Ácido úrico

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Ácido úrico

Cristais de urato vistos con luz polarizada
Identificadores
Número CAS 69-93-2
PubChem 1175
ChemSpider 1142
UNII 268B43MJ25
Número EC 200-720-7
DrugBank DB01696
KEGG C00366
MeSH Uric+Acid
ChEBI CHEBI:27226
ChEMBL CHEMBL792
Referencia Beilstein 156158
3DMet B00094
Imaxes 3D Jmol Image 1
Image 2
Propiedades
Fórmula molecular C5H4N4O3
Masa molar 168,11 g mol−1
Aspecto Cristais brancos
Punto de fusión 300 °C; 572 °F; 573 K
Solubilidade en auga 60 mg dm−3 (a 20 °C)
log P -1.107
Acidez (pKa) 5,6
Basicidade (pKb) 8,4
Termoquímica
Entalpía estándar
de formación
ΔfHo298
-619,69–617,93 kJ mol−1
Entalpía estándar
de combustión
ΔcHo298
-1,9212–1,91956 MJ mol−1
Entropía molar
estándar
So298
173,2 J K−1 mol−1
Capacidade calorífica, C 166,15 J K−1 mol−1 (a 24,0 °C)

Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.
Referencias
Ácido úrico na forma tautomérica ceto.
Ácido úrico na forma tautomérica enol.

O ácido úrico é unha substancia química orgánica cíclica de orixe natural a carácter fortemente ácido do grupo das purinas, formado por un anel de pirimidina e outro de imidazol, con fórmula C5H4N4O3. Fórmase como subproduto do metabolismo das purinas. Os seus sales chámanse uratos. O seu exceso en sangue pode orixinar gota[1] ou cálculos renais.

O home e os primates eliminan nos ouriños ácido úrico (pero o residuo nitroxenado principal é a urea), xa que carecen do encima uricase que o transforma en alantoína, presente noutros mamíferos. Os réptiles e aves eliminan ácido úrico como residuo nitroxenado principal.

Foi descuberto en 1773 por Carl Wilhelm Scheele e Torbern Bergman nos ouriños e nos cálculos de vexiga. Hoxe o ácido úrico pode sintetizarse a partir da hipoxantina por medio do encima xantina oxidase.

Bioquímica[editar | editar a fonte]

O ácido úrico é un ácido diprótico con pKa1=5,4 e pKa2=10,3.[2] A pH moi básicos forma un ión urato con dúas cargas negativas, pero a pH fisiolóxico o urato só ten unha carga. Estudos de difracción de raios X de cristais de urato demostraron que cando está ionizado desprotónase nos nitróxenos das posicións 1 e 3 (grupos NH) e non nos hidroxilos[3].

A solubilidade do ácido úrico en auga é baixa, o que facilita a súa precipitación, como sucede na gota e na formación de cálculos [4][5][6].

Patoloxía[editar | editar a fonte]

No corpo humano o ácido úrico fórmase no metabolismo degradativo das purinas, e en condicións fisiolóxicas é eliminado nos riles polos ouriños. Cando existe unha concentración elevada de ácido úrico en sangue fálase de hiperuricemia. No plasma humano considérase normal unha concentración entre 3.6 mg/dL (~214 µmol/L) e 8.3 mg/dL (~494 µmol/L)[7] segundo a American Medical Association.[8] A concentracións sanguíneas de polo menos 0,1 g/l pode precipitar e acumularse nas articulacións e no tecido conectivo, causando a patoloxia coñecida como gota [9]. A síndrome de Lesch-Nyhan tamén está asociada con altos niveis séricos de ácido úrico[10].

Os seus niveis nos ouriños poden aumentar en caso de que se incremente o metabolismo das purinas, come sucede na distrofia muscular, ou en condicións de elevada lise celular como en procesos tumorais ou despois dunha quimioterapia.

Nos últimos anos descubríronse datos contrapostos sobre os beneficios e prexuízos do ácido úrico. En doses fisiolóxicas normais pode funcionar como antioxidante contra os radicais hidroxilo ou o peroxi-nitrito producido nas inflamacións. Pero con concentracións cronicamente elevadas, pode desencadear un estado preinflamatorio no endotelio vascular, hipertensión e insulino-resistencia, que é unha complicación común en diabéticos[11] . Nos diabéticos o consumo de frutosa eleva os niveis de ácido úrico máis rapidamente ca a glicosa ou sacarosa.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Heinig M, Johnson RJ (December 2006). "Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome". Cleveland Clinic Journal of Medicine 73 (12): 1059–64. DOI:10.3949/ccjm.73.12.1059. PMID 17190309.
  2. Uric Acid, Francis H. McCrudden
  3. European Powder Diffraction Conference, EPDIC-9
  4. C.R.C. 62nd Ed.
  5. MERK Index, Ninth Ed.
  6. Uric Acid, Francis H. McCrudden, page 58
  7. SI Units for Clinical Data
  8. AMA Manual of Style Web site. Units of measure conversion table. http://www.amamanualofstyle.com/oso/public/jama/si_conversion_table.html
  9. Tausche AK, Unger S, Richter K, et al. (May 2006). "Hyperurikämie und Gicht [Hyperuricemia and gout: diagnosis and therapy]" (en German). Der Internist 47 (5): 509–20; quiz 521. DOI:10.1007/s00108-006-1578-y. PMID 16586130.
  10. Luo YC, Do JS, Liu CC (October 2006). "An amperometric uric acid biosensor based on modified Ir-C electrode". Biosensors & Bioelectronics 22 (4): 482–8. DOI:10.1016/j.bios.2006.07.013. PMID 16908130.
  11. Cappuccio FP, Strazzullo P, Farinaro E, Trevisan M (July 1993). "Uric acid metabolism and tubular sodium handling. Results from a population-based study". JAMA 270 (3): 354–9. DOI:10.1001/jama.270.3.354. PMID 8315780.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  • Onyesom I. Synergistic effect of alcohol & fructose administration on blood urate & biochemical indices of insulin resistance in albino rabbits. Indian J Med Res. 2006 Dec;124(6):715-17.
  • Heinig M, Johnson RJ. Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome. Cleve Clin J Med. 2006 Dec;73(12):1059-64.
  • Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, Johnson RJ. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. Nat Clin Pract Nephrol. 2005; 1(2):80-86. Review.
  • Nakagawa T et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2006 Mar; 290(3):F625-31.
  • Gullu H et al. Elevated serum uric acid levels impair coronary microvascular function in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2007 May; 9(5):466-68.
  • Strazzullo P, Puig JG. Uric acid and oxidative stress: relative impact on cardiovascular risk? Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007 Jul; 17(6):409-14.
  • George J et al. High-dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation. 2006; 114(23):2508-16.
  • Kawamoto R et al. Relationship between serum uric acid concentration, metabolic syndrome and carotid atherosclerosis. Intern Med. 2006; 45(9):605-14.