Gota (enfermidade)

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Gota
Clasificación e recursos externos

Gota, unha caricatura de 1799 feita por James Gillray
ICD-10 M10
OMIM 138900
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine 924/
MeSH D006073

A gota ou podagra (nome co que se coñece cando afecta o dedo gordo dos pes) é unha doenza relacionada co metabolismo que se caracteriza normalmente polos ataques recorrentes de artrite inflamatoría aguda, con dor, arrubiamento e inchazo das articulacións, causada por niveis elevados de ácido úrico no sangue que se cristalizan, e os cristais deposítanse nas articulacións, nos tendóns e ao redor dos tecidos, por iso considérase tradicionalmente unha enfermidade reumática.

Cadro clínico[editar | editar a fonte]

A gota presenta tres fases, que son as seguintes:

A gota é unha enfermidade predominantemente masculina (>95%); na muller pode aparecer só excepcionalmente, e sempre durante a menopausa.

Patoxénese[editar | editar a fonte]

Véxase tamén: Artrite por microcristais.

A gota prodúcese cando nas articulacións, nos tendóns e nos tecidos circundantes se forman cristais de urato monosódico. A metabolización das purinas dá lugar ao ácido úrico, que normalmente se elimina polos ouriños. É máis probable que se formen cristais ante a presenza de ácido úrico, pero a presenza en exceso deste non implica necesariamente que se padeza gota.

As purinas poden ser xeradas polo corpo a través das células de refugallo ou ben pola inxesta de alimentos ricos en purinas, como, por exemplo, o marisco. Os riles son os responsables de aproximadamente un terzo da excreción de ácido úrico, mentres que o intestino é responsable do resto. É posible que defectos hereditarios no ril sexan responsables da predisposición das persoas para o desenvolvemento da gota.

Tamén hai diferenzas raciais para a propensión a desenvolver a gota. Atópase en grao elevado nos pobos das illas do Pacífico, e nos maori de Nova Zelandia, pero so de cando en cando nos aborixes australianos, a pesar de ter unha maior concentración de ácido úrico . Nos Estados Unidos, a gota é dúas veces máis frecuente nos negros que nos brancos.

Tamén parece ser unha enfermidade estacional, con incidencia significativamente maior de ataques de gota aguda na primavera.

A gota é unha forma de artrite que afecta principalmente a homes entre os 40 e 50 anos de idade. Os altos niveis de acedo úrico no sangue son causados por alimentos ricos en proteínas. O consumo de alcol a miúdo causa ataques agudos de gota e factores hereditarios poden contribuír á elevación do ácido úrico. Normalmente, as persoas con gota son obesos, con predisposición á diabetes e á hipertensión, e con risco alto de enfermidades do corazón. A gota é máis común nas sociedades opulentas, debido a unha dieta rica en proteínas, graxas e alcol. Cando se produce como consecuencia outras enfermidades, como a insuficiencia renal, é a miúdo independentemente do estilo de vida da persoa.

A gota tamén se pode desenvolver xunto a outras enfermidades, como a policitemia, leucemia, obesidade, diabetes, hipertensión, trastornos renais e a anemia hemolítica. Esta forma de gota é a miúdo denominada a gota secundaria. Os diuréticos (especialmente diuréticos tiazidicos) foron tradicionalmente culpables da aceleración dos ataques de gota, pero algúns estudos realizados no 2006 parecen pór en dúbida esta conclusión.

Prevención[editar | editar a fonte]

O nivel sérico de ácido úrico é o principal factor de risco para a gota. O nivel sérico é o resultado da inxesta (a dieta) e da saída (excreción).

Un equipo de investigadores da Universidade da Columbia Britanica (Vancouver) e a Escola de Saúde Pública da Universidade Harvard (Boston) revelou a principios de 2007 que as persoas que beben máis café son menos propensas que outras a padecer gota.[1]. O risco de gotaa era un 40% menor entre os que tomaban 4-5 cuncas de café ao día e do 61% a partir destas.

