Eritropoese

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Diagrama que mostra o desenvolvemento de diferentes células sanguíneas en células maduras.

A eritropoese é o proceso de formación dos glóbulos vermellos do sangue ou eritrocitos. Forma parte da hematopoese e ocorre normalmente na medula ósea vermella. A vida dos eritrocitos é duns 120 días; cando morren son destruídos no bazo e substituídos por novos eritrocitos producidos por eritropoese, de modo que cada día entran á circulación uns 2·1010 eritrocitos novos[1]. A eritropoese é estimulada pola diminución de O2 na circulación, que se detecta nos riles, os cales entón segregan a hormona eritropoetina.[2] Esta hormona estimula a proliferación e diferenciación de precursores dos glóbulos vermellos, que activan un incremento da eritropoese nos tecidos hematopoéticos, o que finalmente dará lugar á produción de máis glóbulos vermellos.[2] Nas aves e mamíferos (incluídos os humanos) posnatais, isto normalmente ocorre na medula ósea.[2] Pero nos fetos, a eritropoese ten lugar nas células mesodérmicas do saco vitelino, e ao chegar ao cuarto mes pasa a producirse no fígado.[3] Despois do sétimo mes, a eritropoese prodúcese xa na medula ósea. O incremento da actividade física pode causar un incremento da eritropoese.[4] A medula ósea de practicamente todos os ósos produce glóbulos vermellos ata os 5 anos de idade. Á idade de 25 anos a tibia e o fémur deixan de ser sitios importantes de hematopoese, e son as vértebras, o esterno, a pelve, as costelas, e os ósos craniais os que continúan a produción de glóbulos vermellos durante o resto da vida. Porén, nos humanos que padecen certas doenzas e nalgúns animais, a eritropoese tamén ten lugar fóra da medula ósea, en órganos como o bazo ou o fígado, o que se denomina eritropoese extramedular.

Diferenciación dos eritrocitos[editar | editar a fonte]

No proceso da maduración dos eritrocitos, as células van sufrindo unha progresiva diferenciación. Os seguintes estadios de desenvolvemento ocorren todos na medula ósea a partir das células nais hematopoéticas e duran aproximadamente unha semana:

  1. Un hemocitoblasto, unha célula nai hematopoética multipotente, é a célula inicial.
  2. A célula nai hematopoética orixina unha célula proxenitora mieloide común.
  3. A partir da célula proxenitora mieloide común fórmase unha célula nai unipotente que orixina os pronormoblastos.
  4. O pronormoblasto tamén se chama proeritroblasto ou rubriblasto. Ten un diámetro de 14 a 19 microns, e un núcleo grande con cromatina dispersa e dous ou máis nucléolos.
  5. Esta célula divídese formando normoblastos (eritroblastos) temperáns ou basofílicos, tamén chamados eritroblastos, con citoplasma moi basofílico, cromatina con grumos densos e sen nucléolos, con moitos polirribosomas libres, que xa pode sintetizar hemoglobina.
  6. Esta célula divídese e orixina despois normoblastos (eritrobalstos) intermedios ou policromatófilos, con núcleo máis pequeno con cromatina máis condensada, menos ribosomas e unha cantidade cada vez maior de hemoglobina. As proporcións cambiantes de ribosomas e a hemoglobina fan que teña diversas cores nas tinguiduras.[1]
  7. O estadio seguinte é o de normoblasto (eritroblasto) tardío ou ortocromático (ou, simplemente, normoblasto). Este ten un núcleo pequeno e excéntrico, un citoplasma case sen orgánulos, pero aínda hai grupos de ribosomas e aumenta a concentración de hemoglobina. Neste estado o núcleo é expulsado da célula xunto cunha fina capa de citoplasma, rodeado de membrana plasmática (os macrófagos fagocitan estes núcleos)[1], o que a converte en reticulocito.
  8. Os reticulocitos denomínanse así porque nas extensións de sangue fresco tinguidas con azul brillante de cresilo os ribosomas aparecen tinguidos agrupados formando un retículo. As células libéranse da medula ósea e pasan á circulación en estado de reticulocito, e nas células vermellas novas do sangue circulantes hai arredor do 1% de reticulocitos. Despois dun ou dous días, estes convértense na circulación en eritrocitos maduros.

