Anisaquíase

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Larvas de Anisakis na ventrecha dunha pescada.
Anisakis extraídos dunha pescada.
Larvas de Anisakis na cavidade corporal dun arenque (Clupea harengus).

A anasaquíase é unha enfermidade parasitaria producida pola implantación no estómago ou no intestino de larvas vivas de Anisakis simplex (e outras especies de vermes nematodos) inxeridas ao consumir peixe insuficientemente cociñado. Pode cursar con inflamación e dor intestinal ou con síntomas de alerxia, ás veces de carácter grave.

A anisaquíase humana é un problema de saúde pública cuxa incidencia está aumentando nos últimos anos.... Este aumento podería ser debido a unha maior infestación do pescado capturado en todos os mares e consumido en España, a melloras no diagnóstico da enfermidade grazas ó progreso do noso sistema sanitario e á multiplicación do costume de comer pescado cru ou pouco cociñado
(Real Decreto 1420/2006)

Foi diagnosticada por vez primeira en 1955, por Van Thiel, quen demostrou a presenza das larvas nun absceso eosinofílico no intestino dun enfermo que presentaba fortes dores abdominais tras comer arenques curados (Maatje). Desde aquela comprobouse a súa presenza en practicamente tódolos países, incluída España, onde se diagnosticou por vez primeira en 1991, na forma parasitaria, e 1995, na forma alérxica.

Etioloxía[editar | editar a fonte]

Véxase tamén: Anisáquidos.

A enfermidade prodúcese pola inxestión de larvas vivas de diferentes especies de anisáquidos, vermes nematodos que parasitan, en estado adulto, os mamíferos mariños.

Interior da cavidade abdominal dunha pescada, unha vez eliminado o peritoneo, mostrando unha intensa parasitación por anisaquis

As especies máis frecuentemente involucradas nesta parasitación son as seguintes:

Para reflectir mellor a etioloxía da enfermidade, propúxose o uso de denominacións específicas para cada especie: anisaquíase, pseudoterranovose e contracecose, englobando as tres baixo a denominación común de anisaquidose. En realidade, o cadro clínico da enfermidade non varía segundo a especie concreta do anisáquido responsable.

A intervención do home no ciclo biolóxico dos anisáquidos é accidental e rompe o ciclo: constitúe un hospedador paraténico [1]. Aínda que no home as larvas provoquen a enfermidade da anisaquíase, nunca chegan ao estado adulto, pero non resulta infrecuente atopar no tracto gastrointestinal humano fases intermedias entre L3 e L4 e mesmo estas últimas xa desenvolvidas.

Infestación[editar | editar a fonte]

A patoxenia da infestación por Anisakis débese á capacidade infestante das larvas L3, capaces de penetrar na mucosa do estómago (así como invadir outros órganos). Para iso recorren á acción mecánica dun dente (dente de penetración) que posúen no extremo cefálico á vez que á acción enzimática das proteases que segrega a larva. A patoxénese responde, xa que logo, á acción combinada desa invasión tisular e da reacción dos tecidos ante esas enzimas. No caso das formas alérxicas, o sistema inmunitario responde aos antíxenos que segrega a larva.

Tamén se comprobou a presenza de substancias de excreción con propiedades anticuagulantes, ás que se deben as hemorraxias persistentes que se observan nas lesións que provocan as larvas.

Cómpre engadir que as larvas resisten a acción dos ácidos gástricos durante días: en condicións de laboratorio, 10 días en zume gástrico a 37 °C.

Cadro clínico[editar | editar a fonte]

Aviso médico
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A enfermidade humana cursa de forma diferente segundo onde remate asentándose a larva. Recibe así distintas denominacións:

En calquera das tres localizacións pode cursar de forma aguda (con síntomas precoces e de evolución rápida) ou crónica (síntomas máis leves ou inapreciables e evolución lenta).

