Acinetobacter

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura

Acinetobacter
Acinetobacter baumannii.JPG
Acinetobacter baumannii
Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orde: Pseudomonadales
Familia: Moraxellaceae
Xénero: Acinetobacter
Brisou & Prévot 1954
Species

Acinetobacter albensis[1]
Acinetobacter apis
Acinetobacter baumannii
Acinetobacter baylyi[1]
Acinetobacter beijerinckii
Acinetobacter bereziniae
Acinetobacter bohemicus
Acinetobacter boissieri
Acinetobacter bouvetii
Acinetobacter brisouii
Acinetobacter calcoaceticus
Acinetobacter celticus[1]
Acinetobacter colistiniresistens[1]
Acinetobacter courvalinii[1]
Acinetobacter defluvii[1]
Acinetobacter dispersus[1]
Acinetobacter dijkshoorniae[1]
Acinetobacter equi[1]
Acinetobacter gandensis
Acinetobacter gerneri
Acinetobacter guangdongensis
Acinetobacter guillouiae
Acinetobacter gyllenbergii
Acinetobacter haemolyticus
Acinetobacter harbinensis
Acinetobacter indicus
Acinetobacter junii
Acinetobacter kookii
Acinetobacter lactucae[1]
Acinetobacter larvae[1]
Acinetobacter lwoffii
Acinetobacter modestus[1]
Acinetobacter nectaris
Acinetobacter nosocomialis
Acinetobacter parvus
Acinetobacter pakistanensis
Acinetobacter populi[1]
Acinetobacter proteolyticus[1]
Acinetobacter pittii
Acinetobacter piscicola[1]
Acinetobacter pragensis[1]
Acinetobacter proteolyticus[1]
Acinetobacter puyangensis
Acinetobacter qingfengensis
Acinetobacter radioresistens
Acinetobacter rudis
Acinetobacter schindleri
Acinetobacter seifertii
Acinetobacter soli
Acinetobacter tandoii
Acinetobacter tjernbergiae
Acinetobacter towneri
Acinetobacter ursingii
Acinetobacter variabilis
Acinetobacter venetianus
Acinetobacter vivianii[1]

Acinetobacter é un xénero de bacterias gramnegativas que pertencen á clase das Gammaproteobacterias. As especies de Acinetobacter son oxidase negativas, mostran un movemento a sacudidas,[2] e aparecen en pares vistas ao microscopio.

Son importantes organismos do solo, onde contribúen á mineralización de, por exemplo, compostos aromáticos. As especies de Acinetobacter son unha fonte importante de infeccións en pacientes debilitados ingresados en hospitais, especialmene a especie Acinetobacter baumannii.

Descrición[editar | editar a fonte]

As especies do xénero Acinetobacter son aerobias estritos, non fermentadoras, gramnegativas e con forma de bacilo. Nn obstante, mostran principalmente unha morfoloxía cocobacilar en ágar no selectivo. Os bacilos predominan en medios fluídos, especialmente durante o inicio do seu crecemento.

A morfoloxía das especies de Acinetobacter pode ser bastante variable en espécimess clínicos humanos con tinguidura de Gram e non se pode usar para diferenciar as Acinetobacter doutros axentes comúns de infección.

A maioría das cepas de Acinetobacter, excepto algunhas das cepas de A. lwoffii, crecen ben en ágar MacConkey (sen sal). Aínda que son clasificadas oficialmente como non fermentadoras de lactosa, a miúdo mostran ser parcialmente fermentadoras de lactosa cando crecen en ágar MacConkey. Son oxidase negativas, catalase positivas, indol negativas, clasifícanse como non móbiles nos cultivos (independenttemente da motilidade a sacudidas microscópica) e xeralmente nitrato negativas.

As bacterias do xénero Acinetobacter forman inclusións intracelulares de polihidroxialcanoatos baixo certas condicións ambientais (por exemplo, falta de elementos como o fósfor, nitróxeno ou oxíxeno combinado cun subministración excesiva de fontes de carbono).

Etimoloxía[editar | editar a fonte]

Acinetobacter é unha palabra composta procedente do grego científico [α + κίνητο + βακτηρ(ία)], que significa 'bacilo que non é móbil'.

