Aterosclerose

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Aterosclerose
Clasificación e recursos externos
Etapas da disfunción endotelial na aterosclerose (ver texto)
ICD-10CXXV{{{2}}},CXXV.1{{{2}}},CLXX{{{2}}}
ICD-9440, 414.0
DiseasesDB1039
MedlinePlus000171
eMedicinemed/182
MeSHD050197
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A aterosclerose é unha enfermidade vascular crónica e progresiva que adoita manifestarse na idade adulta ou na idade avanzada. A aterosclerose é unha forma de arteriosclerose caracterizada pola inflamación crónica da túnica íntima (a capa máis interna das arterias que está en contacto directo co sangue) das arterias de grande e medio calibre; inflamación que se debe esencialmente, pero non só, á acumulación e oxidación das lipoproteínas na parede arterial[1] (chronic lipid-driven inflammatory disease)[2] e que produce un conxunto dinámico de lesións multifocais, cuxa máis común é a placa aterosclerótica.

A aterosclerose é causada pola combinación de múltiples factores (etioloxía multifactorial e factores de risco cardiovascular (CV)[1]: factores xenéticos (familiaridade), fume, hipercolesterolemia, síndrome metabólica, diabetes mellitus, hipertensión, obesidade, hiperhomocisteinemia, sedentarismo. A estes engádense outros factores para os cales as evidencias adoitan ser menos estritas: alcohol, axentes infecciosos (especialmente Chlamydophila pneumoniae), periodontite, algunhas doenzas inflamatorias crónicas coma broncopneumopatía crónica obstrutiva, a artrite reumatoide, as doenzas renais crónicas.[3][4][5] A multiplicidade de posibles axentes etiolóxicos e a longa evolución de décadas das lesións reflíctense na extrema complexidade do proceso de formación patolóxica (patoxénese).

Dado que é impensable restaurar a integridade nas paredes vasculares de todo o sistema arterial, a intervención terapéutica debe dirixirse principalmente á prevención primaria (prevención da doenza aterosclerótica) a través do control dos factores de risco "CV", con medidas comportamentais (dieta, exercicio físico e hábitos de vida) e farmacolóxicos (ex. antidislipidémicos, antihipertensivos, hipoglicemiantes, ácidos graxos omega-3, ácido acetilsalicilico). A terapia farmacolóxica é indispensable na prevención secundaria (prevención de eventos 'CV' na aterosclerose sintomática): os fármacos antiagregantes plaquetarios son esenciais para impedir a formación de trombos; a acción da estatina e dos inhibidores de ACE van moito máis alá dos seus efectos sobre o colesterol e a presión arterial. Non obstante, a eficacia máxima dos distintos tratamentos farmacolóxicos nos ensaios clínicos non supera o 30-40% da redución das ocorrencias de CV.[6] A estenose severa das arterias pódese tratar cirúrxicamente (por exemplo, endoarterectomía, stent, bypass).[7]

A intensa pescuda ten como obxecto o estudo de fenómenos autoinmunes[8] na aterosclerose e preparación de vacinas.[9] Espérase con estas investigacións poder limitar o estrago da parede do vaso arterial. Outro campo da nova exploración é a busca de terapias eficaces para lesións lesion-targeted, isto é, medicamentos que poden ser dirixidos de forma selectiva cara as áreas das lesións.[10]

Etimoloxía[editar | editar a fonte]

Vídeo con subtítulos

O termo ateroma[11] (do grego athere, "papa") foi usado polo fisiólogo suízo Albrecht von Haller en 1755 na obra Opuscula Pathologica para indicar o material pultáceo contido nas placas, para enfatizar as similitudes cos "tumores" císticos, anteriormente clasificados no esteatoma para o contido sebáceo, ateroma para o contido pultáceo e melicéride para contido similar ao mel. En 1829 o francés Jean Lobstein, no seu "Traité d'Anatomie Pathologique", introducíu o termo arteriosclerose para describir o espesamento e o aumento da consistencia das arterias. O termo aterosclerose foi suxerido por Marchand en 1904 para indicar a presenza do ateroma e do endurecemento da parede arterial. Nos últimos anos, é común utilizar a denominación aterotrombose para destacar a estreita ligazón entre aterosclerose e trombose;[12] Willerson fala de aterotrombosclerose.[13].

A lesión típica da aterosclerose é o ateroma ou placa aterosclerótica, especialmente o espesamento da túnica íntima principalmente debido á acumulación da matéria lipídica (graxas) e proliferación do tecido conxuntivo que forma unha camada fibrosa (cicatricial) por riba do núcleo lipídico.[14]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 Lee Goldman; Andrew Shafer (2012). "cap.70". En Elsevier. Glodman's Cecil Medicine (en inglés) (24 ed.). Philadelphia. 
  2. Valentin Fuster (2011). "cap.52". En McGraw-Hill Companies. Hurst's The Heart (en inglés) (13 ed.). 
  3. B. Field Bale (29 de novembro de 2016). "High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis". Postgrad. Med. J. (en inglés). pp. 1–7. doi:10.1136/postgradmedj-2016-134279. 
  4. F. Montecucco; F. Mach (2009). "Common inflammatory mediators orchestrate pathophysiological processes in rheumatoid arthritis and atherosclerosis". Rheumatology (en inglés) 48. pp. 11–22. 
  5. Z. Wang (2007). "Protein carbamylation links inflammation, smoking, uremia and atherogenesis.". Nat Med. (en inglés) 13. pp. 1176–1184. 
  6. Y. Soto; E. Acosta (2012). "Antiatherosclerotic Effect of an Antibody That Binds to Extracellular Matrix Glycosaminoglycans". Arterioscl., Thromb., Vasc. Biol. (en inglés) 32. pp. 595–604. 
  7. P.Y. Ng (2009). "Carotid endarterectomy or stenting?". Heart Asia (en inglés) 1. pp. 39–40. 
  8. C. Grundtman (2011). "The autoimmune concept of atherosclerosis". Curr. Opin. Lipidol. (en inglés) 22. pp. 327–334. 
  9. K.Y. Chyu (2017). "Vaccine against arteriosclerosis: an update". Ther. Adv. Vaccines (en inglés) 5. pp. 39–47. 
  10. I. Tabas (2013). "Making Things Stick in the Fight Against Atherosclerosis". Circ. Res. (en inglés) 112. pp. 1094–1096. 
  11. AM. Gotto, Jr. (1985). "Some reflections on arteriosclerosis: past, present, and future" (PDF). Circulation (en inglés) 72. pp. 8–17. 
  12. A.S. Fauci (2008). "cap.235". En McGraw-Hill Companies. Harrison's principles of internal medicine (en inglés) (17 ed.). 
  13. J.T. Willerson (2007). "cap.30". En Springer-Verlag. Cardiovascular medicine (en inglés) (3 ed.). Londres. 
  14. V. Kumar; J.C. Aster (2015). "cap.11". En Elsevier. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (en inglés) (9 ed ed.). Philadelphia