Tamén cabe falar dunha forma alérxica, que cursa sen ningunha sintomatoloxía gastrointestinal. Cabe a posibilidade de que coincidan as dúas formas, invasiva e alérxica,

A forma gástrica aguda maniféstase xa ás 6-12 horas de consumir o pescado parasitado e cursa con forte dor abdominal, náuseas e vómitos; síntomas menos frecuentes son a diarrea, febre, urticaria, calafríos etc. A forma crónica cursa con molestias gástricas xordas e persistentes, con cadros que se veñen arrastrando durante meses ou anos.

A forma intestinal aguda maniféstase entre as 24-48 horas do consumo, con dor abdominal normalmente localizado, vómitos e náuseas. Tamén adoita ser común a distensión da parede abdominal, por coincidir con ascite [2] e meteorismo [3], e a aparición de diarrea, por veces con sangue nas feces. Só hai febre se existen complicacións por peritonite. As formas crónicas non mostran síntomas e constitúen, habitualmente, achados casuais con ocasión dunha intervención cirúrxica practicada por outros motivos.

A forma ectópica [4] adoita cursar sen síntomas, ou, se os ten, son absolutamente inespecíficos. As lesións provocadas son abscesos granulomatosos de ata varios centímetros de diámetro, provocados pola reacción dos tecidos onde asenta a larva. Cando se localizan no tecido celular subcutáneo poden evidenciarse por palpación.

Alerxia ós Anisakis[editar | editar a fonte]

A atribución ós Anisakis de reaccións alérxicas nos consumidores é relativamente recente. No caso de España, foi en 1995 cando se demostrou, no País Vasco, que este parasito estaba relacionado cun 8% dos casos reaccións alérxicas. En Galicia, Martínez Ubeira estima unha prevalencia de tan só un 0,43% e debida, case exclusivamente, ao consumo de bocarte en vinagre elaborado nos domicilios.

A alerxia por Anisakis maniféstase xa na primeira hora tralo consumo do pescado parasitado, cun cadro clásico de hipersensibilidade, variando desde a simple urticaria ata un choque anafiláctico grave. Os estudos realizados indican que estas reaccións só acontecen por consumo de larvas vivas e non por consumo de peixe cociñado ou conxelado previamente (e que poida conter larvas mortas), se ben a posibilidade de que os antíxenos presentes nas larvas mortas sigan activos non foi aínda descartada totalmente.

Diagnóstico[editar | editar a fonte]

Suponse que un bo número de casos cursan con síntomas inespecíficos e non son correctamente diagnosticados. O diagnóstico de confirmación só se consegue mediante a visualización do Anisakis no tracto gastrointestinal mediante endoscopia. A anamnese, que constate a inxestión recente de peixe cru, e mais o exame clínico son orientativos.

Existen tamén probas diagnósticas baseadas na hipersensibilidade que provocan os antíxenos da larva, mediante probas de sensibilización cutánea, que evidencian, en caso positivo, unha reacción urticariforme, rodeada dun circo eritematoso, vermello, característico. A lectura faise ós 20 minutos e ten unha fiabilidade do 95%, diferenciando claramente o proceso doutras reaccións alérxicas ao peixe ou ao marisco.

Cómpre establecer un diagnóstico diferencial para descartar outras enfermidades que provocan síntomas similares, como a enfermidade de Crohn, a apendicite aguda, a úlcera gástrica ou o cancro gastrointestinal.

As análises coprolóxicas [5] non son útiles xa que se trata dunha fase larvaria, que non alcanzou a madurez sexual.

Tratamento[editar | editar a fonte]

O tratamento de elección é a extracción da larva mediante un microfórceps durante a endoscopia, cunha recuperación inmediata do enfermo. Cando a larva se localiza nalgún órgano inaccesible á endoscopia, cabe recorrer á laparotomía. Polo de agora, ningún tratamento antihelmíntico se demostrou eficaz [6].

En calquera caso, tendo en conta que o home non é o hospedador propio deste parasito, as larvas adoitan morrer ao cabo de poucos días, instaurando, no seu caso, unicamente un tratamento sintomático.

Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

Especies de peixe involucradas[editar | editar a fonte]

Ciclo biolóxico do Anisakis simplex (Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser, do Centro de Control de Enfermidades).