Taxonomía[editar | editar a fonte]

O xénero Acinetobacter comprende 38 nomes de especies válidos (ver cadro).[3]

Identificación[editar | editar a fonte]

A identificación das species de Acinetobacter é complicada pola falta de técnicas de identificación estándar. Inicialmente, a identificación baseouse nas características fenotípicas como a temperatura de crecemento, morfoloxía da colonia, medio de crecemento, fontes de carbono, hidrólise de xelatinas, fermentación da glicosa, entre outras. Este método permite a identificación do complexo A. calcoaceticus–A. baumannii pola formación de colonias lisas, redondas e mucoides a 37 °C. Especies estreitamente relacionadas non se poden diferenciar e as especies do xénero como A. baumannii e outras non se poden identificar fenotipicamente.

Como aínda non é posible a identificación de rutina no laboratorio microbiolóxico clínico, os illamentos de Acinetobacter son divididos e agrupados en tres grandes complexos:

  • Complexo Acinetobacter calcoaceticus-baumannii: oxidante de glicosa non hemolítico (A. baumannii pode ser identificada por tipificación OXA-51).
  • Acinetobacter lwoffii: glicosa negativa e non hemolítica.
  • Acinetobacter haemolyticus: hemolítica.

Diferentes especies de bacterias deste xénero poden identificarse usando fluorescencia-lactosa-desnitrificación para determinar a cantidade de ácido producido polo metabolismo da glicosa. O outro test de identificación fiable a nivel de xénero é o ensaio de transformación do ADN cromosómico. Neste ensaio, un mutante auxotrófico do triptófano naturalmente competente de Acinetobacter baylyi (BD4 trpE27) é transformado co ADN total dun illado suposto de Acinetobacter e a mestura de transformación é situada nun ágar de infusión de cerebro e corazón. O crecemento é entón colleitado despois dunha incubación durante 24 h a 30 °C, seméntase nun ágar mínimo para Acinetobacter (AMA), e incúbase a 30 °C durante 108 h. O crecemento en AMA indica un ensaio de transformación positivo e confirma que o illamento é un membro do xénero Acinetobacter. Poden utilizarse E. coli HB101 e A. calcoaceticus MTCC1921T como controis negativos e positivos, respectivamente.[4]

Algúns métodos moleculares usados na identificación de especies son a PCR baseada en secuencia palindrómica extraxénica repetitiva, ribotipificación, electroforese en xel de campo pulsado (PFGE), ADN polimórfico amplificado aleatoriamente, polimorfismo de lonxitude de fragmento amplificado (AFLP), restrición e análise de secuencia de ARNt e espazadores de xenes de ARNr de 16S-23S, e análise de restrición de ADN ribosómico de 16S amplificado (ARDRA). A PFGE, o AFLP e a ARDRA son métodos comúns validados, hoxe en uso debido á súa capacidade discriminativa. Porén, a maioría dos métodos máis recentes inclúen tipificación de secuencias multilocus e PCR multilocus e espectrometría de masas de ionización electrospray, que están baseadas na amplificación de xenes de mantemento altamente conservados e poden utilizarse para estudar as relacións xenéticas entre diferentes illamentos.[5]

Hábitat[editar | editar a fonte]

As especies de Acinetobacter están amplamente distribuídas na natureza e aparecen comunmente no solo e na auga.[6] A súa capacidade de sobrevivir en superficies húmidas e sacas, así como de soportar a exposición a varios desinfectantes comúns, permite que algunhas especies de Acinetobacter sobrevivan en ambientes hospitalarios.[6] Ademais, as especies de Acinetobacter poden crecer nun amplo intervalo de temperaturas, polo que poden sobrevivir nuha ampla gama de ambientes.[6]

Importancia clínica[editar | editar a fonte]

Acinetobacter íllase frecuentemente en infeccións nosocomiais, e é especialmente frecuente en unidades de coidados intensivos, onde son comúns tanto casos esporádicos coma epidémicos e endémicos. A. baumannii é unha causa frecuente de pneumonias adquiridas en hospitais, especialmente de comezo tardío, como as pneumonía asociadas a ventilador pulmonar. Pode causar outras infeccións, como infeccións cutáneas ou de feridas, bacteremias e meninxites, pero A. lwoffi é a principal responsable destas últimas.

