Trombo

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Coágulo e coágulo de sangue redirixen aquí.
Diagrama dun trombo ou coágulo sanguíneo que bloquea a válvula dunha vea

Un trombo,[1] tamén chamado coágulo de sangue, é o produto final da coagulación do sangue. Nun trombo distinguimos dous compoñentes: un agregado de plaquetas e eritrocitos e unha masa enguedellada de filamentos da proteína fibrina unidos por enlaces cruzados. As plaquetas e eritrocitos forman un tapón na zona lesionada nas primeiras fases da hemostase e despois fórmase a rede de fibrina. A substancia que constitúe o trombo denomínase ás veces crúor.[2] Un trombo é unha resposta natural e sa a unha lesión que afecta aos vasos sanguíneos, que pretende parar unha hemorraxia, pero pode ser daniña en caso de trombose, cando o coágulo obstrúe a circulación sanguínea en vasos que están sans.

Na microcirculación pola rede de finos capilares do sistema circulatorio, poden formarse microcoágulos que obstrúen o fluxo sanguíneo. Isto pode causar diversos problemas que afectan especialmente os alvéolos pulmonares, orixinando unha redución na subministración de oxíxeno. Os microoágulos son unha característica dalgúns casos de COVID-19 grave e de COVID persistente.[3]

Os tombos murais son trombos que están adheridos ás paredes de vasos sanguíneos grandes ou das cámaras do corazón.[4] Onde máis frecuentemente se atopan é na aorta, a arteria máis grande do corpo.[4] Poden restrinxir o fluxo sanguíneo pero xeralmente non o bloquean totalmente. Teñen unha aparencia vermello-cincenta con liñas alternantes claras e escuras (chamadas liñas de Zahn), que representan bandas de leucocitos e eritrocitos (máis escuras) atrapadas entre capas de fibrina.[5]

Clasificación[editar | editar a fonte]

Os trombos clasifícanse en dous grandes tipos dependendo da súa localización e a cantidade relativa de plaquetas e eritrocitos.[6] Os dous principais grupos son:

  1. Trombos arteriais ou trombos brancos, caracterizados por un predominio de plaquetas.
  2. Trombos venosos ou trombos vermellos, caracterizados por un predominio de eritrocitos.

Microcoágulos[editar | editar a fonte]

Na microcirculación os capilares poden quedar entupidos por microcoágulos, que impiden o fluxo sanguíneo polos capilares. Isto pode ser un especial problema nos alvéolos pulmonares, onde afectan á oxixenación do sangue, e en casos graves de COVID-19 e COVID persistente.[3]

Trombos murais[editar | editar a fonte]

Os trombos murais son trombos que están pegados ás paredes dos grandes vasos sanguíneos ou das cámaras cardíacas.[4] Onde son máis frecuentes é na aorta, na maior parte dos casos na aorta descendente e en menos casos no arco aórtico e aorta abdominal.[4] Aínda que normalmente non bloquean o fluxo sanguíneo completamente, poden restrinxilo bastante. Os trombos murais non se encontran xeralmente en vasos que xa están danados pola aterosclerose.[5]

Un trombo mural pode afectar unha cámara do corazón. Cando se encontran no ventrículo esquerdo adoitan ser o resultado dunha complicación dun ataque ao corazón. Neste caso o trombo pode separarse da parede da cámara, ser transportado polo sangue a través das arterias ata que acaba por bloquear algún outro vaso sanguíneo noutra parte do corpo.[4] Teñen un aspecto vermello-cincento con liñas claras e escuras alternantes (liñas de Zahn), que representan bandas de leucocitos e eritrocitos (máis escuras) entre capas de fibrina.

Causa[editar | editar a fonte]

Ilustración comparando as arterias normais con arterias enfermas cun coágulo sanguíneo.