O número de peixes nos que se comprobou a presenza de larvas infestantes de Anisakis é moi elevado, con distribución mundial, e inclúe numerosas especies de interese comercial. A seguinte táboa recolle a prevalencia [7] en peixes estudados en diferentes lonxas e mercados españois (cítanse só as especies nas que é máis frecuente o parasito):

Tamén se detectou, en cantidades decrecentes, en rubios, xurelos, fanecas, bocartes, peixe sapo, congros, bertorellas, maragotas, sardiñas etc., así como en polbos, luras e potas.

Segundo a AESAN, o Anisakis está presente no 36% do peixe capturado, con maior frecuencia nas lonxas do Cantábrico (50%) e do Atlántico (36%) que no Mediterráneo (6%).

Non representan ningún problema na transmisión dos anisáquidos, aínda que se consuman en cru e sen conxelar, os moluscos bivalvos, os peixes procedentes de piscifactoría ou capturados en augas continentais [8], as conservas e semiconservas ou o peixe salgado (tipo bacallau e mojama).

Distribución e transmisión[editar | editar a fonte]

En 2000 estimábase o número de casos de anisaquíase confirmados en todo o mundo en 13.262 (Martínez Ubeira), dos que o 97% se debían ao Anisakis e o 3% restante ao Pseudoterranova. A distribución xeográfica dos casos era moi irregular, pois 12.541 casos -o 95%- concentrábanse en Xapón mentres que os 721 restantes se distribuían noutros 24 países, entre os que destacaban os Países Baixos (292 casos), Corea (107), Alemaña (91), Francia (65), España (60 [9]) e Estados Unidos (50).

Tamén se observaban notables diferenzas canto ao cadro clínico da enfermidade, pois mentres que no Xapón o 95% dos casos cursaban na forma gástrica, en España o 92% cursaba na forma intestinal. Estas diferenzas atribúense máis ós métodos diagnósticos utilizados no Xapón, xunto á maior experiencia neste país, que a verdadeiras diferenzas epidemiolóxicas.

A anisaquíase está directamente relacionada co consumo de peixe cru, tipo sushi ou sashimi, ou insuficientemente cociñado, como é o caso dos escabechados de Holanda, os bocartes en vinagre ou o cebiche sudamericano. Estes datos coinciden co feito de presentarse con maior frecuencia nas zonas costeiras e en persoas de 20 a 50 anos, grupo de idade na que resulta máis común o consumo de peixe cru.

Nos últimos anos observouse un incremento de casos en todo o mundo, incremento que se atribúe principalmente a un maior coñecemento da enfermidade e a aplicación de técnicas diagnósticas máis específicas, como a endoscopia. Tamén pode intervir nesta tendencia a presenza de cidadáns orientais nos países occidentais xunto á expansión nestes últimos de restaurantes de comida oriental e os novos hábitos alimenticios. E, por último, non se pode esquecer o efecto do aumento nas poboacións de mamíferos mariños, fundamentais como hospedadores definitivos que son, a consecuencia das medidas proteccionistas aplicadas nas dúas últimas décadas.

Profilaxe[editar | editar a fonte]

Tendo en conta a correlación directa da enfermidade co consumo de pescado, as medidas preventivas han de ir encamiñadas a controlar a presenza do parasito no pescado antes da súa comercialización e consumo. As larvas son visibles macrosópicamente, enroladas en espiral e formando un disco abrancazado duns 2–3 mm de diámetro. Un exame visual da cavidade abdominal do peixe, das súas vísceras e da musculatura que a rodea, permite velas facilmente, localizadas sobre as vísceras, e sen necesidade de equipos especiais nin de iluminación extraordinaria, pero o certo é que este exame visual é escasamente eficaz para detectar as larvas localizadas na musculatura (con esta finalidade, pode levantarse o peritoneo, o que desvela as larvas máis superficiais, pero non é suficiente). A maiores, esta inspección visual no peixe nas lonxas, mercados e industrias conta coa dificultade da difusión da parasitación, tanto no que se refire ás especies de peixe involucradas como á súa frecuencia, e do elevado número de exemplares a examinar nun curto espazo de tempo, xa que as mostraxes nunca son representativas. Tampouco resulta eficaz en pescados de carne escura (como os túnidos).