Tamén se demostrou que a inxesta diaria de 500 mg de vitamina C produce unha diminución de 0,5 mg / dl de ácido úrico sérico, a través dunha maior excreción.

Outros enfoques[editar | editar a fonte]

As seguintes suxestións non cumpren con aprobación universal entre os médicos.

Dieta baixa en purinas:

  • Para a diminución do ácido úrico:
    • Informouse que o pastel de cereixas pode reducir o ácido úrico .
    • Extractos de apio (apio ou semente de apio, xa sexa en forma de cápsula ou unha tisana) son considerados por moitos como reductores dos niveis de ácido úrico (aínda que tamén son diuréticos).
    • O queixo foi recomendado como un alimento baixo en purinas e atopouse que os produtos lácteos reducen o risco de gota.
  • Alimentos que deben ser evitados:
    • Alimentos ricos en purinas.
      • Limitar os alimentos ricos en proteínas como carne, peixe ou aves de curral a 250 gramos por día.
      • Riles, fígado, cerebro ou outras vísceras.
      • Mariscos.
      • Espárragos, coliflor, cogomelos, espinacas, legumes secos (lentellas e chícharos).
      • Alcol. Algúns afirman que isto se aplica especialmente á cervexa, sobre a base de que os fermentos de cervexa son moi ricos en purinas. Dado que a maioría das cervexas industriais conteñen só trazas de fermento, esta afirmación require unha maior fundamentación.
  • Para evitar a deshidratación:
    • Beber moitos líquidos, especialmente auga, para diluír e axudar á excreción de uratos;
    • Evitar os alimentos diuréticos ou medicamentos como a aspirina (as persoas que sofren de gota deben evitar a aspirina, a menos que un médico cualificado recomende o contrario).

Tratamento[editar | editar a fonte]

Hai tres formas de tratar a gota:

  • Aliviar o dolor da gota (xeo aplicado durante 20 ou 30 minutos, varias veces ao día, diminúe a dor).[2][3]
  • Reducir os niveis de ácido úrico no sangue (utilizando un medicamento hiperuricemico, normalmente usase Alopurinol),
  • Previr a recurrencia das crises da gota con tratamentos para a hiperuricemia.

AINEs[editar | editar a fonte]

Os AINEs (antiinflamatorios non esteroideos) habitualmente son a primeira liña de tratamentos contra a gota, aínda que ningún axente específico é significativamente máis ou menos eficaz que calquera outro.[2] Se progresa pode observarse unha mellora nas seguintes catro horas, e de ser asi recoméndase o tratamento para unha ou dúas semanas.[2][4] Con todo os AINEs non se recomendan naqueles casos con certos problemas de saúde, tales como sangrado gastrointestinal, insuficiencia renal ou insuficiencia cardíaca.[5] Mentres a indometacina foi historicamente o máis común dos AINEs utilizados, unha alternativa, tal como o ibuprofeno, pode ser preferible debido ao seu mellor perfil de efectos secundarios ante a ausencia dunha eficacia superior.[6] Para as persoas con risco de efectos secundarios gástricos, polos AINEs, pódeselle dar, adicionalmente, para corrixir estes efectos un Inhibidor da bomba de protóns.[7]

A colquicina[editar | editar a fonte]

A colquicina é unha alternativa para aqueles que non poden tolerar os AINEs.[2] Aínda que os seus efectos secundarios (principalmente molestias gastrointestinales) limitan o seu uso.[8] Con todo o malestar gastrointestinal, depende da dose, e o risco pódese reducir mediante o uso de doses máis pequenas pero aínda eficazes.[6] A colquicina pode interactuar con outros medicamentos comunmente recetados, como a atorvastatina e a eritromicina, entre outros.[8]

Esteroides[editar | editar a fonte]

Véxase tamén: Esteroide.