A tríade de Virchow describe a patoxénese da formación de trombos:[7][8]

  1. Lesión endotelial. Dano no endotelio (superficie interior dos vasos sanguíneos), que causa a activación e agregación das plaquetas;
  2. Cambios hemodinámicos (estase, turbulencia). A estase sanguínea promove un maior contacto entre as plaquetas e factores de coagulación e o endotelio vascular. Se hai unha circulación sanguínea rápida nos vasos (por exemplo, por unha taquicardia) e estes teñen danos no endotelio, iso crea un fluxo desordenado (turbulencia) que pode levar á formación dunha trombose;[9]
    • Causas comúns da estase son calquera que leve a unha prolongada inmobilidade e unha redución do fluxo sanguíneo como: traumas/fracturas óseas e viaxes en avión longos.
  3. Hipercoagulabilidade[10] (tamén chamada trombofilia; calquera trastorno do sangue que predispoña á trombose);
    • Causas comúns son: cancro (leucemia), mutación no factor V de coagulación (factor V de Leiden), que impide a inactivación do factor V, o que orixina un incremento da coagulabilidade.

A coagulación intravascular diseminada caracterízase pola formación de microtrombos moi estendida pola maioría de vasos sanguíneos.[11] Isto débese ao excesivo consumo de factores de coagulación e á subseguinte activación da fibrinólise usando todas as plaquetas e factores de coagulación dispoñibles no corpo. O resultado é a necrose hemorráxica e isquémica de tecidos e órganos. Causas son a septicemia, a leucemia aguda, o shock circulatorio, as picaduras de serpes, as embolias graxas por ósos rotos ou outros traumas graves. A coagulación intravascular diseminada pode darse en mulleres durante o embarazo. O tratamento implica o uso de plasma conxelado fresco para recuperar o nivel de factores de coagulación e plaquetas no sangue e de heparina para previr a formación de máis trombos.[12][13]

Fisiopatoloxía[editar | editar a fonte]

Animación da formación dun trombo oclusivo nunha vea. Algunhas plaquetas adhírense á válvula, reducindo a apertura do vaso e causando que se unan máis plaquetas e eritrocitos, que se agregan e forman o coágulo. A coagulación de sangue parada a ambos os lados do bloqueo pode propagar o coágulo nas dúas direccións.

Un trombo ocorre cando o proceso hemostático, que normalmente ocorre en resposta a lesións, é activado nun vaso non lesionado ou con lixeiras lesións. Un trombo nun vaso grande diminuirá o fluxo sanguíneo a través dese vaso (denominado trombo mural). Nun vaso sanguíneo pequeno, o fluxo sanguíneo pode quedar completamente cortado (o que se denomina trombo oclusivo), o que ten como resultado a morte do tecido regado por ese vaso. Se un trombo se desprende e flota libremente polo sangue, considérase un émbolo (hai outros tipos de émbolos á parte do formado por coágulos, como os émbolos de graxa). Se un destes émbolos queda atrapado nun vaso sanguíneo estreito, bloquea o fluxo de sangue e denomínase tromboembolismo. Os embolismos, dependendo da súa localización específica, poden causar efectos máis significativos, como accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos ou mesmo a morte.[14]

Algunhas das condicións que incrementan o risco de formar coágulos de sangue son: fibrilación auricular (unha forma de arritmia cardíaca), operacións de substitución de válvulas cardíacas, un infarto de miocardio recente, períodos longos de inactividade (ver trombose venosa profunda), e deficiencias nas capacidades de coagulación do sangue xenéticas ou relacionadas con outras doenzas.[15]

Formación[editar | editar a fonte]

A activación das plaquetas ocorre cando se producen lesións que danan o endotelio dos vasos sanguíneos, expoñendo o encima factor VII, unha proteína que circula polo sangue, ao factor tisular, que é unha proteína codificada no xene F3. A activación das plaquetas podería causar unha fervenza de reaccións que finalmente levarían á formación de trombos.[16] Este proceso está regulado pola tromborregulación.

Prevención[editar | editar a fonte]

Os anticoagulantes son fármacos utilizados para a prevención da formación de coágulos sanguíneos, que reducen o risco de accidente cerebrovascular, ataque ao corazón e embolismo pulmonar. A heparina e a warfarina utilízanse para inhibir a formación e crecemento de trombos existentes; o primeiro deles úsase para a anticoagulación aguda, mentres que o segundo úsase para a anticoagulación a longo prazo.[8] O mecanismo de acción da heparina e a warfarina son diferentes porque actúan sobre diferfentes vías da fervenza de coagulación.[17] A heparina funciona uníndose e activando o encima inhibitor antitrombina III, un encima que actúa inactivando a trombina e o factor Xa.[17] En contraste, a warfarina actúa inhibindo a vitamina K epóxido redutase, un encima necesario para a síntese de vitamina K dependente dos factores de coagulación II, VII, IX e X.[17][18] O tempo de sangrado con terapia de heparina e warfarina pode medirse por medio do tempo parcial de tromboplastina e do tempo de protrombina, respectivamente.[18]

