Fuso acromático

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Microfotografía mostrando cromosomas condensados en azul, cinetocoros en rosa, e microtúbulos en verde, durante a metafase da mitose.

O fuso acromático é a estrutura formada por microtúbulos do citoesqueleto, que separa e arrastra os cromosomas aos polos da célula durante a división celular das células eucariotas. Dependendo do tipo de división en que interveña denomínase fuso mitótico (na mitose) ou fuso meiótico (na meiose).

O fuso acromático forma parte do aparato do fuso ou aparato mitótico, o cal inclúe, ademais dos microtúbulos, as proteínas asociadas a eles, e os centrosomas e ásteres situados nos seus polos na célula animal.[1]

O fuso acromático ten forma maís ou menos elipsoidal máis aguda nos extremos. Na parte media, microtúbulos antiparalelos procedentes dos dous polos celulares están unidos por proteínas cinesinas. Os fusos están unidos aos cromosomas durante a maior parte da mitose. Empezan a formarse ao final da profase ou principio da metafase e nas células animais crecen conforme se separan os centríolos aos polos celulares.

Tipos de fuso[editar | editar a fonte]

Existen fusos astrais e anastrais.

Nos extremos do fuso, coñecidos como polos do fuso, na maioría das células animais os microtúbulos están sendo nucleados polos centrosomas que se encontran alí, e están rodeados de microtúbulos do áster. Estes fusos chámanse astrais (con áster).

Existen tamén fusos anastrais ou acentrosomais que carecen de centrosomas ou ásteres nos seus polos, e que aparecen nas plantas ou durante a gametoxénese en animais.[2] Nos fungos, os fusos fórmanse entre os chamados corpos dos polos do fuso incrustados na envoltura nuclear. A maioría das plantas carecen tanto dos centrosomas típicos da célula animal coma dos corpos dos polos do fuso dos fungos e no seu lugar os microtúbulos do fuso nucléanse nas súas envolturas nucleares.[3]

Tipos de microtúbulos do fuso[editar | editar a fonte]

Diagrama do fuso acromático cos diferentes tipos de microtúbulos.

Os fusos mitóticos están constituídos por microtúbulos que se polimerizan a partir do centrosoma. Na célula en división, existen tres clases diferentes de microtúbulos (ou fibras do fuso). Aínda que todas teñen unha constitución similar, as súas funcións son diferentes. Son os microtúbulos astrais (do áster), os microtúbulos polares e os microtúbulos cromosómicos ou cinetocóricos.

  • Microtúbulos do áster. Estas fibras fórmanse arredor dos centrosomas ou centro organizador de microtúbulos e diríxense cara á membrana plasmática da célula (non ao ecuador) . Pénsase que xogan un papel na colocación do fuso e interveñen na citocinese. Despois da citocinese as fibras dos ásteres servirían para a formación do citoesqueleto das células fillas.
  • Microtúbulos polares. Estas fibras fórmanse a partir do centrosoma ou centro organizador de microtúbulos e diríxense ao centro da célula en mitose, onde se intercalan coas outras fibras polares que proveñen do centrosoma localizado no polo oposto da célula. Os microtúbulos procedentes de cada polo únense no ecuador celular por medio das proteínas motrices cinesinas. Nunca se prolongan a lonxitude suficiente como para chegar ao centrosoma do polo oposto.
  • Microtúbulos cromosómicos ou cinetocóricos. estas fibras van desde os cinetocoros dos centrómero dos cromosomas aos centrosomas. Desde a prometafase, o extremo + do microtúbulo fíxase sobre un complexo proteico situado ao nivel do centrómero dos cromosomas, chamado cinetocoro. A fixación realízana proteínas motrices como a dineína e a cinesina.

