Centrosoma

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Esquema dunha célula animal típica. O orgánulo co número 13 é un centrosoma, que mostra os seus dous centríolos.

O centrosoma é un orgánulo celular, que funciona como o principal centro organizador de microtúbulos (COMT ou MTOC en inglés) da célula animal e como un regulador da progresión do ciclo celular. Foi descuberto por Edouard Van Beneden en 1883 [1] e foi descrito e nomeado en 1888 por Theodor Boveri.[2] Pénsase que o centrosoma evolucionou só nos animais.[3] Os fungos e plantas, polo contrario, usan outras estruturas para organizar os seus microtúbulos.[4][5] Aínda que o centrosoma na célula animal xoga un papel no desenvolvemento eficiente da mitose, non é esencial para a mesma.[6]

Os centrosomas compóñense de dous centríolos dispostos perpendicularmente e unha masa amorfa de proteínas que os rodea denominada material pericentriolar. O material pericentriolar contén as proteínas que interveñen na nucleación dos microtúbulos e na súa fixación[7] entre as que se inclúen a γ-tubulina, a pericentrina e a nineína. En xeral, cada centríolo do centrosoma ten unha estrutura formada por nove tripletes de microtúbulos que forman un cilindro unidos por unha estrutura en roda de carro, e contén centrina, cenexina e tectina.[8]

Papel do centrosoma no funcionamento da célula[editar | editar a fonte]

Papel do centrosoma na progresión do ciclo celular

Durante a interfase do ciclo celular os centrosomas están con frecuencia asociados á membrana nuclear. Na mitose a membrana nuclear desfaise e os microtúbulos nucleados polo centrosoma poden interaccionar cos cromosomas e orixinar o fuso mitótico.

O centríolo herdado da célula materna xoga un papel central na formación de cilios e flaxelos.[8]

O centrosoma só se copia unha vez por cada ciclo celular. deste modo, as células fillas herdan un centrosoma, que contén dous centríolos. O centrosoma replícase durante a fase S do ciclo celular. Durante a profase da mitose, os centrosomas migran a polos opostos da célula e o fuso mitótico fórmase entre ambos. Cada célula filla recibirá un centrosoma. Téñense asociado os números anormais de centrosomas dunha célula con casos de cáncer. A replicación do centrosoma é similar á replicación do ADN en dous aspectos: a súa natureza semiconservativa e a actuación do cdk2 como regulador do proceso.[9] Mais ambos os procesos son moi diferentes porque a replicación do centrosoma non ocorre copiando un molde patrón. O centríolo "nai" simplemente axuda na acumulación dos materiais necesarios para a ensamblaxe do centríolo "fillo".[10]

Centrosoma (sinalado coa frecha) próximo ao núcleo

Nas células animais os centrosomas conteñen dúas estruturas chamadas centríolos. En realidade, os centríolos non se requiren para a progresión da mitose. Cando se irradian os centríolos con láser e son destruídos, a mitose desenvólvese normalmente orixinando un fuso mitótico morfoloxicamente normal. Ademais, o desenvolvemento embrionario da mosca da froita Drosophila é moi normal cando os centríolos están ausentes debido a unha mutación nun xene requirido para a súa duplicación.[11] En ausencia de centríolos os microtúbulos do fuso son movidos por proteínas motoras que permiten a formación do fuso bipolar. Moitas células poden realizar unha interfase completa sen centríolos.[8] A diferenza dos centríolos, os centrosomas requírense para a supervivencia do organismo. As células sen centrosoma carecen do conxunto radial de microtúbulos astrais ou áster. Son tamén deficientes no posicionamento correcto do fuso e na capacidade de establecer unha zona centrada da célula para realizar a citocinese. Isto suxire que a función do centrosoma neste aspecto é asegurar a realización correcta da división celular, xa que aumenta enormemente a súa eficacia. Algúns tipos celulares detéñense no seguinte ciclo celular cando non teñen centrosomas, pero isto non é un fenómeno universal.

Cando se fertiliza o ovo do verme nematodo Caenorhabditis elegans o espermatozoide libera nel un par de centríolos. Estes centríolos formarán os centrosomas que dirixirán a primeira división celular do cigoto e isto determinará a súa polaridade. Non está claro aínda se o papel do centrosoma na determinación da polaridade é dependente ou independente dos microtúbulos.

Evolución do centrosoma[editar | editar a fonte]

A historia evolutiva do centrosoma e do centríolo foi rastreada estudando xenes como os das centrinas.[3] As centrinas son proteínas que se unen ao calcio, e requírense para a duplicación do centríolo.[12] Hai dúas subfamilias principais de centrinas, ambas as dúas presentes no primitivo eucariota Giardia intestinalis, un protozoo. Xa que logo, as centrinas estaban xa presentes no devanceiro común de todos os eucariotas. As centrinas non teñen ningún homólogo recoñecible nas arqueas nin nas bacterias, polo que se consideran parte da "firma xenética dos eucariotas". Aínda que hai bastantes estudos sobre a evolución das centrinas e dos centríolos,[3][13] non hai estudos publicados sobre a evolución do material pericentriolar.

