Oligodendrocito

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Oligodendrocito.
Oligodendrocitos formando o illamento eléctrico dos axóns no sistema nervioso central.

Os oligodendrocitos (do grego célula con poucas ramificacións), ou células da oligodendroglía, son un tipo de células de neuroglía que se encontran no tecido nervioso do cerebro. Teñen como principal función o illamento dos axóns das neuronas no sistema nervioso central dalgúns vertebrados (a mesma función que exercen as células de Schwann no sistema nervioso periférico). Un só oligodendrocito pode estender as súas prolongacións a 50 axóns, envolvendo aproximadamente 1 μm da vaíña de mielina de cada axón, o que as diferencia das células de Scwann, que só actúan sobre un axón.

Orixe[editar | editar a fonte]

As células de oligodendroglía orixínanse durante o desenvolvemento embrionario a partir de células precursoras dos oligodendrocitos, que poden identificarse pola expresión de varios antíxenos característicos, como o gangliósido GD3,[1] o proteoglicano NG2 con condroitín sulfato,[2] e a subunidade PDGF-alfaR do receptor do factor alfa de crecemento derivado das plaquetas.[3] No prosencéfalo das ratas, a maioría das células proxenitoras oligodendrogliais orixínanse durante as fases finais da embrioxénese e ao inicio do desenvolvemento postnatal a partir de células da zona subventricular dos ventrículos cerebrais laterais. As células da zona subventricular migran desde as zonas xerminais para poboar as materias branca e gris en desenvolvemento, onde se diferencian e maduran en células de oligodendroglía formadoras de mielina.[4] Porén, non está claro se todos os proxenitores oligodendrogliais sofren toda esta secuencia de eventos. Suxeriuse que algúns sofren apoptose [5] e outros non chegan a diferenciarse en células da oligodendroglía maduras, senón que persisten como células proxenitoras da oligondendroglía adultas.[6]

Funcións[editar | editar a fonte]

Como forman parte do sistema nervioso, os oligodendrocitos están moi relacionados coas neuronas, e, como todas as outras células da glía, os oligodendrocitos proporcionan apoio á función neuronal. Ademais, o sistema nervioso dos mamíferos depende da formación e bo funcionamento das vaíñas de mielina, que reducen a perda de ións e diminúen a capacitancia da membrana celular necesaria para a transmisión do impulso nervioso. A mielina tamén incrementa a velocidade de transmisión do impulso, como ocorre na propagación saltatoria do potencial de acción, que ten lugar nos nodos de Ranvier non revestidos de mielina, situados entre as células de Schwann no sistema nervioso periférico, e nas zonas non revestidas polos oligodendrocitos no sistema nervioso central. Os oligodendrocitos desempeñan a mesma función nos axóns ca o recubrimento illante dos cables dunha instalación eléctrica, pero coa diferenza que os cables eléctricos xeralmente están nun medio non condutor (o aire), mentres que os axóns están inmersos nunha solución de auga e ións boa condutora. Ademais, a velocidade do impulso dos axóns mielinizados increméntase linearmente co diámetro do axón, entanto que a velocidade do impulso nos nervios amielínicos só aumenta coa raíz cadrada do diámetro.

Existen tamén os chamados oligodendrocitos satélites, que son funcionalmente distintos da maioría dos demais oligodendrocitos. Non están tan asociados ás neuronas e, por tanto, non exercen unha función illante. Permanecen adosados ás neuronas e regulan o fluído extracelular.[7]

Patoloxía[editar | editar a fonte]

Entre as enfermidades que orixinan danos nas células oligodendrogliais [8] están as enfermidades desmielinizantes como a esclerose múltiple e as leucodistrofias. Os traumas corporais, por exemplo, os danos na medula espiñal, poden tamén causar desmielinización. A parálise cerebral (leucomalacia periventricular) prodúcese por danos nos oligodendrocitos en desenvolvemento en áreas do cerebro situadas arredor dos ventrículos cerebrais. Os danos na medula espiñal tamén poden causar danos nos oligodendrocitos.[9] Pénsase que na parálise cerebral, os danos na medula espiñal, accidente cerebro-vascular e posiblemente na esclerose múltiple, os oligodendrocitos son danados pola liberación de cantidades excesivas do neurotransmisor glutamato [10]. A disfunción dos oligodendrocitos pode estar implicada tamén na fisiopatoloxía da esquizofrenia e o trastorno bipolar.[11] As células da oligodendroglía son tamén susceptibles de sufriren a infección polo JCV (ou Virus John Cunningham, un tipo de poliomavirus), que causa leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML), unha condición que afecta especificamente á materia branca, tipicamente en pacientes con inmunosupresión. Os tumores na oligodendroglía denomínanse oligodendrogliomas.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Embryonic divergence of oligodendrocyte and astrocyte lineages in developing rat cerebrum. SM LeVine, JE Goldman. The Journal of Neurosciences. [1]
  2. K. Dzwonek. NG2 expressing cells in hippocampal cultures survive neurotoxic insult and retain the ability to divide. [2]
  3. N. P. Pringel et al. Determination of Neuroepithelial Cell Fate: Induction of the Oligodendrocyte Lineage by Ventral Midline Cells and Sonic Hedgehog. [3]
  4. Xiaoqin Zhu1 et al. NG2 cells generate both oligodendrocytes and gray matter astrocytes. [4]
  5. B.A. Barres et al. Cell death and control of cell survival in the oligodendrocyte lineage [5]
  6. Jingyi Shi, Adrian Marinovich, and Ben A. Barres. Purification and Characterization of Adult Oligodendrocyte Precursor Cells from the Rat Optic Nerve [6]
  7. N. Baumann, D. N.Pham-Dinh (2001). "Biology of Oligodendrocyte and Myelin in the Mammalian Central Nervous System". Physiological Reviews 18: 871–927. PMID 11274346. http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/81/2/871. Consultado o 21-11-2011. 
  8. Raine, C.S. (1991). Oligodendrocytes and central nervous system myelin. In Textbook of Neuropathology, second edition, R.L. Davis and D.M. Robertson, eds. (Baltimore, Maryland: Williams and Wilkins), pp. 115–141.
  9. Crowe; Bresnahan, J. C.; Shuman, S. L.; Masters, J. N.; Beattie, M. S. (1997). "Apoptosis and delayed degeneration after spinal cord injury in rats and monkeys". Nature medicine 3 (1): 73–76. doi:10.1038/nm0197-73. PMID 8986744.
  10. D. Pitt, P. Werner, C. S. Rane. Glutamate excitotoxicity in a model of multiple sclerosis [7]
  11. Tkachev D, Mimmack ML, Ryan MM, Wayland M, Freeman T, Jones PB, Starkey M, Webster MJ, Yolken RH, Bahn S. (2003). Oligodendrocyte dysfunction in schizophrenia and bipolar disorder. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):798-805.PMID: 13678875

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]