Saltar ao contido

Óxido de trimetilamina

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Óxido de trimetilamina
Fórmula estrutural
Modelo de bólas e barras
Nome IUPAC

PIN: N-óxido de N,N-dimetilmetanamina

Outros nomes

óxido de trimetilamina, N-óxido de trimetilamina, TMAO, TMANO

Identificadores
Número CAS 1184-78-7, 62637-93-8 (dihidrato)
PubChem 1145
ChemSpider 1113
UNII FLD0K1SJ1A, C73WZ0186W (dihidrato)
KEGG C01104
ChEBI CHEBI:15724
Imaxes 3D Jmol Image 1
Propiedades
Fórmula molecular C3H9NO
Masa molar 75,11 g mol−1
Aspecto sólido incoloro
Punto de fusión 220–222 °C; 428–432 °F; 493–495 K
Solubilidade en auga boa
Momento dipolar 5,4 D

Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.

O óxido de trimetilamina ou N-óxido de trimetilamina (TMAO, TMANO) é un composto orgánico coa fórmula (CH3)3NO. Pertence á clase dos óxidos de aminas. Aínda que se coñece o composto anhidro, o óxido de trimetilamina encóntrase habitualmente como dihidrato. Tanto os materiais anhidro coma os hidratados son sólidos brancos e hidrosolubles.

O TMAO encóntrase nos tecidos de crustáceos e peixes mariños, onde impide que a presión da auga altere as proteínas e mate o animal. A concentración de TMAO aumenta coa profundidade á que vive o animal; o TMAO atópase en altas concentracións na especie que vive a máis profundidade, Pseudoliparis swirei, peixe que mora na fosa das Marianas, a unha profundidade rexistrada de 8076 m.[1][2]

O TMAO é un produto da oxidación da trimetilamina, un metabolito común da colina en animais.[3]

Animais mariños

[editar | editar a fonte]

O óxido de trimetilamina é un osmólito que se encontra en moluscos, crustáceos e todos os peixes mariños e peixes óseos. É un estabilizador de proteínas que serve para contrarrestar os efectos desestabilizantes das proteínas causados pola presión. En xeral, os corpos dos animais que viven a grandes profundidades están adaptados a ambientes de altas presións ao teren biomoléculas resistentes á presión e pequenas moléculas orgánicas presentes na súas células, chamadas piezolitos, dos cales o TMAO é o máis abondoso. Estes piezolitos danlle ás proteínas a flexibilidade que lles cómpre para funcionar correctamente a grandes presións.[1][2][4][5][6]

O TMAO decomponse en trimetilamina (TMA), que é o principal composto oloroso característico dos alimentos mariños en degradación.

Algúns animais mariños, como o tiburón de Groenlandia ou peixe momo (Somniosus microcephalus), teñen unha concentración tan alta de trimetilamina nos seus tecidos que a súa carne é tóxica.[7]

Química

[editar | editar a fonte]

O TMAO pode sintetizarse a partir da trimetilamina por tratamento con peróxido de hidróxeno:[8]

H2O2 + (CH3)3N → H2O + (CH3)3NO

O dihidrato é deshidratado por destilación azeotrópica a partir da dimetilformamida.[9]

Aplicacións de laboratorio

[editar | editar a fonte]

O óxido de trimetilamina utilízase en experimentos de pregamento de proteínas para cotrarrestar os efectos desnaturalizantes da urea.[10]

Na reacción de química organometálica de abstracción nucleofílica emprégase Me3NO como un axente de descarbonilación segundo a seguinte estequiometría:

M(CO)n + Me3NO + L → M(CO)n−1L + Me3N + CO2

Esta reacción utilízase para descomplexar ligandos orgánicos de metais cos que forman complexos, por exemplo descomplexar (dieno)Fe(CO)3.[8]

Utilízase en certas reaccións de oxidación, por exemplo a conversión de ioduros de alquilo nos seus correspondentes aldehidos.[11]

Efectos sobre a estabilidade das proteínas

[editar | editar a fonte]

Os efectos do TMAO no esqueleto peptídico e residuos cargados de péptidos estabilizan conformacións compactas,[12] mentres que os efectos do TMAO sobre os residuos non polares orixinan o inchamento dipéptido. Isto suxire a existencia de mecanismos competitivos do TMAO sobre as proteínas, o cal explica o inchamento hidrofóbico, o colapso do esqueleto peptídico e a estabilización de interaccións entre cargas. Estes mecanismos son observados na gaiola Trp.[13]