Os glucocorticoides mostraronse tan eficazes como os AINE para a gota [9] polo que poden ser utilizados cando existan contraindicacións para estes últimos.[2] Tamén conducen a unha mellora cando se inxectan na articulación, con todo, é necesario excluír a presenza dunha infección na articulación, pois podería facela empeorar co uso dos esteroides.[2]

Pegloticasa[editar | editar a fonte]

A pegloticasa é un farmaco aprobado en 2010 nos Estados Unidos para o tratamento da gota.[10] Esta droga é unha opción para un 3% das persoas que son intolerantes a outros farmacos.[10] A pegloticasa adminístrase por infusión intravenosa cada dous semanas,[10] e é capaz de reducir os niveis de ácido úrico.[11]

Profilaxe[editar | editar a fonte]

Varios medicamentos son útiles para a prevención de novos episodios de gota, incluen inhibidores da xantina oxidasa (incluíndo o alopurinol e o febuxostat ) e uricosúricos (incluíndo probenecida e sulfinpirazona ). Resolveuse non comezar con esta medicación ata unha ou dúas semanas logo dun ataque agudo de gota, debido ás preocupacións teóricas de empeoramento do ataque,[2] e utilízanse a miúdo en combinación cun AINE ou colquicina durante os tres ou seis primeiros meses.[4] Estes non se recomendan ata que unha persoa tivo dous ataques de gota,[2] a menos que se produzan cambios destrutivos nas articulacións, tofos, ou nefropatía por ácido úrico[12] xa que estes medicamentos non se atoparon efectivos ata ese momento.[2]

Prognóstico[editar | editar a fonte]

Sen tratamento, un ataque agudo de gota xeralmente resólvese entre cinco e sete días. Con todo, o 60% das persoas teñen un segundo ataque dentro do primeiro ano.[13] Aqueles que sofren de gota teñen un maior risco de sufrir de: hipertensión, diabetes mellitus, síndrome metabólico, e renal, e enfermidades cardiovasculares, polo tanto teñen un maior risco de morte.[4][14] Isto pode ser debido en parte á súa asociación coa resistencia á insulina e a obesidade, aínda que parece que non aumenta o risco de gota.[14]

Sen tratamento, os episodios de gota aguda poden converterse en gota crónica con destrución das superficies articulares, deformidade articular, e tofos sen dor.[4] Estes tofos adoitan aparecer nun 30% dos casos en que a gota non recibe tratamento durante un período de cinco anos, a miúdo adoitan aparecer no pavillón auricular da orella asi como tamén sobre o olécranon do cóbado ou sobre o tendón de Aquiles.[4] Aínda que cun tratamento agresivo, é posible que estes se disolvan. Os cálculos renais son tamén con frecuencia motivos de complicación da gota, pois afectan entre o 10 e 40% das persoas con esta enfermidade, e isto adoita ocorrer debido a un pH baixo nos ouriños producido polo aumento do ácido úrico.[4] Tamén poden producirse outras formas de disfunción renal crónica.[4]

Galería de imaxes no que se mostran diversos modos de tofos.


Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

A gota afecta a redor do 1-2% da poboación occidental nalgún momento das súas vidas, e é cada vez máis común.[2][4] Entre 1990 e 2010 os casos de gota duplicaronse.[15] Este aumento crese que é debido ao aumentar a esperanza de vida, cambios na dieta, e un aumento das enfermidades asociadas coa gota, como a síndrome metabólico e a hipertensión arterial.[16] topáronse unha serie de factores que inflúen nas taxas da pinga, incluíndo a idade, a raza e a estación do ano. Nos homes maiores de 30 e mulleres maiores de 50 anos, a prevalencia é do 2%.[5]

Fisiopatoloxía[editar | editar a fonte]

Véxase tamén: Artrite por microcristais.
Cristais de ácido úrico do líquido sinovial dun enfermo de gota.
Estructura química do ácido úrico.
Estructura química das purinas.

