7667263. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=41118.
  21. Brigelius-Flohé; Davies, KJ (2007). "Is vitamin E an antioxidant, a regulator of signal transduction and gene expression, or a 'junk' food? Comments on the two accompanying papers: "Molecular mechanism of alpha-tocopherol action" by A. Azzi and "Vitamin E, antioxidant and nothing more" by M. Traber and J. Atkinson". Free radical biology & medicine 43 (1): 2–3. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2007.05.016. PMID 17561087.
  22. Atkinson; Epand, RF; Epand, RM (2008). "Tocopherols and tocotrienols in membranes: a critical review". Free radical biology & medicine 44 (5): 739–64. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2007.11.010. PMID 18160049.
  23. Azzi (2007). "Molecular mechanism of alpha-tocopherol action". Free radical biology & medicine 43 (1): 16–21. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.013. PMID 17561089.
  24. Zingg; Azzi, A (2004). "Non-antioxidant activities of vitamin E". Current medicinal chemistry 11 (9): 1113–33. PMID 15134510.
  25. Sesso, H. D.; Buring, J. E.; Christen, W. G.; Kurth, T.; Belanger, C.; MacFadyen, J.; Bubes, V.; Manson, J. E. et al. (2008). "Vitamins E and C in the Prevention of Cardiovascular Disease in Men: The Physicians' Health Study II Randomized Trial". JAMA: the Journal of the American Medical Association 300 (18): 2123–33. DOI:10.1001/jama.2008.600. PMC 2586922. PMID 18997197. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2586922.
  26. Traber, MG; Packer, L (1995). "Vitamin E: beyond antioxidant function". American Journal of Clinical Nutrition 62 (6): 1501S–1509S. PMID 7495251. http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/62/6/1501S.
  27. Traber; Sies, H (1996). "Vitamin E in humans: demand and delivery". Annual review of nutrition 16: 321–47. DOI:10.1146/annurev.nu.16.070196.001541. PMID 8839930.
  28. Sen; Khanna, S; Roy, S (2004). "Tocotrienol: the natural vitamin E to defend the nervous system?". Annals of the New York Academy of Sciences 1031: 127–42. DOI:10.1196/annals.1331.013. PMID 15753140.
  29. 29,0 29,1 Sen; Khanna, S; Roy, S (2006). "Tocotrienols: Vitamin E Beyond Tocopherols". Life sciences 78 (18): 2088–98. DOI:10.1016/j.lfs.2005.12.001. PMC 1790869. PMID 16458936. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1790869.
  30. Das; Lekli, I; Das, M; Szabo, G; Varadi, J; Juhasz, B; Bak, I; Nesaretam, K et al. (2008). "Cardioprotection with palm oil tocotrienols: comparison of different isomers". American journal of physiology. Heart and circulatory physiology 294 (2): H970–8. DOI:10.1152/ajpheart.01200.2007. PMID 18083895.
  31. 31,0 31,1 Abner, EL; Schmitt, FA, Mendiondo, MS, Marcum, JL, Kryscio, RJ (2011 Jul). "Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis.". Current aging science 4 (2): 158-70. PMID 21235492.
  32. Bjelakovic, G; Nikolova, D, Gluud, LL, Simonetti, RG, Gluud, C (2008 Apr 16). "Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD007176. PMID 18425980.
  33. Bin, Q; Hu, X, Cao, Y, Gao, F (2011 Apr). "The role of vitamin E (tocopherol) supplementation in the prevention of stroke. A meta-analysis of 13 randomized controlled trials.". Thrombosis and haemostasis 105 (4): 579-85. PMID 21264448.
  34. 34,0 34,1 34,2 34,3 34,4 Office of Dietary Supplements. "Vitamin E Professional Fact Sheet". National Institutes of Health. http://ods.od.nih.gov/factsheets/vitamine.asp#h3. Consultado o 14 August 2010.
  35. 35,0 35,1 35,2 35,3 35,4 Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. Washington, DC: National Academy Press, 2000.
  36. 36,0 36,1 36,2 36,3 36,4 Kowdley KV, Mason JB, Meydani SN, Cornwall S, Grand RJ (June 1992). "Vitamin E deficiency and impaired cellular immunity related to intestinal fat malabsorption". Gastroenterology 102 (6): 2139–42. PMID 1587435.
  37. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. (2000). Dietary Reference Intakes: Applications in Dietary Assessment. Washington, DC: National Academy Press. p. 289. OCLC 45618946.
  38. 38,0 38,1 Bell, EF (1987). "History of vitamin E in infant nutrition". American Journal of Clinical Nutrition 46 (1 Suppl): 183–186. PMID 3300257.
  39. Gyorgy, P.; Rose (1948). "Effect of dietary factors on early mortality and hemoglobinuria in rats following administration of alloxan". Science 108 (2817): 716–718. DOI:10.1126/science.108.2817.716. PMID 17752961.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outras lecturas[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]

  • Vitamin E Medline Plus, Medical Encyclopedia, U.S. National Library of Medicine
  • Vitamin E Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health