Asociacións microbióticas

[editar | editar a fonte]

A orde bacteriana Clostridiales, o xénero Ruminococcus, e o taxon Lachnospiraceae están asociados positivamente cos niveis de TMA e TMAO.[14] En contraste, as proporcións de S24-7, unha familia abundante dos Bacteroidota, están inversamente asociadas cos niveis de TMA e TMAO.[14]

Trastornos

[editar | editar a fonte]

Trimetilaminuria

[editar | editar a fonte]

A trimetilaminuria é un trastorno pouco común na produción do encima monooxixenase que contén flavina 3 (FMO3).[15][16] As persoas que sofren trimetilaminuria non poden converter a trimetilamina derivada de colina en óxido de trimetilamina. A trimetilamina acumúlase entón e libérase pola suor, urina e alento, desprendendo un cheiro a peixe.

Doenzas cardiovasculares

[editar | editar a fonte]

Nalgúns estudos atopouse unha asociación entre os niveis altos de TMO e as doenzas vasculares. Un estudo publicado en 2013, no que se avaliou a 8000 adultos cunha historia clínica de episodios cardiovasculares adversos graves, unha media de idade de 68 anos e un 69% dos cales fumaban previamente ou seguían fumando naquel momento, pareceu indicar que os altos niveis sanguíneos de TMAO están asociados cun aumento do risco de sufrir episodios cardiovasculares adicionais.[17]

Resumo

[editar | editar a fonte]

A concentración de TMAO no sangue increméntase ao comer alimentos que conteñan carnitina[18] ou lecitina[17] se están presentes no intestino as bacteria que converten estas substancias en TMAO.[19] Hai altas concentracións de carnitina na carne vermella, algunhas bebidas enerxéticas e certos suplementos dietéticos. Algúns tipos de bacterias intestinais normais (por exemplo especies de Acinetobacter) do microbioma humano converten a carnitina da dieta en TMAO. O TMAO altera o metabolismo do colesterol nos intestinos, no fígado e nas paredes arteriais. En presenza de TMAO hai un aumento da deposición de colesterol e unha diminución da retirada do colesterol das células periféricas como as células das paredes arteriais.[20] A lecitina encóntrase na soia, os ovos[19] como ingrediente en comida procesada, é vendida como suplemento dietético, usada como emulsionante e utilizada para impedir que se peguen os alimentos (por exemplo en sprays de cociña antiadherentes).

Controversia

[editar | editar a fonte]

Clouatre et al. argumenta que as fontes de colina e a L-carnitina da dieta non contribúen a producir unha elevación significativa do TMAO en sangue. Porén, o estudo utilizado para iniciar esta disputa foi patrocinado por Lonza, Inc., compañía que fabrica e vende un suplemento de L-carnitina, polo que podería estar nesgado. En realidade, a principal fonte de TMAO na dieta é o peixe.[21] Ademais, a ligazón entre as doenzas cardiovasculares e o TMAO é tamén posta en dúbida nun estudo feito en ratos, nos que se observaron os efectos contrarios.[22]

Outra fonte de TMAO é a fosfatidilcolina dietaria, de novo debido á acción bacteriana no intestino. A fosfatidilcolina está presente en altas concentracións na xema de ovo e nalgunhas carnes. As probas máis fortes que contradín a aparente relación causal entre o TMAO e as doenzas caediovasculares proceden dun estudo de aleatorización mendeliana que non conseguiu detectar unha asociación significativa entre os niveis de TMAO circulantes e o infarto de miocardio e as enfermidades coronarias.[23] Un novo estudo mostra que a dieta de colina que inducía altos niveis séricos de TMAO incrementaba a neuroinflamación. Porén, non agravaba as lesións cerebrais nin empeoraba os déficits neurolóxicos a longo prazo, o que suxire que o TMAO podería non ser unha diana moi prometedora na terapia das hemorraxias intracerebrais.[24]

Hipertensión e trombose

[editar | editar a fonte]