Dinamismo molecular[editar | editar a fonte]

Ensamblaxe e desensamblaxe do fuso[editar | editar a fonte]

O feito de que os fusos mitóticos estean constituídos por microtúbulos fai deles unha estrutura celular dinámica que se polimeriza e despolimeriza en todo momento. A lonxitude dos fusos varía segundo a polimerización ou a despolimerización dos microtúbulos durante a mitose. Estes dous mecanismos débense a un fluxo de subunidades proteicas de alfa e beta tubulina. Segundo as necesidades celulares hai adicións moi rápidas de subunidades de tubulina que permiten aos fusos desenvolverse o suficiente para fixarse aos cinetocoros ou sobre fibras polares opostas. Cando hai despolimerización do microtúbulo isto débese a unha perda de subunidades de tubulina o que orixina un acurtamento do microtúbulo. Mesmo se a adición e a perda de subunidades de tubulina se fan polos dous extremos do microtúbulo, estes quedan sempre cara ao centrosoma, o que permite aos cromosomas (ou ás cromátidas) desprazarse unidos aos extremos + das fibras. A velocidade de polimerización/despolimerización dos fusos está en función do seu extremo: no extremo + será rápida mentres que no extremo - será lenta.

Foron identificadas moitas proteínas necesarias para a ensamblaxe do fuso, entre elas a quinase aurora A. [4][5] A lamina B é un compoñente da matriz do fuso, que axuda á ensamblaxe dos microtúbulos, mais non é esencial para esa ensamblaxe, xa que o fuso pode formarse adecuadamente sen a súa presenza.[6]

As quinases PLK, especialmente a PLK1 exercen un importante papel no mantemento e regulación da dinámica dos microtúbulos do fuso.[7]

Regulación do fuso[editar | editar a fonte]

Existe na célula un equilibrio entre a tubulina en forma de heterodímeros (alfa + beta) e a forma polimerizada nos microtúbulos. Este equilibrio é extremadamente sensible, por exemplo ás variacións da concentración de calcio. Como a célula pode, grazas a sistemas tampóns e bombas, modular localmente e con gran rapidez a concentración de calcio, dispón dun mecanismo de regulación moi eficaz e da posibilidade de controlar a formación de microtúbulos e a súa disociación en dímeros ou en monómeros de tubulina. Un segundo mecanismo de control a máis longo prazo, é a estabilización dos microtubulos por proteínas asociadas ou por modificacións químicas como acetilacións.

Os fusos mitóticos sofren dous tipos de control, que regulan a entrada da célula na anafase.

O primeiro control débese a unha proteína situada no cinetocoro de cada cromátida. Está demostrado que a proteína Mad 2 (mitotic arrest deficient 2) retarda a progresión da mitose cando algúns cromosomas non están aliñados na placa metafásica. Mad 2 impide as reaccións proteolíticas que permiten á célula pasar á anafase. Cando os cromosomss están aliñados na placa metafásica, os cinetocoros perden esta proteína. A desaparición de Mad 2 permite que a mitose continúe.

O segundo é un control mecánico. O tipo de tensión que sofre o cromosoma permítelle emitir ou non un sinal de inhibición que retarda a anafase. A tensión mecánica exercida cando o cromosoma está unido unicamente a un microtúbulo cromosómico permite a emisión do sinal de inhibición. Cando cada cromátida do cromosoma esta unida a un microtúbulo entón a tensión mecánica cambia e o sinal de inhibición para.

Punto de comprobación da ensamblaxe do fuso mitótico[editar | editar a fonte]

A culminación da formación do fuso mitótico é un punto de inflexión crucial no ciclo celular chamado punto de comprobación da ensamblaxe do fuso. En caso de que algúns cromosomas non estean debidamente unidos ao fuso mitótico no momento desta comprobación ou checkpoint, vai deterse o inicio da anafase.[8] Os fallos neste punto de comprobación da ensamblaxe do fuso poden orixinar unha aneuploidía e poden estar implicados no envellecemento e na formación de tumores canceríxenos.[9] Os fusos mitóticos anormais poden producir unha mitose tripolar. Cando se observa esta anormalidade considérase unha proba definitiva de que un tumor é maligno. Tales anormalidades son comprobadas polos patólogos nos seus exames histolóxicos para evaluar a potencialidade maligna dunha masa tumoral.

