Chlamydophila pneumoniae

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Chlamydophila pneumoniae
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Chlamydiae
Orde: Chlamydiales
Familia: Chlamydiaceae
Xénero: 'Chlamydophila'
Especie: 'C. pneumoniae[1]
Micrografía de C. pneumoniae nunha célula epitelial nun caso de bronquite aguda: 1 - epiteliocito infectado, 2 - epiteliocito non infectado, 3 - corpos de inclusión clamidiais na célula, 4 - núcleo celular.

Chlamydophila pneumoniae é unha especie de bacterias da familia das clamidiáceas, que é un parasito intracelular obrigado[2] que infecta a humanos e é unha das causa importante de pneumonías. Coñecíase ao principio como o "axente respiratorio agudo Taiwán" (TWAR) polos nomes dos dous illados orixinais, o illado Taiwán (TW-183) e o illado respiratorio agudo denominado AR-39.[3] Ata hai poucos anos, o nome da especie era Chlamydia pneumoniae, e ese nome segue usándose como un nome alternativo nalgunhas fontes.[4] Nalgúns casos, para evitar a confusión, danse os dous nomes (téñase en conta que a creación do xénero Chlamydophila, ao separar algunhas especies de Chlamydia, foi e é controvertido[4] ).[5]

C. pneumoniae ten un ciclo de vida complexo e debe infectar a outra célula para reproducirse, polo que é un parasito intracelular obrigado. A secuencia completa do xenoma de C. pneumoniae publicouse en 1999. Tamén pode infectar e causar enfermidades nos coalas, en certas boas (Corallus caninus), iguanas, cameleóns, ras, e tartarugas.

O primeiro caso coñecido de infección por C. pneumoniae foi un caso de sinusite en Taiwán. Esta bacteria xeralmente causa farinxite, bronquite e pneumonía atípica,[6] principalmente en xente vella e pacientes debilitados, pero tamén en adultos saudables.[7]

Ciclo de vida e método de infección[editar | editar a fonte]

Ciclo de vida de Ch. pneumoniae.

Chlamydophila pneumoniae é unha pequena bacteria Gram negativa de 0,2 a 1 μm, que sofre varias transformacións durante o seu ciclo vital. Existe en forma de corpo elemental para pasar dun hóspede a outro. O corpo elemental non é bioloxicamente activo, pero é resistente aos estreses ambientais e pode sobrevivir fóra do hóspede durante un tempo limitado. O corpo elemental pasa dunha persoa infectada aos pulmóns dunha persoa non infectada por medio de pequenas pingas que flotan no aire (soltadas ou tusir ou espirrar), e orixina a infección. Unha vez nos pulmóns, os corpos elementais son captados polas células por fagocitose e quedan no interior de vesículas chamadas endosomas. Porén, o corpo elemental non é destruído pola fusión dos lisosomas co endosoma, como é habitual na fagocitose. En lugar diso, o corpo elemental transfórmase nun corpo reticulado e empeza a se replicar dentro do endosoma. Os corpos reticulados deben aproveitarse de parte do metabolismo celular do hóspede para completaren a súa replicación. Os corpos reticulados convértense despois de novo en corpos elementais e son liberados outra vez nos pulmóns, moitas veces causando a morte da célula hóspede. Os corpos elementais poden así infectar novas células do mesmo individuo ou dun novo individuo. Por tanto, o ciclo de vida de C. pneumoniae divídese nunha fase de corpos elementais, que poden infectar a novos hóspedes pero non se poden reproducir, e outra de corpos reticulados, que se replican pero non son infectivos.

Enfermidades[editar | editar a fonte]

C. pneumoniae é un causante común de pulmonía en todo o mundo, e é un tipo de pneumonía adquirida na comunidade. Como o seu tratamento e diagnose son diferentes das causas da pulmonía recoñecidas historicamente, como as infeccións por Streptococcus pneumoniae, esta pulmonía por C. pneumoniae denominouse como "pneumonía atípica" .[8]

Avaliouse en moitos estudos a posible conexión entre casos previos de infección por C. pneumoniae e o cancro de pulmón. Unha metaanálise de datos serolóxicos que comparaba casos previos de infeccións por C. pneumoniae en pacientes que posterioremte desenvolveron cancro pulmonar e outro que non o desenvolveron deu resultados que suxiren que ditas infeccións previas estaban asociadas cun lixeiro incremento do risco de desenvolver cancro de pulmón.[9]