Suxeriuse que o TMAO pode estar implicado na regulación da presión arterial e na etioloxía da hipertensión arterial[25] e a trombose (coágulos no sangue) na aterosclerose.[26] Unha metaanálise do ano 2017 atopou que os niveis máis altos de TMAO circulante estaban asociados cun aumento do 23% no risco de episodios cardiovasculares e dun 55% no de mortalidade.[27]

En concreto, describíronse efectos tóxicos do trimetilamina (TMA) en varios artigos experimentais e clínicos da metade do século XX[28] e estudos moi recentes mostran efectos deletéreos da TMA sobre o sistema circulatorio.[29][30][31] Ademais, debido á toxicidade obvia e, ao mesmo tempo, o seu amplo uso na industria, disponse de varias directrices sobre límites de exposición a esta substancia como as “Recomendacións do Comité Científico sobre Límites de Exposición Laboral” da Comisión da Unión Europea.[32] Por tanto, parece que é a TMA e non o TMAO a que pode ser un marcador e mediador do risco cardiovascular.

Tratamento dos niveis elevados

[editar | editar a fonte]
  • Unha metaanálise de 2022 atopou que as dietas mediteránea e dietas vexetais tiñan efectos beneficiosos sobre os niveis de TMAO, mentres que consumir proteínas animais como as da carne vermella e peixe tiñan efectos negativos. Cómpren máis estudos a longo prazo para avaliar se as dietas vexetariana ou vegana son máis efectivas que a mediterránea para reducir os niveis de TMAO.[33]
  • As dietas veganas e vexetarianas parecen seleccionar en contra da flora microbiana que metaboliza a carnitina (en favor doutra flora intestinal máis coordinada coa súa subministración de alimento). Esta aparente diferenza no seu microbioma está asociada cunha redución substancial de bacterias intestinais con capacidade de converter a carnitina en trimetilamina, a cal despois é metabolizada no fígado orixinando TMAO.[18]
  • Nos mamíferos hai encimas que conteñen molibdeno. O denominado compoñente redutor da amidoxima mitocondrial (mARC) pode existir en dúas isoformas, mARC1 e mARC2, ambos as dúas capaces de reducir diversos compostos N-oxixenados, incluíndo N-óxidos non fisiolóxicos.[34]
  • O 3,3-dimetil-1-butanol (DMB), un análogo estrutural da colina, inhibe a formación de TMA microbiana en ratos e feces humanas, reducindo así os niveis plasmáticos de TMAO despois da suplementación con colina ou carnitina.[14] Atópase nalgúns vinages balsámicos, viños tintos e algúns aceites de oliva virxes extra prensados en frío e aceites de pebidas de uvas.[14]
  • O resveratrol reduce o TMAO en ratos ao remodelar a microbiota intestinal.[35]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ 1,0 1,1 Linley, T.D.; M.E. Gerringer; P.H. Yancey; J.C. Drazen; C.L. Weinstock; A.J. Jamieson (2016). "Fishes of the hadal zone including new species, in situ observations and depth records of Liparidae". Deep Sea Research Part I: Oceanographic Research Papers 114: 99–110. Bibcode:2016DSRI..114...99L. doi:10.1016/j.dsr.2016.05.003. 
  2. ↑ 2,0 2,1 Gerringer, M.E.; T.D. Linley; P.H. Yancey; A.J. Jamieson; E. Goetze; J.C. Drazen (2016). "Pseudoliparis swirei sp. nov.: A newly-discovered hadal snailfish (Scorpaeniformes: Liparidae) from the Mariana Trench". Zootaxa 4358 (1): 161–177. PMID 29245485. doi:10.11646/zootaxa.4358.1.7. 
  3. ↑ Baker, J.R.; Chaykin, S. (1 de abril de 1962). "The biosynthesis of trimethylamine-N-oxide". J. Biol. Chem. 237 (4): 1309–13. PMID 13864146. doi:10.1016/S0021-9258(18)60325-4. 