Dentro de Acinetobacter, A. baumannii é a maior causa de enfermidades humanas, e foi implicada en varios tipos de infeccións adquiridas en hospitais como bacteremias, infeccións do tracto urinario, meninxites secundarias, endocardite infectiva e infeccións en feridas e queimaduras.[7] En concreto, A. baumannii é illada frecuentemente como causa de pneumonía adquirida en hospitais entre pacientes ingresados en unidades de coidados intensivos. Entre os factores de risco están a intubación por longo tempo e a aspiración traqueal ou pulmonar. Na maioría dos casos de pneumonía asociada a ventilador, o equipamento utilizado para a ventilación artificial, como tubos endotraqueais ou de broncoscopias serven como fonte de infección e teñen como resultado a colonización do tracto respiratorio inferior por A. baumannii. Nalgúns casos as bacterias poden pasar despois ao torrente circularorio, orixinando bacteremias con taxas de mortalidade entre o 32% ao 52%. As infeccións urinarias causadas por A. baumannii parecen estar asociadas coa cateterización continua e coa terapia de antibióticos. A. baumannii tamén pode infectar a pel e tecidos brandos en lesións traumáticas e feridas poscirúrxicas. A. baumannii infecta frecuentemente queimaduras e pode causar complicacións debido á dificultade para o seu tratamento e erradicación. Aínda que menos común, hai evidencias que ligan esta bacteria coa meninxite, normalmente despois dunha cirurxía invasiva, e, en casos moi raros, coa meninxite primaira adquirida na comunidade, da cal a maioría das vítimas son nenos.[8] Algúns informes de casos tamén ligan A. baumannii coa endocardite, queratite, peritonite e moi raramente con sepses neonatais mortais.[9]

A importancia clínica de A. baumannii débese parcialmente á súa capacidade de desenvolver resistencia contra moitos antibióticos. Os informes indican que posúe resistencia contra as cefalosporinas de amplo espectro, antibióticos β-lactámicos, aminoglicósidos e quinolonas. A resistencia a carbapenems tamén se observa cada vez máis.[10][11] A. baumannii pode sobrevivir sobre a pel humana ou superficies secas durante semanas e é resistente a varios desinfectantes, o que fai que sexa doado que se espalle en instalacións hospitalarias.[12] Os xenes de resistencia a antibióticos adoitan estar en plásmidos e os plásmidos presentes en cepas de Acinetobacter poden ser transferidos a outras bacterias patóxenas por transferencia horizontal de xenes.

En individuos sans, as colonias de Acinetobacter na pel correlaciónanse cunha baixa incidencia de alerxias;[13] As Acinetobacter pénsase que son protectoras da alerxia.[14]

Tratamento[editar | editar a fonte]

As especies de Acinetobacter son resistentes de forma innata a moitos tipos de antibióticos, como a penicilina, cloranfenicol e a miúdo a aminoglicósidos. Informouse de resistencia a fluoroquinolonas durante as terapias, que tivo como resultado un incremento da resistencia a outras clases de fármacos por medio dun efluxo activo do fármaco. As CDC informaron dun drástico incremento da resistencia a antibióticos de cepas de Acinetobacter e os carbapenems son recoñecidos como o tratamento de referencia e tamén de último recurso.[15] As especies de Acinetobacter teñen a característica pouco común de que son sensibles ao sulbactam, que se usa comunmente para inhibir a beta-lactamase bacteriana, pero isto é un exemplo das propiedades antibacterianas do propio sulbactam.[16]

En novembro de 2004, as CDC informaron dun incremento no número de infeccións na corrente sanguínea por A. baumannii en pacientes en instalacións médicas militares nas cales se trataban os feridos de guerra nas rexións de Iraq/Kuwait e Afganistán.[17] A maioría destas eran resistentes a multifármacos. Entre un conxunto de illamentos do Walter Reed Army Medical Center, 13 (35%) eran susceptibles só ao imipenem e 2 (4%) eran resistentes a todos os fármacos probados. Un axente antimicrobiano, a colistina (polimixina E), foi utilizada para tratar infeccións con resistencia a multifármacos por A. baumannii; porén, as probas para a susceptibilidade antimicrobiana á colistina non se realizaron nos illamentos descritos no informe. Como A. baumannii pode sobrevivir en superficies secas ata 20 días, presenta un alto risco de espallamento e contaminación en hospitais, poñendo potencialmente en risco a pacientes inmunocomprometidos e outros perante infeccións resistentes a fármacos, que son a miudo mortais e, en xeral, caras de tratar.