Tamén se investigou a asociación entre a infección por C. pneumoniae e a aterosclerose e obstrucións coronarias, e as probas serolóxicas, análises patolóxicas directas de placas e probas in vitro suxiren que a infección crónica por esta bacteria pode ser un factor de risco para o desenvolvemento de placas ateroscleróticas. A infección por C. pneumoniae incrementa a adherencia de macrófagos ás células endoteliais in vitro e en aortas ex vivo.[10] Porén, os datos actuais non definen a frecuencia con que se atopa C. pneumoniae nos tecidos vasculares ateroscleróticos e nos normais, nin permiten determinar se a infección por C. pneumoniae ten un efecto causal na formación de ateromas ou se simplemente é un "pasaxeiro inocente" nesas placas. Os ensaios de maior tamaño que estudaron o uso de antibióticos como prevención de enfermidades asociadas con aterosclerose, como os ataques ao corazón e ataques cerebrovasculares, non mostran ningunha diferenza significativa entre os antibióticos e o placebo.[11]

Atopouse C. pneumoniae no líquido cefalorraquídeo dalgúns pacientes diagnosticados de esclerose múltiple.[12]

As evidencias serolóxicas de posibles infeccións crónicas por C. pneumoniae asociáronse primeiro con respiración asubiante, bronquite asmática e asma orixinada na idade adulta en 1991.[13] Posteriores estudos de fluídos de lavados broncoalveolares de pacientes pediátricos con enfermidades respiratorias graves como a asma demostraron que aproximadamente na metade dos casos había evidencias da presenza de C. pneumoniae por identificación directa do microorganismo.[14][15] O único estudo prospectivo de asma comezada a idade adulta levada a cabo en clínicas de atención primaria diagnosticou seroloxicamente unha infección aguda por C. pneumoniae en 5/5 pacientes cunha respiración asubiante aguda que se fixeron crónicos e que despois foron diagnosticados como asmáticos, e noutro paciente que desenvolveu bronquite crónica de inicio recente do que se cultivou o microorganismo a partir dos seus esputos 6 meses despois do comezo da doenza.[16] Estas observacións indican que a infección aguda por C. pneumoniae pode causar manifestacións de enfermidades respiratorias crónicas, algunhas das cales son diagnosticadas como asma.

Os resultados de dous ensaios observacionais suxiren que estas asociacións son relevantes nas clínicas de atención primaria[17][18] como tamén os resultados de dous ensaios controlados aleatoriamente[19][20] de tratamento con azitromicina para a asma. Un deste ensaios controlados aleatoriamente[20] e outro ensaio con macrólidos[21] suxire que o efecto do tratamento pode máximo en pacientes con asma refractoria grave. Estes resultados clínicos en correlación coas evidencias epidemiolóxicas indican que C. pneumoniae está asociado positivamente coa gravidade da asma,[22] e evidencias de laboratorio indican que as infeccións por C. pneumoniae crean resistencia aos esteroides.[23] Porén, as guías sobre a asma actualmente dispoñibles non abordan estas evidencias.

Investigación sobre vacinas[editar | editar a fonte]