  4. ↑ Yancey, P. (2005). "Organic osmolytes as compatible, metabolic, and counteracting cytoprotectants in high osmolarity and other stresses". J. Exp. Biol. 208 (15): 2819–2830. PMID 16043587. doi:10.1242/jeb.01730. 
  5. ↑ Velasquez, M.T.; Ramezani, A.; Manal, A.; Raj, D.S. (8 de novembro de 2016). "Trimethylamine N-Oxide: The good, the bad and the unknown". Toxins 8 (11): 326. PMC 5127123. PMID 27834801. doi:10.3390/toxins8110326. 
  6. ↑ "What does it take to live at the bottom of the ocean?". BBC Earth. 2016. Arquivado dende o orixinal o 13 de maio de 2016. Consultado o 19 de maio de 2016. 
  7. ↑ Anthoni, Uffe; Christophersen, Carsten; Gram, Lone; Nielsen, Niels H.; Nielsen, Per (1991). "Poisonings from flesh of the Greenland shark Somniosus microcephalus may be due to trimethylamine". Toxicon 29 (10): 1205–12. PMID 1801314. doi:10.1016/0041-0101(91)90193-U. 
  8. ↑ 8,0 8,1 A. J. Pearson "Trimethylamine N-Oxide" in Encyclopedia of Reagents for Organic Synthesis, John Wiley & Sons, 2001: New York. doi 10.1002/047084289X.rt268
  9. ↑ Soderquist, J. A.; Anderson, C. L. (1986). "Crystalline anhydrous trimethylamine N-oxide". Tetrahedron Lett. 27 (34): 3961–3962. doi:10.1016/S0040-4039(00)84884-4. 
  10. ↑ Zou, Q.; et al. (2002). "The Molecular Mechanism of Stabilization of Proteins by TMAO and Its Ability to Counteract the Effects of Urea". J. Am. Chem. Soc. 124 (7): 1192–1202. PMID 11841287. doi:10.1021/ja004206b. 
  11. ↑ Volker Franzen (1973). "Octanal". Org. Synth. cv5p0872. 
  12. ↑ Shea, Joan-Emma; Feinstein, Stuart C.; Lapointe, Nichole E.; Larini, Luca; Levine, Zachary A. (2015-03-03). "Regulation and aggregation of intrinsically disordered peptides". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 112 (9): 2758–2763. Bibcode:2015PNAS..112.2758L. PMC 4352815. PMID 25691742. doi:10.1073/pnas.1418155112. 
  13. ↑ Su, Zhaoqian; Mahmoudinobar, Farbod; Dias, Cristiano L. (2017). "Effects of Trimethylamine-N-oxide on the Conformation of Peptides and its Implications for Proteins". Physical Review Letters 119 (10): 108102. Bibcode:2017PhRvL.119j8102S. PMID 28949191. doi:10.1103/physrevlett.119.108102. 
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 Wang, Zeneng; Roberts, Adam B.; Buffa, Jennifer A.; Levison, Bruce S.; Zhu, Weifei; Org, Elin; Gu, Xiaodong; Huang, Ying; Zamanian-Daryoush, Maryam; Culley, Miranda K.; DiDonato, Anthony J.; Fu, Xiaoming; Hazen, Jennie E.; Krajcik, Daniel; DiDonato, Joseph A.; Lusis, Aldons J.; Hazen, Stanley L. (decembro de 2015). "Non-lethal Inhibition of Gut Microbial Trimethylamine Production for the Treatment of Atherosclerosis". Cell 163 (7): 1585–1595. PMC 4871610. PMID 26687352. doi:10.1016/j.cell.2015.11.055.
    • Un análogo estrutural da colina, o 3,3-dimetil-1-butanol (DMB), inhibe non letalmente a formación de TMA en microbios cultivados, para inhibir certas TMA liases microbianas e para inhibir tanto a produción de TMA en cultivos polimicrobianos fisiolóxicos (por exemplo, contidos intestinais, feces humanas) coma para reducir os niveis de TMAO en ratos alimentados cunha dieta alta en colina ou L-carnitina.
    • O DMB detectouse nalgúns vinagres balsámicos, en viños tintos e nalgúns aceites de oliva virxes extra prensados en frío e aceites de pebidas de uvas     
  15. ↑ Treacy, E.P.; Akerman, BR; et al. (1998). "Mutations of the flavin-containing monooxygenase gene (FMO3) cause trimethylaminuria, a defect in detoxication". Human Molecular Genetics 7 (5): 839–45. PMID 9536088. doi:10.1093/hmg/7.5.839. 