Velenos que desorganizan o fuso[editar | editar a fonte]

Existe un certo número de moléculas químicas que poden ser consideradas como velenos do fuso mitótico. Exemplos son as taxanas ou a colchicina. Estas moléculas bloquean a polimerización ou a despolimerización dos microtúbulos. Algunhas destas moléculas son utilizadas terapeuticamente para curar tumores cancerosos. É posible ralentizar ou destruír estes tumores bloqueando o fuso mitótico e, por tanto, a mitose das células tumorais evitando danar as células normais, xa que estas proliferan moito menos.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Campbell, Neil A.; Jane B. Reece (2005). Biology, 7th Edition. San Francisco: Benjamin Cummings. pp. 221–224. ISBN 0-8053-7171-0.
  2. Manandhar Gf, Schatten H, Sutovsky P (2005). "Cfentrosome reduction during gametogenesis and its significance". Biol. Reprod. 72 (1): 2. DOI:10.1095/biolreprod.104.031245. PMID 15385423.
  3. Schmit AC (2002). "Acentrosomal microtubule nucleation inzeff higherd plants". Int. Rev. Cytol. 220: 257–89. DOI:10.1016/S0074-7696(02)20008-X. PMID 12224551.
  4. Anand S, Penrhyn-Lowe S, Venkitaraman AR. AURORA-A amplification overrides the mitotic spindle assembly checkpoint, inducing resistance to Taxol. Cancer Cell. 2003 Jan;3(1):51-62. PMID 12559175. [1]
  5. Masashi Kimura, Shuji Kotani, Takayuki Hattori, Noriko Sumi, Takashi Yoshioka, Kazuo Todokoro, Yukio Okano. Cell Cycle-dependent Expression and Spindle Pole Localization of a Novel Human Protein Kinase, Aik, Related to Aurora of Drosophila and Yeast Ipl1. The Journal of Biological Chemistry. (1997). [2]
  6. M. Y. Tsai, S. Wang, J. M. Heidinger, D. K. Shumaker, S. A. Adam, R. D. Goldman & Y. Zheng (31 March 2006). "A mitotic lamin B matrix induced by RanGTP required for spindle assembly". Science 311 (5769): 1887–1193. DOI:10.1126/science.1122771. PMID 16543417. http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/1122771v1.
  7. Peters, U., J. Cherian, et al. ([(2006)]). "Probing cell-division phenotype space and Polo-like kinase function using small molecules.". Nat Chem Biol 2 (11): 618–26. DOI:10.1038/nchembio826. PMID 17028580.
  8. Raven, Peter H.; Ray F. Evert, Susan E. Eichhorn (2005). Biology of Plants, 7th Edition. New York: W.H. Freeman and Company Publishers. pp. 59. ISBN 0-7167-1007-2.
  9. Baker DJ, Chen J, van Deursen JM (2005). "The mitotic checkpoint in cancer and aging: what have mice taught us?". Curr. Opin. Cell Biol. 17 (6): 583–9. DOI:10.1016/j.ceb.2005.09.011. PMID 16226453.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  • B. Alberts, A. Jonhson, J. Lewis, M. Raff, Biologie moléculaire de la cellule 4e édition, Flammarion Médecine-Sciences, Traite de médecine, 09/07/2004, ISBN 2-257-16219-6, p.1031
  • G. Karp, Biologie cellulaire et moléculaire 2e édition, De Boeck, 01/04/2004, ISBN 2-8041-4537-9, p.593:604
  • H.Plattner, J. Hentschel, Manuel de poche de Biologie cellulaire 3e édition, Flammarion Médecine-Sciences, atlas de poche, 01/04/2009, ISBN 978-2-257-00004-0, p.284, 285, 397
  • B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Jonhson, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, P. Walter, L'essentiel de la biologie cellulaire 2e édition, Flammarion Médecine-Sciences, Traite de médecine, 19/08/2005, ISBN 2-257-15123-2, p.640:655

Outros artigos[editar | editar a fonte]