Non hai polo momento unha vacina que protexa contra C. pneumoniae, pero estase a investigar nelo. A identificación de antíxenos moi inmunoxénicos é fundamental para a construción dunha vacina de subunidades eficaz contra esta bacteria.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Everett, K. D. E.; Bush, R. M.; Andersen, A. A. (1999). "Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standards for the identification of organisms". International Journal of Systematic Bacteriology 49 (2): 415–440. DOI:10.1099/00207713-49-2-415. ISSN 0020-7713. PMID 10319462. 
  2. MeshName - Chlamydophila+pneumoniae [1]
  3. http://pathmicro.med.sc.edu/mayer/chlamyd.htm
  4. 4,0 4,1 "www.ncbi.nlm.nih.gov". http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Info&id=83558&lvl=3&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock. Consultado o 2009-01-27. 
  5. Appelt DM, Roupas MR, Way DS, et al. (2008). "Inhibition of apoptosis in neuronal cells infected with Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae". BMC Neurosci 9: 13. DOI:10.1186/1471-2202-9-13. PMC 2266938. PMID 18218130. http://www.biomedcentral.com/1471-2202/9/13. 
  6. Lang, B. R., Chlamydia pneumonia as a differential diagnosis? Follow-up to a case report on progressive pneumonitis in an adolescent, Patient Care, Sept. 15, 1991
  7. Little, Linda, Elusive pneumonia strain frustrates many clinicians, Medical Tribune, p. 6, September 19, 1991
  8. Pignanelli S, Shurdhi A, Delucca F, et al. (2009). "Simultaneous use of direct and indirect diagnostic techniques in atypical respiratory infections from Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae.". J Clin Lab Anal. 23 (4): 206–9. DOI:10.1002/jcla.20332. PMID 19623657. 
  9. Zhan P, Suo LJ, Qian Q, et al. (March 2011). "Chlamydia pneumoniae infection and lung cancer risk: A meta-analysis". Eur. J. Cancer 47 (5): 742–7. DOI:10.1016/j.ejca.2010.11.003. PMID 21194924. 
  10. Takaoka N, Campbell LA, Lee A, Rosenfeld ME, Kuo CC (February 2008). "Chlamydia pneumoniae infection increases adherence of mouse macrophages to mouse endothelial cells in vitro and to aortas ex vivo.". Infect Immun. 76 (2): 510–4. DOI:10.1128/IAI.01267-07. PMID 18070891. 
  11. Mussa FF, Chai H, Wang X, Yao Q, Lumsden AB, Chen C (June 2006). "Chlamydia pneumoniae and vascular disease: an update". J. Vasc. Surg. 43 (6): 1301–7. DOI:10.1016/j.jvs.2006.02.050. PMID 16765261. 
  12. Sriram S, Stratton CW, Yao S, et al. (1999). "Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis". Ann. Neurol. 46 (1): 6–14. DOI:10.1002/1531-8249(199907)46:1<6::AID-ANA4>3.0.CO;2-M. PMID 10401775. 
  13. Hahn DL, Dodge R, Golubjatnikov R (1991). "Association of Chlamydia pneumoniae (strain TWAR) infection with wheezing, asthmatic bronchitis and adult-onset asthma". JAMA. 266: 225–230. DOI:10.1001/jama.266.2.225. PMID 2056624. 
  14. Schmidt SM, Muller CE, Bruns R, et al. (2001). "Bronchial Chlamydia pneumoniae infection, markers of allergic inflammation and lung function in children". Pediatr Allergy Immunol. 12 (5): 257–265. PMID 11737672. 
  15. Webley WC, Salva PS, Andrzejewski C, et al. (2005). "The bronchial lavage of pediatric patients with asthma contains infectious Chlamydia". Am J Respir Crit Care Med. 171: 1083–1088. DOI:10.1164/rccm.200407-917OC. PMID 15735056. 
  16. Hahn DL, McDonald R (1998). "Can acute Chlamydia pneumoniae infection initiate chronic asthma?". Ann Allergy Asthma Immunol. 81: 339–344. DOI:10.1016/S1081-1206(10)63126-2. PMID 9809498. 
  17. Hahn DL (1995). "Treatment of Chlamydia pneumoniae infection in adult asthma: a before-after trial". J Fam Pract. 41 (4): 345–351. PMID 7561707. 
  18. Hahn DL, Schure A, Patel K, et al. (2012). "Chlamydia pneumoniae-specific IgE is prevalent in asthma and is associated with disease severity". PLOS ONE 7: e35945. DOI:10.1371/journal.pone.0035945. PMC 3335830. PMID 22545149. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3335830. 
  19. Hahn DL, Plane MB, Mahdi OS, et al. (2006). "Secondary outcomes of a pilot randomized trial of azithromycin treatment for asthma". PLoS Clin Trials. 1: e11. DOI:10.1371/journal.pctr.0010011. PMC 1488900. PMID 16871333. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1488900. 
  20. 20,0 20,1 Hahn DL, Grasmick M, Hetzel S, et al. (2012). "Azithromycin for bronchial asthma in adults: An effectiveness trial". J Am Bd Fam Med. 25: 442–459. DOI:10.3122/jabfm.2012.04.110309. PMID 22773713. 
  21. Simpson JL, Powell H, Boyle MJ, et al. (2008). "Clarithromycin targets neutrophilic airway inflammation in refractory asthma". Am J Respir Crit Care Med. 177: 148–155. DOI:10.1164/rccm.200707-1134OC. PMID 17947611. 
  22. von Hertzen L, Vasankari T, Liippo K, et al. (2002). "Chlamydia pneumoniae and severity of asthma". Scand J Infect Dis. 34 (1): 22–27. PMID 11874160. 
  23. Cho YS, Kim TB, Lee TH, et al. (2005). "Chlamydia pneumoniae infection enhances cellular proliferation and reduces steroid responsiveness of human peripheral blood mononuclear cells via a tumor necrosis factor-alpha-dependent pathway". Clinical & Experimental Allergy. 35: 1625–1631. DOI:10.1111/j.1365-2222.2005.02391.x. PMID 16393329. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]