  16. ↑ Zschocke J, Kohlmueller D, Quak E, Meissner T, Hoffmann GF, Mayatepek E (1999). "Mild trimethylaminuria caused by common variants in FMO3 gene". Lancet 354 (9181): 834–5. PMID 10485731. doi:10.1016/S0140-6736(99)80019-1. 
  17. ↑ 17,0 17,1 Tang, W.H. Wilson; Zeneng Wang; Bruce S. Levison; Robert A. Koeth; Earl B. Britt; Xiaoming Fu; Yuping Wu; Stanley L. Hazen (25 de abril de 2013). "Intestinal Microbial Metabolism of Phosphatidylcholine and Cardiovascular Risk". The New England Journal of Medicine 368 (17): 1575–1584. PMC 3701945. PMID 23614584. doi:10.1056/NEJMoa1109400. A produción de TMAO procedente de fosfatidilcolina da dieta depende do metabolismo da microbiota intstinal. O aumento dos niveis de TMAO están asociados cun incremento do risco de incidentes de episodios cardiovasculares adversos graves. 
  18. ↑ 18,0 18,1 Koeth, Robert A; Wang, Zeneng; Levison, Bruce S; Buffa, Jennifer A; Org, Elin; Sheehy, Brendan T; Britt, Earl B; Fu, Xiaoming; Wu, Yuping; Li, Lin; Smith, Jonathan D; DiDonato, Joseph A; Chen, Jun; Li, Hongzhe; Wu, Gary D; Lewis, James D; Warrier, Manya; Brown, J Mark; Krauss, Ronald M; Tang, W H Wilson; Bushman, Frederic D; Lusis, Aldons J; Hazen, Stanley L (7 de abril de 2013). "Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis". Nature Medicine 19 (5): 576–85. PMC 3650111. PMID 23563705. doi:10.1038/nm.3145. 
  19. ↑ 19,0 19,1 Gina Kolata (24 de abril de 24, 2013). "Eggs, Too, May Provoke Bacteria to Raise Heart Risk". The New York Times. Arquivado dende o orixinal o 20 de marzo de 2021. Consultado o 25 de abril de 2013. 
  20. ↑ Hazen, Stanley. "New Research On Red Meat And Heart Disease". The Diane Rehm Show (Transcript). WAMU 88.5 American University Radio. Arquivado dende o orixinal o 2021-03-20. Consultado o 10 de abril de 2013. 
  21. ↑ Johri, A.M.; Heyland, D.K.; Hétu, M.-F.; Crawford, B.; Spence, J.D. (2014). "Carnitine therapy for the treatment of metabolic syndrome and cardiovascular disease: Evidence and controversies". Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 24 (8): 808–814. ISSN 0939-4753. PMID 24837277. doi:10.1016/j.numecd.2014.03.007. 
  22. ↑ Collins, Heidi L.; Drazul-Schrader, Denise; Sulpizio, Anthony C.; Koster, Paul D.; Williamson, Yuping; Adelman, Steven J.; Owen, Kevin; Sanli, Toran; Bellamine, Aouatef (2016). "L-Carnitine intake and high trimethylamine N-oxide plasma levels correlate with low aortic lesions in ApoE−/− transgenic mice expressing CETP". Atherosclerosis 244: 29–37. ISSN 0021-9150. PMID 26584136. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2015.10.108. 
  23. ↑ Jia, Jinzhu; Dou, Pan; Gao, Meng; Kong, Xuejun; Li, Changwei; Liu, Zhonghua; Huang, Tao (2019-09-01). "Assessment of Causal Direction Between Gut Microbiota–Dependent Metabolites and Cardiometabolic Health: A Bidirectional Mendelian Randomization Analysis". Diabetes (en inglés) 68 (9): 1747–1755. ISSN 0012-1797. PMID 31167879. doi:10.2337/db19-0153. Arquivado dende o orixinal o 2021-03-20. Consultado o 2020-05-14. 
  24. ↑ Li C, Zhu L, Dai Y, Zhang Z, Huang L, Wang TJ, Fu P, Li Y, Wang J, Jiang C (febreiro de 2022). "Diet-Induced High Serum Levels of Trimethylamine-N-oxide Enhance the Cellular Inflammatory Response without Exacerbating Acute Intracerebral Hemorrhage Injury in Mice". Oxid Med Cell Longev 2022: 1599747. PMC 8886754. PMID 35242275. doi:10.1155/2022/1599747. 