Os informes suxiren que esta bacteria é susceptible á terapia de fagos.[18]

Os oligómeros antisentido para o silenciamento de xenes nunha forma denominada oligómeros morfolino fosforodiamidato conxugados a péptidos inhiben o crecemento en tests realizados en animais infectados por A. baumannii resistente a antibióticos.[19][20]

Técnica aséptica[editar | editar a fonte]

Nalgúns países ensaiáronse técnicas para evitar a infección por Acinetobacter. Investigouse a frecuencia de infeccións nosocomiais en hospitais británicos do National Health Service para comprobar a efectividade de anións para a purificación do aire, e atopouse que as infeccións de Acinetobacter por vía aérea repetidas nun pavillón hospitalario eran eliminadas pola instalación dun ionizador de aire negativo, de modo que a taxa de infección caeu a cero.[21]

Transformación natural[editar | editar a fonte]

A transformación bacteriana implica a transferencia de ADN desde un doante a unha bacteria receptora a través do medio líquido intermedio. As bacterias receptoras deben entrar primeiro nun estado fisiolóxico especial denominado competencia para recibir o ADN do doante. A. calcoaceticus é inducida a facerse competente para a transformacion natural por dilución dun cultivo estacionario nun medio nutriente fresco.[22] A competencia pérdese gradualmente durante o crecemento exponencial prolongado e durante un período despois da entrada no estado estacionario. O ADN captado pode utilizarse para reparar os danos no ADN ou como medio de intercambiar información xenética por transferencia horizontal de xenes.[22] A transformación natural en A. calcoaceticus pode protexer contra a exposición a condicións que danan o ADN no ambiente natural destas bacterias, como parece ser o caso con outras especies de bacterias capaces de transformación.[23]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 Parte, A.C. "Acinetobacter". LPSN. 
  2. Bitrian, Mariana; González, Rodrigo H.; Paris, Gaston; Hellingwerf, Klaas J.; Nudel, Clara B. (2013-09-01). "Blue-light-dependent inhibition of twitching motility in Acinetobacter baylyi ADP1: additive involvement of three BLUF-domain-containing proteins". Microbiology 159 (Pt 9): 1828–1841. ISSN 1465-2080. PMID 23813679. doi:10.1099/mic.0.069153-0. 
  3. Visca P, Seifert H, Towner KJ (December 2011). "Acinetobacter infection--an emerging threat to human health". IUBMB Life 63 (12): 1048–54. PMID 22006724. doi:10.1002/iub.534. 
  4. Rokhbakhsh-Zamin, F.; Sachdev, D.P.; Kazemi-Pour, N.; Engineer, A.; Zinjarde, S.S.; Dhakephalkar, P.K.; Chopade, B.A. (2012). "Characterization of plant growth promoting traits of Acinetobacter species isolated from rhizosphere of Pennisetum glaucum". J Microbiol Biotechnol 21 (6): 556–566. 
  5. Antibiotic resistance is a major risk factor for epidemic behavior of Acinetobacter baumannii. Infect Control Hosp Epidemiol 2001; 22:284–288.
  6. 6,0 6,1 6,2 Doughari HJ; Ndakidemi PA; Human IS; Benade S (2011). "The ecology, biology and pathogenesis of Acinetobacter spp.:an overview". Microbes and Environments 26 (2): 101–112. PMID 21502736. doi:10.1264/jsme2.me10179. 
  7. Dent Lemuel, L; Marshall, DR; Pratap, S; Hulette, RB (2010). "Multidrug resistant Acinetobacter baumannii: a descriptive study in a city hospital". BMC Infect Dis 10: 196. PMC 2909240. PMID 20609238. doi:10.1186/1471-2334-10-196. 
  8. Siegman-Igra, Y; Bar-Yosef, S; Gorea, A; Avram, J (1993). "Nosocomial Acinetobacter meningitis secondary to invasive procedures: report of 25 cases and review". Clin Infect Dis 17 (5): 843–849. PMID 8286623. doi:10.1093/clinids/17.5.843. 