Tratamento[editar | editar a fonte]

Unha vez que se formou o coágulo, poden usarse outros fármacos para promover a trombólise e que se desfaga o coágulo. A estreptoquinase, un encima producido por bacterias estreptocócicas, é un dos fármacos trombolíticos máis antigos.[18] Esta substancia pode administrarse por vía intravenosa para disolver os coágulos de sangue en vasos coronarios. Porén, a estreptoquinase causa un estado fibrinolítico sistémico e pode orixinar problemas de hemorraxias. O activador do plasminóxeno tisular (tPA) é outro encima que promove a degradación da fibrina dos coágulos pero non a do fibrinóxeno libre.[18] Este fármaco fabrícano bacterias transxénicas e converte o plasminóxeno no encima que disolve os coágulos plasmina.[19] Investigacións recentes indican que o tPA podería ter efectos tóxicos no sistema nervioso central. En casos de accidente cerebrovascular grave, o tPA pode cruzar a barreira hematoencefálica e entrar no fluído intersticial, onde incrementa a exotoxicidade, e pode chegar a afectar a permeabilidade da barreira hematoencefálica,[20] e causar hemorraxias cerebrais.[21]

Hai tamén algúns anticoagulantes que proceden de animais e disolven a fibrina. Por exemplo, Haementeria ghilianii é unha samesuga da selva do Amazonas que produce un encima con propiedades anticoagulantes chamado hementina nas súas glándulas salivares.[22]

Prognose[editar | editar a fonte]

A formación de trombos pode ter un destes catro resultados: (1) propagación, (2) embolización, (3) disolución e (4) organización e recanalización.[23]

