Coencima Q

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Estrutura química do coencima Q10 (n=10).

Os coencimas Q ou ubiquinonas son un grupo de coencimas formados por unha quinona cunha cadea lateral de isoprenos e unha estrutura química similar á das vitaminas E e K con importantes funcións biolóxicas. A máis salientable destas ubiquinonas nos humanos é o coencima Q10 ou CoQ10.

Historia[editar | editar a fonte]

O coencima Q foi descuberto polo equipo dirixido polo profesor Fred L. Crane no Instituto Encimático da Universidade de Wisconsin-Madison. A súa estrutura química foi resolta en 1958 polo Dr. D. E. Wolf e un grupo dirixido polo Dr. Karl Folkers dos Laboratorios Merck.[1]

Tipos[editar | editar a fonte]

Estrutura do CoQ.

Os diversos tipos de coencimas Q poden diferenciarse polo número de isoprenos que posúe a súa cadea lateral, que se indican como subíndice. Na natureza hai organismos con ubiquinonas con 6 unidades de isopreno (Saccharomyces cerevisiae), 8 (Escherichia coli) ou 9 (Caenorhabditis elegans), ou unha combinación de 9 e 10 (Mus musculus). Nos humanos a forma máis común é o CoQ10, aínda que tamén se poden encontrar pequenas trazas de Q9. Esta molécula denomínase tamén ubiquinona xa que é tan "ubicua" que a producen practicamente todos os organismos con metabolismo respiratorio.

Propiedades[editar | editar a fonte]

Na súa forma pura o coencima Q10 é un po cristalino amarelo-laranxa, inodoro e insípido. O CoQ10 difunde libremente na bicapa lipídica das membranas xa que é unha substancia liposoluble cunha estrutura de benzoquinona cunha longa cola isoprenoide hidrofóbica.

Nas células encóntrase en todas as membranas, onde realiza diversas funcións relacionadas coa súa capacidade redox, é dicir, a capacidade de alternar unha forma oxidada (quinona) cunha forma reducida (quinol). Como a molécula recolle dous hidróxenos doutras moléculas secuencialmente, hai un estado redox intermedio chamado semiquinona.

Quinona (esquerda), semiquinona (centro) e quinol (dereita).

Funcións metabólicas[editar | editar a fonte]

O CoQ10 está presente en todas as nosos células e intervén na produción de enerxía nas mitocondrias, xa que forma parte da cadea de transporte de electróns. O 95% das necesidades enerxéticas corporais obtense por procesos nos que intervén o coencima Q10[2] [3]. Os órganos que fan un consumo maior de enerxía (corazón, pulmóns, fígado) son os que presentan unhas concentracións de CoQ10 máis elevadas[4].

Na cadea respiratoria transporta electróns desde o complexo I (NADH-redutase) ou desde o complexo II (succinato deshidroxenase) ata o complexo III (coencima Q-citocromo c redutase). Ademais tamén participa como aceptor de electróns da acil-coencima A deshidroxenase implicada na beta-oxidación de ácidos graxos e da dihidro-orotato deshidroxenase, encima implicado na síntese de nucleótidos. Intervén na lanzadeira do glicerol-fosfato. Tamén se demostrou a súa implicación na actividade de encimas que desaxustan a fosforilación oxidativa e na apertura do poro mitocondrial e, xa que logo, na regulación da apoptose. Noutras membranas mostra unha función antioxidante, xa sexa de forma directa evitando a formación de lipoperóxidos ou de forma indirecta a través da reciclaxe doutros antioxidantes lipídicos como a vitamina E, ou hidrosolubles como a vitamina C ou ácido ascórbico.

Funcións fisiolóxicas[editar | editar a fonte]

Absorbemos esta molécula en gran parte cos nosos alimentos, pero podemos tamén sintetizala no noso organismo. O CoQ10 é un antioxidante, que protexe ás células dos efectos dos radicais libres oxidantes. A redución das taxas de CoQ10 foi relacionada co envellecemento[5], e con factores como o esforzo físico extremo, o estrés, o aumento do consumo de alcohol e tabaco, e con certas doenzas e o tratamento con medicamentos que reducen a taxa de colesterol, como as estatinas (sen que neste aspecto se demostrase un efecto negativo das estatinas)[6]. Niveis baixos desta molécula son relacionados por algúns estudos con maiores taxas de mortalidade despois de fallos cardíacos [7] pero estes resultados son discutidos por outros estudos[6].