  25. ↑ Ufnal, Marcin; Jazwiec, Radoslaw; Dadlez, Michal; Drapala, Adrian; Sikora, Mariusz; Skrzypecki, Janusz (2014). "Trimethylamine-N-Oxide: A Carnitine-Derived Metabolite That Prolongs the Hypertensive Effect of Angiotensin II in Rats". Canadian Journal of Cardiology 30 (12): 1700–1705. PMID 25475471. doi:10.1016/j.cjca.2014.09.010. Arquivado dende o orixinal o 2021-03-20. Consultado o 2014-09-23. 
  26. ↑ Tilg, Herbert (2016-06-22). "A Gut Feeling about Thrombosis". New England Journal of Medicine (en inglés) 374 (25): 2494–2496. PMID 27332910. doi:10.1056/nejmcibr1604458. 
  27. ↑ Qi, Jiaqian; You, Tao; Li, Jing; Pan, Tingting; Xiang, Li; Han, Yue; Zhu, Li (2018). "Circulating trimethylamine N-oxide and the risk of cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis of 11 prospective cohort studies". Journal of Cellular and Molecular Medicine (en inglés) 22 (1): 185–194. ISSN 1582-4934. PMC 5742728. PMID 28782886. doi:10.1111/jcmm.13307. 
  28. ↑ Brieger, H.; Hodes, W.A. Toxic effects of exposure to vapors of aliphatic amines. Arch. Ind. Hyg. Occup. Med. 1951, 3, 287–291
  29. ↑ TMA (trimethylamine), but not its oxide TMAO (trimethylamine-oxide), exerts hemodynamic effects-implications for interpretation of cardiovascular actions of gut microbiome. K Jaworska, K Bielinska, M Gawrys-Kopczynska, M Ufnal Cardiovascular Research, https://doi.org/10.1093/cvr/cvz231 Arquivado 2021-03-20 en Wayback Machine.
  30. ↑ Kinga Jaworska, Marek Konop, Tomasz Hutsch, Karol Perlejewski, Marek Radkowski, Marta Grochowska, Anna Bielak-Zmijewska, Grażyna Mosieniak, Ewa Sikora, Marcin Ufnal, TMA but not TMAO increases with age in rat plasma and affects smooth muscle cells viability, The Journals of Gerontology: Series A, , glz181, https://doi.org/10.1093/gerona/glz181 Arquivado 2021-03-20 en Wayback Machine.
  31. ↑ Toxins 2019, 11(9), 490; https://doi.org/10.3390/toxins11090490 Arquivado 2021-03-20 en Wayback Machine.
  32. ↑ Pospischil, E.; Johanson, G.; Nielsen, G.; Papameletiou, D.; Klein, C. SCOEL/REC/179 Trimethylamine. Publ. Sci. Comm. Occup. Expo. Lim. Eur. Union 2017.
  33. ↑ Lombardo, Mauro; Aulisa, Giovanni; Marcon, Daniele; Rizzo, Gianluca (2022-01-06). "The Influence of Animal- or Plant-Based Diets on Blood and Urine Trimethylamine-N-Oxide (TMAO) Levels in Humans". Current Nutrition Reports 11 (1): 56–68. ISSN 2161-3311. PMID 34990005. doi:10.1007/s13668-021-00387-9. 
  34. ↑ "Mitochondrial amidoxime reducing component". Arquivado dende o orixinal o 2021-03-20. Consultado o 2020-01-02. 
  35. ↑ Dimitrov D, Thiele I, Ferguson LR (2016). "Editorial: The Human Gutome: Nutrigenomics of Host-Microbiome Interactions". Frontiers in Genetics 7: 158. PMC 5012120. PMID 27656194. doi:10.3389/fgene.2016.00158. Descubrimentos recentes indicaron que o resveratrol reduce os niveis de N-óxido de trimetilamina (TMAO), que se sabe que é un factor que contribúe ao desenvolvemento da aterosclerose (Chen et al., 2016). Isto estaba parcialmente mediado pola regulación á baixa do eixe receptor de farnesold X enteropático-factor de crecemento de fibroblastos (FXR), e indica que a microbiota intestinal pode chegar a ser unha interesante diana para intervencións farmacolóxicas e de medicina nutricional de precisión para diminuír o risco de desenvolver doenzas metabólicas. 
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Óxido_de_trimetilamina&oldid=6127168»