  1. A propagación dun trombo ocorre en dirección ao corazón e implica a acumulación adicional de plaquetas e fibrina. Isto significa que é anterógrada nas veas e retrógrada nas arterias.
  2. A embolización ocorre cando o trombo se separa da parede vascular e móvese polo sangue, viaxando a outros sitios da vasculatura. Un émbolo venoso (formados maiormente na trombose de veas profundas das pernas) viaxará polo sistema circulatorio sistémico, chegará á parte dereita do corazón, e desde alí irá pola arteria pulmonar orixinando nos pulmóns un embolismo pulmonar. A trombose arterial resultante da hipertensión ou da aterosclerose pode orixinar un émbolo móbil que pode viaxar e entupir unha arteria ou arteriola augas abaixo de onde se formou. Isto significa que se poden producir infartos cerebrais ou de miocardio ou pode ser afectado calquera outro órgano.
  3. A disolución ocorre cando os mecanismos fibrinolíticos desfán o trombo e o fluxo sanguíneo queda restaurado no vaso. A isto poden axudar os fármacos fibrinolíticos como o activador do plasminóxeno tisular (tPA) en casos de oclusión da arteria coronaria. A mellor resposta aos fármacos fibrinolíticos prodúcese un par de horas despois, antes de que a rede de fibrina do trombo se formase completamente.
  4. A organización e recanalización implica o crecemento de células de músculo liso, fibroblastos e endotelio dentro do trombo rico en fibrina. Se a recanalización avanza proporciona canles de tamaño capilar a través do trombo para que poida haber unha continuidade do fluxo sanguíneo por todo o trombo, pero pode que non restaure un fluxo suficiente de sangue para as necesidades metabólicas dos tecidos que están augas abaixo.[7]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Definicións no Dicionario da Real Academia Galega e no Portal das Palabras para trombo.
  2. Diccionario Galego de Termos Médicos. Real Academia de Medicina e Cirurxía de Galicia. Consellería de Educación e Ordenación Universitaria. Santiago de Compostela. 2002. Páxina 190.
  3. 3,0 3,1 Pretorius E, Vlok M, Venter C, Bezuidenhout JA, Laubscher GJ, Steenkamp J, Kell DB (agosto de 2021). "Persistent clotting protein pathology in Long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) is accompanied by increased levels of antiplasmin". Cardiovasc Diabetol 20 (1): 172. PMC 8381139 |pmc= incorrecto (Axuda). PMID 34425843 |pmid= incorrecto (Axuda). doi:10.1186/s12933-021-01359-7. 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 Singh, Davinder P.; Basit, Hajira; Malik, Ahmad; Mahajan, Kunal (5 de novembro de 2021). "Mural Thrombi" (en inglés). Consultado o 11 de febreiro de 2022. 
  5. 5,0 5,1 Karaolanis G, Moris D, Bakoyiannis C, Tsilimigras DI, Palla VV, Spartalis E, Schizas D, Georgopoulos S (agosto de 2017). "A critical reappraisal of the treatment modalities of normal appearing thoracic aorta mural thrombi". Ann Transl Med 5 (15): 306. PMC 5555985. PMID 28856146. doi:10.21037/atm.2017.05.15. 
  6. "Thrombus Formation - Virchow's triad & Types of Thrombi". www.thrombosisadviser.com. Bayer AG. Consultado o 20 de marzo de 2020. 
  7. 7,0 7,1 Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon (2014). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (9th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier. ISBN 9781455726134. OCLC 879416939. 
  8. 8,0 8,1 "Venous thromboembolism (VTE) | McMaster Pathophysiology Review". www.pathophys.org (en inglés). Consultado o 2018-11-03. 
  9. Kushner, Abigail; West, William P.; Pillarisetty, Leela Sharath (2020). Virchow Triad. StatPearls (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing). PMID 30969519. Consultado o 2020-06-18. 
  10. Ataga KI (10 de maio de 2020). "Hypercoagulability and thrombotic complications in hemolytic anemias". Haematologica 94 (11): 1481–1484. PMC 2770956. PMID 19880774. doi:10.3324/haematol.2009.013672. 
  11. "Disseminated Intravascular Coagulation | NHLBI, NIH" (en inglés). www.nhlbi.nih.gov. Consultado o 20 de decembro de 2017. 
  12. "Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) - Hematology and Oncology". Merck Manuals Professional Edition (en inglés). setembro de 2016. Consultado o 20 de decembro de 2017. 
  13. Levi, M (2007). "Disseminated Intravascular Coagulation". Critical Care Medicine 35 (9): 2191–2195. PMID 17855836. doi:10.1097/01.CCM.0000281468.94108.4B. 
  14. Marieb, Elaina N. Human Anatomy and Physiology (11th ed.). Pearson. 
  15. Mayo Clinic blod clots
  16. Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). "Mechanisms of Thrombus Formation". The New England Journal of Medicine 359 (9): 938–49. PMID 18753650. doi:10.1056/NEJMra0801082. 
  17. 17,0 17,1 17,2 Harter, K.; Levine, M.; Henderson, S. O. (2015). "Anticoagulation Drug Therapy: A Review". The Western Journal of Emergency Medicine 16 (1): 11–17. PMC 4307693. PMID 25671002. doi:10.5811/westjem.2014.12.22933. 
  18. 18,0 18,1 18,2 18,3 Whalen, Karen; Finkel, Richard S.; Panavelil, Thomas A. (2015). Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology (6th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer. ISBN 9781451191776. OCLC 881019575. 
  19. Saladin, Kenneth S. (2012). Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function (6th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. p. 710. ISBN 978-0-07-337825-1. 
  20. Fredriksson, L.; Lawrence, D. A.; Medcalf, R. L. (2016). "TPA modulation of the blood-brain barrier: A unifying explanation for the pleiotropic effects of tPA in the CNS?". Seminars in Thrombosis and Hemostasis 43 (2): 154–168. PMC 5848490. PMID 27677179. doi:10.1055/s-0036-1586229. 
  21. Medcalf, R. (2011). "Plasminogen activation-based thrombolysis for ischaemic stroke: the diversity of targets may demand new approaches". Current Drug Targets 12 (12): 1772–1781. PMID 21707475. doi:10.2174/138945011797635885. 
  22. Budzynski, A. Z. (1991). "Interaction of hementin with fibrinogen and fibrin". Blood Coagulation & Fibrinolysis 2 (1): 149–52. PMID 1772982. doi:10.1097/00001721-199102000-00022. 
  23. Kumar, Vinay; et al. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]