Existen algunhas técnicas que aumentan a eficacia do exame visual, como o corte en finos filetes iliminados desde abaixo con luz ultravioleta, co que as larvas se visualizan opacas sobre un fondo transparente. Tamén se pode recorrer á dixestión artificial con ácido clorhídrico, que destrúe a carne e concentra as larvas, pero calquera dos dous métodos só son aplicables en lotes pequenos ou de alto valor económico.

Larvas de Anisakis sobre un fígado de bacallau.

Outras medidas profilácticas, tamén de eficacia relativa, actúan mediante selección das capturas en canto ao tamaño (a carga parasitaria aumenta coa idade e, polo tanto, co tamaño do exemplar) ou á súa orixe (as capturas realizadas en caladoiros moi próximos a zonas de cría de mamíferos mariños son especialmente perigosas). Tamén cabe recorrer á evisceración inmediata trala captura e lavado coidadoso (nalgunhas especies, como o arenque ou a xarda, a migración das larvas á musculatura prodúcese trala morte do peixe, pero noutras esta migración xa se produciu en vida, polo que, nestas, esta evisceración sería inútil como medida preventiva). Outra proposta de control consiste en obrigar ós barcos pesqueiros a instalar equipos a bordo para incinerar as vísceras [10], no canto de continuar coa práctica habitual de botalas ao mar; a destrución das vísceras evitaría -ou reduciría- que as larvas presentes nelas contaminasen novos peixes e cetáceos.

A eficacia preventiva da evisceración inmediata do pescado aumenta coa eliminación da musculatura hipoaxial (a ventrecha) nas especies máis frecuentemente parasitadas, se ben é unha medida antieconómica.

Inactivación das larvas[editar | editar a fonte]

Dada a dificultade do control dos parasitos antes e despois da captura, as únicas medidas realmente eficaces para previr a anisaquíase son aquelas dirixidas a conseguir a inactivación das larvas antes de que o pescado sexa consumido. Nesta liña existen medidas preventivas moito máis seguras cás anteriores.

Numerosas probas experimentais demostraron que as larvas se inactivan (perden a súa capacidade infestante) tras un tratamento culinario que supere os 60 °C durante 10-12 minutos, sempre e cando se alcance esta temperatura en todo o espesor do pescado. Estas temperaturas alcánzanse doadamente na cocción ou na fritura, sempre durante un tempo suficiente e estando condicionado principalmente polo tamaño das pezas a cociñar. O quecemento en microondas demostrouse ineficaz, e as preparacións á prancha ou á brasa non adoitan ser seguras porque deberían ser suficientemente prolongados para que a temperatura no centro da peza alcance niveis de seguridade, o que non sempre se consegue sen queimar externamente o pescado.

Así mesmo, tampouco a elaboración con sal ou vinagre afectan á supervivencia das larvas no pescado: en concentracións habituais destes conservantes, nun marinado, permiten a supervivencia durante 25 días; a salgadura a concentracións do 20%, durante 21 días; e a afumadura, con ou sen sal, durante 35-42 días [11]. A refrixeración resulta totalmente ineficaz, mantendo a súa viabilidade ao cabo de 50 días a 2 °C [12]. Tampouco é eficaz a irradiación, a non ser que se utilicen doses elevadas (tan elevadas que estragan a calidade do pescado).

Como método de tratamento previo ao cociñado demostrouse plenamente eficaz a conxelación do peixe a temperaturas de -18 °C a -20 °C durante no menos de 24 horas, polo que esta medida permite utilizar con seguridade preparacións culinarias posteriores máis suaves (afumadura, escabeche, marinado) ou mesmo o seu consumo en cru. Cómpre ter sempre a precaución de que esas temperaturas se alcancen no centro da peza a conxelar, polo que, tendo en conta que os conxeladores domésticos tardan moitas horas en chegar a esas temperaturas, resulta recomendable que se manteña en conxelación 48 horas, ou máis tempo se se trata de exemplares grandes[13]

A efectividade deste tratamento de inactivación por conxelación tamén quedou demostrada na práctica: Holanda instaurou en 1967 a obrigatoriedade de conxelar aqueles exemplares que se fosen consumir en cru, de modo que se alcanzasen os -20 °C en 12 horas e se almacenase posteriormente a esa temperatura durante 24 horas, e a partir daquela o número de casos de anisaquíase reduciuse sensiblemente. En España, a normativa legal non o recolleu ata o 2006.