Estes estadios corresponden ás sucesivas aparicións das células cando se tinguen con tinguidura de Wright e se observan con microscopio óptico, e correspóndense con outros cambios bioquímicos.

No proceso de maduración, un pronormoblasto basofílico transfórmase desde o estado de célula cun gran núcleo e un volume de 900 femtolitros a unha célula enucleada (sen núcleo) discoidal cun volume de 95 fL. No estado de reticulocito, a célula xa perdeu o seu núcleo, pero aínda conserva a capacidade de producir hemoglobina e pode transportar oxíxeno.

Para a maduración dos eritrocitos é esencial a vitamina B12 (cobalamina) e a Vitamina B9 (ácido fólico). A falta de ambos as vitaminas causa a insuficiencia do proceso da eritropoese, o cal se manifesta clinicamente como unha reticulocitopenia, que é unha cantidade anormalmente baixa de reticulocitos.

Regulación da eritropoese[editar | editar a fonte]

Un bucle de retroalimentación na que está envolvida a eritropoetina axuda a regular o proceso de eritropoese para que, en estados onde non hai doenzas, a produción de eritrocitos sexa igual á cantidade de eritrocitos que se destrúen e o número de eritrocitos sexa dabondo para manter uns niveis adecuados de oxíxeno nos tecidos pero non tan alto como para causar hiperviscosidade sanguínea, trombose, ou accidentes cerebrovasculares. A eritropoetina prodúcese nos riles e fígado en resposta a niveis baixos de oxíxeno. Ademais, a eritropoetina únese aos eritrocitos circulantes, polo que un baixo número destes causa un alto nivel de eritropoetina libre, a cal estimula a eritropoese na medula ósea.

Estudos recentes mostraron que a hormona peptídica hepcidina pode xogar un papel na regulación da produción de hemoglobina, e isto afecta á eritropoese. O fígado produce hepcidina. A hepcidina controla a absorción de ferro no tracto gastrointestinal e a liberación de ferro do tecido reticuloendotelial. O ferro debe ser liberado dos macrófagos na medula ósea para que sexa incorporado ao grupo hemo da hemoglobina nos eritrocitos.

A perda de función do receptor da eritropoetina ou JAK2 en células de rato causa a insuficiencia da eritropoese, polo que a produción de eritrocitos nos embrións e o crecemento quedan alterados. Se non hai inhibición por retroalimentación, como a producida por supresores de proteínas citocinas de sinalización presentes no sistema, orixínase xigantismo nos ratos.[5][6]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 1,2 D. W. Fawcett. Bloom-Fawcett. Tratado de Histología. 11ª edición (1987). Interamericana-McGraw Hill. Páxina 276. ISBN 84-7605-361-4.
  2. 2,0 2,1 2,2 Sherwood, L, Klansman, H, Yancey, P: Animal Physiology, Brooks/Cole, Cengage Learning, 2005.
  3. Palis J, Segel GB (June 1998). "Developmental biology of erythropoiesis". Blood Rev. 12 (2): 106–14. PMID 9661799. doi:10.1016/S0268-960X(98)90022-4. 
  4. Le, Tao; Bhushan, Vikas; Vasan, Neil (2010). First Aid for the USMLE Step 1: 2010 20th Anniversary Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. p. 124. ISBN 978-0-07-163340-6. 
  5. Nicolas G, Bennoun M, Porteu A, Mativet S, Beaumont C, Grandchamp B, Sirito M, Sawadogo M, Kahn A, Vaulont S (April 2002). "Severe iron deficiency anemia in transgenic mice expressing liver hepcidin". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (7): 4596–601. PMC 123693. PMID 11930010. doi:10.1073/pnas.072632499. 
  6. Michael Föller, Stephan M. Huber , Florian Lang (August 2008). "Erythrocyte programmed cell death.". IUBMB Life 60 (10): 661–668. PMID 18720418. doi:10.1002/iub.106. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]