É evidente que algunhas partes do centrosoma diverxiron moito nas especies modelo Drosophila melanogaster e Caenorhabditis elegans. Por exemplo, ambas as especies perderon unha das subfamilias de centrinas que están xeralmente asociadas á duplicación do centríolo. Os mutantes da mosca Drosophila melanogaster que perderon os centrosomas poden desenvolverse desde larvas a adultos normais, que morren pouco despois pola súa carencia de cilios nas súas neuronas motoras.[11] Por tanto, estas moscas evolucionaron orixinando unha maquinaria funcionalmente redundante, independente dos centrosomas.

Nucleótidos asociados ao centrosoma[editar | editar a fonte]

Tense discutido moito sobre se o centrosoma ten ácidos nucleicos propios ou non. Certas investigacións do ano 2006[14] indicaron que os centrosomas dos ovos de ameixa contiñan secuencias de ARN. As secuencias identificadas alí atopáronse en moi "poucos ou nigún" outros sitios da célula, e non aparecían nas bases de datos do xenoma existentes. Unha das secuencias de ARN identificadas contiña unha suposta ARN polimerase, o que levou a formular a hipótese de que existía un xenoma baseado no ARN no centrosoma. Non obstante, posteriores investigacións mostraron que o centrosoma non contén o seu propio xenoma baseado no ADN. Posteriormente, as secuencias atopadas nos centrosomas foron atopadas tamén no núcleo. Ademais, os centrosomas poden formarse de novo despois de ser eliminados con raio láser dunha célula normal.[13]

Alteracións dos centrosomas en células cancerosas[editar | editar a fonte]

O feito de que os centrosomas estean frecuentemente alterados en células cancerosas foi unha observación realizada xa polo descubridor deste orgánulo, Theodor Boveri, a finais do século XIX. Esta observación inicial estendeuse posteriormente a moitos tipos de tumores humanos.[15] As alteracións dos centrosomas poden ser de dous tipos, estruturais ou numéricas, aínda que ambas poden aparecer simultaneamente. Nas estruturais hai cambios de tamaño nos centrosomas ou aparición de corpos estraños neles.[16] [17] As aberracións numéricas consisten en variacións no número normal de centrosomas, xa que aparecen centrosomas supernumerarios.[17][18] [19] [15] [20][21]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. PMID 12226736
  2. Boveri Theodor (1888). Zellen-Studien II: Die Befruchtung und Teilung des Eies von Ascaris megalocephala.. Jena: Gustav Fischer Verlag - Jena. http://www.biodiversitylibrary.org/item/29952.[1]
  3. 3,0 3,1 3,2 PMID 17977464
  4. PMID 12224551
  5. PMID 15473833
  6. PMID 16546079
  7. PMID 1967194
  8. 8,0 8,1 8,2 PMID 11567874
  9. PMID 11371338
  10. PMID 17463247
  11. 11,0 11,1 PMID 16814722
  12. PMID 12176356
  13. 13,0 13,1 PMID 19196504
  14. PMID 16754862
  15. 15,0 15,1 Nigg, E.A. (2002). "Centrosome aberrations: cause or consequence of cancer progression?". Nat Rev Cancer 2: 815–821. PMID 12415252.
  16. Casenghi M., Meraldi P., Weinhart U., Duncan P.I., Korner R., Nigg E.A. (2003). "Polo-like kinase 1 regulates Nlp, a centrosome protein involved in microtubule nucleation". Dev Cell 5: 113–125. DOI:10.1016/S1534-5807(03)00193-X.
  17. 17,0 17,1 Lingle W.L., Barrett S.L., Negron V.C., D'assoro A.B., Boeneman K., Liu W. Whitehead C.M., Reynolds C., Salisbury J.L. (2002). "Centrosome amplification drives chromosomal instability in breast tumor development". Proc Natl Acad Sci USA 99: 1978–1983. PMID 11830638.
  18. Ghadimi B.M., Sackett D.L., Difilippantonio M.J., Schrock E., Neumann T., Jauho A., Auer G., Ried T. (2000). "Centrosome amplification and instability occurs exclusively in aneuploid, but not in diploid colorectal cancer cell lines, and correlates with numerical chromosomal aberrations". Genes Chromosomes Cancer 27: 183–190. PMID 10612807.
  19. Fukasawa K., Choi T., Kuriyama R., Rulong S., Woude Vande G.F. (1996). "Abnormal centrosome amplification in the absence of p53". Science 271: 1744–1747. DOI:10.1126/science.271.5256.1744.
  20. Meraldi P., Honda R., Nigg E.A. (2002). "Aurora-A overexpression reveals tetraploidization as a major route to centrosome amplification in p53-/- cells". EMBO J 21: 483–492. DOI:10.1093/emboj/21.4.483.
  21. Storchova Z., Pellman D. (2004). "From polyploidy to aneuploidy, genome instability and cancer". Nat Rev Mol Cell Biol. 5: 45–54. PMID 14708009.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]