Normativa legal[editar | editar a fonte]

A obriga legal do exame e retirada dos parasitos no pescado vén dunha directiva europea de 1991 [14], que prohibía a posta no mercado de "pescados manifiestamente parasitados o las partes de los pescados manifiestamente parasitados". Tamén obrigaba a que certos pescados e produtos da pesca que se fosen consumir sen transformación posterior foran sometidos a conxelación a -20 °C durante 24 horas:

  • Pescado para consumir cru ou practicamente cru.
  • O arenque, cabala, espadín ou salmón salvaxe, cando sexan sometidos a afumadura en frío (a temperaturas no interior do pescado inferiores a 60 °C).
  • O arenque en escabeche ou salgadura.

Posteriormente, en 1993 [15], defineuse o que se entende por parasito visible: aquel que teña unha dimensión, cor ou textura que permita distinguilo claramente dos tecidos do pescado; e establecéronse as técnicas do exame ao que tiñan que someterse estes peixes:

  • O control visual realizarase por mostraxe sobre un número representativo de exemplares.
  • Os responsables dos buques pesqueiros ou das industrias da pesca determinarán, en función dos produtos que elaboren, da súa orixe xeográfica e da súa utilización posterior, a amplitude e frecuencia dos controis a realizar.
  • O exame visual realizarase no momento da evisceración e afectará ás vísceras e á cavidade abdominal, así como durante o corte en filetes da carne de peixe. Poderá incluírse un exame ao trasluz cando sexa posible.

Ámbalas directivas foron derrogadas en 2004 polo Regulamento europeo 853/2004 [16], se ben no se modifican estes controis ó quedar recollidos coa mesma redacción neste novo texto. Tampouco neste Regulamento se cuantifica a presenza de larvas que delimiten a aptitude ou non para o consumo humano e simplemente se prohíbe a posta no mercado de "produtos da pesca que estean claramente contaminados con parasitos".

A regulación legal do control do Anisakis complétase, en España, cun Real decreto publicado en 2006 que especifica as medidas de control que se deben adoptar nos establecementos de restauración[17].

En resumo, este Real decreto establece que:

  • Os titulares dos establecementos de restauración [18] deben garantir que os pescados que serven, elaborados en cru ou practicamente en cru, foron previamente conxelados a -20 °C durante 24 horas, por si mesmos ou polos seus provedores.
  • Porán en coñecemento dos seus clientes que o pescado foi sometido a este tratamento de conxelación, como tal, mediante carteis ou advertencias na carta.

A pesar das razóns científicas que sustentaban esta disposición, os cociñeiros e restauradores reaccionaron, en xeral, manifestando un rexeitamento frontal:

Primeiros espadas de la gastronomía en España, como Pedro Subijana, Juan Mari Arzak, Martín Berasategui y Sergi Arola coincidieron en señalar que el decreto supone un duro golpe para la cocina actual. [...] Sergi Arola criticó que se haga tabla rasa para tratar un tema puntual y que obliga a los restaurantes de alta cocina a sacar el pescado de sus cartas.
(La Voz de Galicia, 2.12.2006)
Yo, si tengo que congelar la merluza, dejo de servirla"
(La Voz de Galicia, 5.12.2006)
Mientras algunos aplauden el decreto e incluso critican su tardanza, otros ven en él el adiós al pescado fresco y el fin de una forma de entender la gastronomía
(El País, 9.12.2006)

Xunto á adopción destas medidas de control por parte dos barcos pesqueiros, dos responsables das industrias alimentarias e dos responsables dos establecementos minoristas (peixerías e establecementos de restauración), é igualmente necesaria unha información ao consumidor dirixida a que este tamén as aplique no seu domicilio. A tal fin, as distintas Administracións realizaron algunhas campañas educativas dirixidas aos consumidores, como a Dirección Xeral de Saúde Pública en 1999 [2] ou a ASEAN en 2006 [3].