As purinas forman parte das moléculas do ADN e do ARN e son xeradas polo catabolismo dos ácidos nucleicos, outra fonte é a inxestión de alimentos ricos nestas substancias, como as vísceras e o marisco.

A metabolización das purinas dá lugar a hipoxantina e xantina a cal se transforma mediante a encima xantina oxidase en ácido úrico. O ácido úrico é unha substancia de refugallo que se expulsa polos riles a través dos ouriños nun 70%, mentres que a través do intestino eliminase o 30% restante.[17] Os altos niveis de ácido úrico no sangue son favorecidos polo consumo de alimentos ricos en purinas e a inxestión de bebidas alcohólicas. Factores hereditarios poden contribuír á elevación do ácido úrico.

A gota prodúcese cando nas articulacións, tendóns e tecidos circundantes se depositan cristais de urato monosódico. É máis probable que se formen cristais de ácido úrico cando existe hiperuricemia, pero os niveis elevados de ácido úrico en sangue non implican necesariamente que se padeza de gota.

É frecuente que as persoas con gota sexan obesas e teñan enfermidades asociadas á obesidade, como diabetes e hipertensión, presentando polo tanto risco elevado de presentar enfermidades do corazón. A gota é máis común nas sociedades opulentas, debido a unha dieta rica en proteínas, graxas e alcohol. Non obstante cando se produce como consecuencia doutras enfermidades, como a anemia hemolítica, é a miúdo independentemente do estilo de vida da persoa.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. (en inglés) Hyon K. Choi, Walter Willett, Gary Curhan, « Coffee consumption and risk of incident gout in men: A prospective study » dans Arthritis & Rheumatism 2007;56(6):2049-2055.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 2,9 Chen LX, Schumacher HR (October 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62. DOI:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092.(en inglés)
  3. Schlesinger N et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". J. Rheumatol. 29 (2): 331–4. DOI:10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID 11838852.(en inglés)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 Richette P, Bardin T (xaneiro 2010) (en inglés). Gout. 375. Lancet. pp. 318–28. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116.
  5. 5,0 5,1 Winzenberg T, Buchbinder R (xullo 2009) (en inglés). Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient. 58. J Fam Pract. pp. E1–4. PMID 19607767.
  6. 6,0 6,1 Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (decembro 2009) (en inglés). Taking the stress out of managing gout. 55. Can Fam Physician. pp. 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2793228.
  7. Clinical Knowledge Summaries. "Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?" (en inglés). National Library for Health. http://cks.library.nhs.uk/gout/management/detailed_answers/managing_acute_gout/treatment. Consultado o 16-09-2012.
  8. 8,0 8,1 "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)" (en inglés). U.S. Food and Drug Administration. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm174315.htm. Consultado o 29-09-2012.
  9. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial". Annals of Emergency Medicine 49 (5): 670–7. DOI:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMID 17276548.(en inglés)
  10. 10,0 10,1 10,2 "FDA approves new drug for gout" (en inglés). FDA. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm225810.htm. Consultado o 13-10-2012.
  11. Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA. AMA: the Journal of the American Medical Association 306 (7): 711-20. DOI:10.1001/jama.2011.1169. PMID 21846852.
  12. Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (August 2009). "Gout--current diagnosis and treatment". Dtsch Arztebl Int 106 (34–35): 549–55. DOI:10.3238/arztebl.2009.0549. PMC 2754667. PMID 19795010. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2754667.
  13. Eggebeen AT (September 2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 801–8. PMID 17910294.
  14. 14,0 14,1 Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153.
  15. "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nat Rev Rheumatol 6 (1): 30–8. xaneiro 2010. DOI:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204.
  16. Weaver AL (2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med 75 Suppl 5: S9–12. DOI:10.3949/ccjm.75.Suppl_5.S9. PMID 18819329.
  17. Lehninger: Principios de bioquímica, 5ª edición. Consultado o 20 de novembro de 2012

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]