  9. Falagas, ME; Karveli, EA; Kelesidis, I; Kelesidis, T (2007). "Community acquired Acinetobacter infections". Eur J Clin Microbiol Infect Dis 26 (12): 857–868. PMID 17701432. doi:10.1007/s10096-007-0365-6. 
  10. Hu, Q; Hu, Z; Li, J; Tian, B; Xu, H; Li, J (2011). "Detection of OXA-type carbapenemases and integrons among carbapenem-resistant Acinetobactor baumannii in a Teaching Hospital in China". J Basic Microbiol 51 (5): 467–472. PMID 21656808. doi:10.1002/jobm.201000402. 
  11. Fournier, Pierre Edouard; Richet, H (2006). "The epidemiology and control of Acinetobacter baumannii in healthcare facilities". Clin Infect Dis 42 (5): 692–699. PMID 16447117. doi:10.1086/500202. 
  12. Peleg AY; Seifert H; Paterson DL (July 2008). "Acinetobacter baumannii: Emergence of a Successful Pathogen". Clinical Microbiology Reviews 21 (3): 538–582. PMC 2493088. PMID 18625687. doi:10.1128/CMR.00058-07. 
  13. Hanski, I.; Von Hertzen, L.; Fyhrquist, N.; Koskinen, K.; Torppa, K.; Laatikainen, T.; Karisola, P.; Auvinen, P.; Paulin, L.; Makela, M. J.; Vartiainen, E.; Kosunen, T. U.; Alenius, H.; Haahtela, T. (2012). "Environmental biodiversity, human microbiota, and allergy are interrelated". Proceedings of the National Academy of Sciences 109 (21): 8334–8339. Bibcode:2012PNAS..109.8334H. PMC 3361383. PMID 22566627. doi:10.1073/pnas.1205624109. 
  14. Debarry, J.; Hanuszkiewicz, A.; Stein, K.; Holst, O.; Heine, H. (2009). "The allergy-protective properties of Acinetobacter lwoffii F78 are imparted by its lipopolysaccharide". Allergy 65 (6): 690–697. PMID 19909295. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02253.x. 
  15. Rahal J (2006). "Novel antibiotic combinations against infections with almost completely resistant Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter species". Clin Infect Dis. 43 Suppl 2: S95–9. PMID 16894522. doi:10.1086/504486. 
  16. Wood GC, Hanes SD, Croce MA, Fabian TC, Bougher BA (2002). "Comparison of ampicillin-sulbactam and imipenem-cilastatin for the treatment of Acinetobacter ventilator-associated pneumonia". Clin Infect Dis 34 (11): 1425–30. PMID 12015687. doi:10.1086/340055. 
  17. Centers for Disease Control and Prevention (2004). "Acinetobacter baumannii infections among patients at military medical facilities treating injured U.S. service members, 2002-2004". MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (45): 1063–6. PMID 15549020. 
  18. Matsuzaki S, Rashel M, Uchiyama J, et al. (October 2005). "Bacteriophage therapy: a revitalized therapy against bacterial infectious diseases". J. Infect. Chemother. 11 (5): 211–9. PMID 16258815. doi:10.1007/s10156-005-0408-9. 
  19. Geller BL, Marshall-Batty K, Schnell FJ, et al. (October 2013). "Gene-Silencing Antisense Oligomers Inhibit Acinetobacter Growth In Vitro and In Vivo. J. Infect. Diseases". 
  20. "Beyond antibiotics: PPMOs offer new approach to bacterial infection". 2013-10-15. Consultado o October 15, 2013. 
  21. "Air ionizers wipe out hospital infections". The New Scientist. Consultado o 2006-08-30. 
  22. 22,0 22,1 Palmen R, Vosman B, Buijsman P, Breek CK, Hellingwerf KJ (February 1993). "Physiological characterization of natural transformation in Acinetobacter calcoaceticus". J. Gen. Microbiol. 139 (2): 295–305. PMID 8436948. doi:10.1099/00221287-139-2-295. 
  23. Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (May 2008). "Adaptive value of sex in microbial pathogens". Infect. Genet. Evol. 8 (3): 267–85. PMID 18295550. doi:10.1016/j.meegid.2008.01.002. http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]