Contido nos alimentos[editar | editar a fonte]

A nosa alimentación fornece unha cantidade diaria de 3 a 10 miligramos deste coencima[8]. Porén, en certas situacións pode ser necesaria a suplementación dietética. O coencima Q10 está presente sobre todo na carne e o peixe. Os legumes e os produtos lácteos conteñen relativamente pouco.[9]

Contido en CoQ10 dalgúns alimentos
en µg/100 g de materia fresca[10]
Alimentos Kamei
(1986)
Weber
(1997)
Mattila
(2001)
Kubo
(2008)
Carne de vaca 3100 3100 3650 3030-4010
Polo 2100 1700 1400 1710-2500
Peixe 550-6430 430-2700 850-1590 180-13000
Brócoli 860 660 ... 701
Patacas 100 52 50 105
Ovos 370 150 120 73

Biosíntese[editar | editar a fonte]

Un proceso de múltiples pasos que comeza co acetil-CoA e segue pola vía do mevalonato produce farnesil-PP, o precursor do colesterol, do CoQ, do dolicol, e das proteínas isopreniladas. Un encima moi importante desta vía é a hidroximetilglutaril Co-A redutase. A longa cadea isoprenoide do CoQ sintetízase pola trans-preniltransferase, que condensa o farnesil-PP con varias moléculas de isopentenil-PP, todas con configuración trans.[11] O seguinte paso implica a condensación desta cadea lateral isoprenoide co 4-hidroxibenzoato, catalizada pola poliprenil-4-hidroxi benzoato transferase. O hidroxibenzoato sintetízase a partir da tirosina ou da fenilalanina. Ademais de na mitocondria, estas dúas reaccións iniciais teñen lugar tamén no retículo endoplasmático e nos peroxisomas, o que quere dicir que hai múltiples lugares de síntese na célula animal.[12].

Xenes implicados nesta biosíntese son: PDSS1, PDSS2, COQ2, e COQ8/CABC1.[13]

Síntese química[editar | editar a fonte]

Utilízanse tres métodos diferentes para a fabricación de CoQ10: a fermentación con lévedos, a fermentación bacteriana e a síntese química. A producida pola fermentación dos lévedos está toda en configuración todo-trans, o que significa que é idéntica ao CoQ10 natural presente nos alimentos. Algúns estudos confirman a seguridade do consumo desta substancia[14].

O CoQ10 producida por síntese química xera tamén o isómero cis, unha configuración que non se atopa no CoQ10 natural.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Coenzyme Q10 - CoQ10 - Nutrition Health
  2. Ernster L, Dallner G: Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochim Biophys Acta 1271: 195-204, 1995
  3. Dutton PL, Ohnishi T, Darrouzet E, Leonard, MA, Sharp RE, Cibney BR, Daldal F and Moser CC. 4 Coenzyme Q oxidation reduction reactions in mitochondrial electron transport (pp 65-82) in Coenzyme Q: Molecular mechanisms in health and disease edited by Kagan VE and Quinn PJ, CRC Press (2000), Boca Raton
  4. Shindo, Y., Witt, E., Han, D., Epstein, W., and Packer, L., Enzymic and non-enzymic antioxidants in epidermis and dermis of human skin, Invest. Dermatol., 102 (1994) 122-124.
  5. Kalén A, Appelkvist E-L, Dallner G: Age-related changes in the lipid compositions of rat and human tissues. Lipids 24: 579-584, 1989
  6. 6,0 6,1 McMurray JV, Dunselman P, Wedel H et Als. Coenzyme Q10, rosuvastatin, and clinical outcomes in heart failure: a pre-specified substudy of CORONA (Controlled Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure), J Am Coll Cardiol, 2010;56:1196–1204
  7. Molyneux SL, Florkowski CM, George PM et Als. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure, J Am Coll Cardiol, 2008;52:1435–1441
  8. Weber C: Dietary intake and absorption of coenzyme Q. In: Kagan VE, Quinn PJ: Coenzyme Q: Molecular mechanisms in health and disease. CRC Press, pp 209-215, 2001
  9. ERNA
  10. As referencias bibliográficas son do ERNA, European Responsible Nutrition Alliance
  11. Tran UC, Clarke CF: Endogenous synthesis of coenzyme Q in eukaryotes. Mitochondrion 2007, 7 Suppl:S62-71.
  12. Bentinger M, Tekle M, Dallner G: Coenzyme Q--biosynthesis and functions. Biochem Biophys Res Commun 2010, 396(1):74-79.
  13. Carmen Espinós, Vicente Felipo, Francesc Palau (1 August 2009). Inherited Neuromuscular Diseases: Translation from Pathomechanisms to Therapies. Springer. pp. 122–. ISBN 9789048128129. http://books.google.com/books?id=uxQ_pjKNhE8C&pg=PA122. [1]
  14. Williams KD, Maneka JD, AbdelHameed M, Hall RL, PalmerTE, Kitano M, Hidaka T: 52-Week oral gavage chronic toxicity study with ubiquinone in rats with a 4-week recovery. J Agric Food Chem 47: 3756-3763, 1999

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]