A este respecto, cómpre insistir en que tanto os fogares como os establecementos de restauración non posúen, normalmente, equipos adecuados que consigan unha conxelación rápida, polo que se recomendan 12-24 horas de enfriamento seguidas doutras 24 horas, como mínimo, de almacenamento en conxelación.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Denomínase hospedador paraténico ou de transporte aquel ser vivo que actúa como vehículo ou refuxio temporal do parasito para acceder ao hospedador definitivo, non sendo imprescindibles para completar o ciclo vital, aínda que aumenta as posibilidades de supervivencia e transmisión.
  2. Acumulación excesiva de líquido seroso na cavidade abdominal.
  3. Acumulación de gas no intestino, con distensión das súas paredes. Tamén se chama timpanismo.
  4. Estímase que un 30% das larvas son quen de atravesar a parede intestinal e migrar a órganos máis ou menos lonxanos.
  5. Procura de ovos do parasito nas feces.
  6. Outros autores citan resultados satisfactorios mediante o uso de albendazol (Pacios E, Arias-Diaz J, Zuloaga J, Gonzalez-Armengol J, Villarroel P, Balibrea JL (2005): "Albendazole for the treatment of anisakiasis ileus", en Clin. Infect. Dis. 41: 1825–6).
  7. Porcentaxe de exemplares infestados.
  8. Os pequenos crustáceos que actúan como hospedadores intermediarios precisan dun certo nivel de salinidade na auga.
  9. 59 casos por Anisakis e 1 caso por Pseudoterranova.
  10. "Estudian instalar incineradoras en los buques para evitar el anisakis", en La Voz de Galicia, 12.07.2007.
  11. A afumadura en quente, pola contra, demóstrase eficaz contra os Anisakis.
  12. Tempo máis que suficiente para que o peixe perda a súa aptitude para o consumo.
  13. A FDA americana [1] recomenda 5-7 días a temperaturas de -18 °C ou 15-24 horas a -35 °C.
  14. Directiva 91/493/CEE do Consello, de 22 de xullo de 1991, pola que se fixan as normas sanitarias aplicables á produción e á posta no mercado dos produtos pesqueiros (DO L 268, de 24.09.1991).
  15. Decisión 93/140/CEE da Comisión, de 19 de xaneiro de 1993, pola que se establecen as modalidades do control visual para detectar parasitos nos produtos da pesca (DO L 56, 09.03.1993).
  16. Regulamento (CE) nº 853/2004 do Parlamento Europeo e do Consello, de 29 de abril de 2004, polo que se establecen normas específicas de hixiene dos alimentos de orixe animal (DOUE L 139, de 30.04.2004); corrección de erros no DOUE L 226, de 25.06.2004). Tampouco introduciu modificacións substanciais o Regulamento (CE) nº 2074/2005, de 5 de decembro de 2005, polo que se establecen medidas de aplicación para determinados produtos de acordo co disposto no Regulamento nº 853/2004 (DOUE L 338, de 22.12.2005).
  17. Real decreto 1420/2006, de 1 de decembro, sobre prevención da parasitose por Anisakis en produtos da pesca subministrados por establecementos que serven comida aos consumidores finais ou a colectividades (BOE nº 302, do 19.12.2006).
  18. Bares, restaurantes, cafeterías, hoteis, hospitais, colexios, residencias, comedores de empresas, empresas de catering e similares.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  • Axencia Española de Seguridade Alimentaria e Nutrición: Opinión del Comité Científico de la AESA, en relación con los factores favorecedores de la aparición de alergia a "Anisakis", así como de las medidas de prevención aplicables (AESAN, 9 de febreiro de 2005). [4]).
  • Martínez Ubeira, Florencio (director): "Anisaquiosis y alergia. Un estudio seroepidemiológico en la Comunidad Autónoma Gallega". Documentos Técnicos de Saúde Pública nº B24, Xunta de Galicia 2000.

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]