Ácido indol-3-acético

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Ácido indol-3-acético
Identificadores
Número CAS 87-51-4
PubChem 802
ChemSpider 780
DrugBank DB07950
KEGG C00954
ChEBI CHEBI:16411
ChEMBL CHEMBL82411
Imaxes 3D Jmol Image 1
Propiedades
Fórmula molecular C10H9NO2
Masa molecular 175,184
Aspecto sólido branco
Punto de fusión 168-170 °C (441-443 K)
Solubilidade en auga moderada

Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.

O ácido indol-3-acético ou ácido indolacético (AIA ou IAA) é a hormona de plantas natural máis común entre o grupo das auxinas. É a auxina máis coñecida, e foi suxeito de amplos estudos en fisioloxía vexetal.[1] Quimicamente, o IAA é un ácido carboxílico no cal o grupo carboxilo está unido por medio dun grupo metileno á posición C-3 dun anel indol.

Biosíntese e actividade biolóxica[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Auxina.

O IAA prodúcese predominantemente nas células das xemas das plantas e nas follas moi novas. As plantas poden sintetizar IAA por varias vías biosintéticas independentes. Catro delas empezan polo triptófano, pero hai tamén unha vía biosintética independente do triptófano.[2] As plantas producen principalmente IAA a partir de triptófano por medio do ácido indol-3-pirúvico.[3][4] Na planta Arabidopsis thaliana o IAA tamén se produce a partir de triptófano a través da indol-3-acetaldoxima.[5]

O IAA ten moitos efectos, como é típico das auxinas, como inducir o alongamento da célula e a división celular cos resultados que isto supón para o crecemento e desenvolvemento da planta. A unha escala máis grande, o IAA serve como molécula de sinalización necesaria para o desenvolvemento de órganos da planta e a coordinación do crecemento.

Fórmase a partir do triptófano, xunto co triptofol en ratas infectadas polo Trypanosoma brucei gambiense.[6]

Análogos sintéticos[editar | editar a fonte]

Hai no mercado auxinas análogas sintéticas do ácido idolacético que poden ser máis baratas e metabolicamente estables, para o seu uso en horticultura, como o ácido indol-3-butírico (IBA) e o ácido 1-naftalenoacético (NAA).

Estudos feitos sobre o IAA na década de 1940 levaron ao descubrimento dos fenoxi herbicidas ácido 2,4-diclorofenoxiacético ácidos 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) e 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T). Igual que o IBA e o NAA, os 2,4-D e 2,4,5-T son análogos metabólica e ambientalmente máis estables do IAA. Porén, cando se pulverizan sobre plantas dicotiledóneas de folla larga, inducen un rápido e incontrolado crecemento, que finalmente as mata. Os primeiros introducíronse en 1946, e o seu uso estaba moi estendido na década de 1950.

Síntese[editar | editar a fonte]

Quimicamente, poden sintetizarse por reacción do indol co ácido glicólico en presenza dunha base a 250 °C:[7]

Synthesis of indole-3-acetic acid.png

Desenvolvéronse moitos métodos para a súa síntese desde a súa síntese orixinal a partir do indol-3-acetonitrilo.[8]

Toxicidade para os órganos humanos[editar | editar a fonte]

Fixéronse poucas investigacións sobre os efectos do IAA nos humanos e os datos sobre a súa toxicidade son limitados. Non hai datos sobre efectos carcinóxenos, teratoxénicos, ou no desenvolvemento. O IAA está listado no seu MSDS como potencialmente mutaxénico para as células somáticas de mamíferos. Está listado como un irritante potencial da pel, ollos, e aparato respiratorio, e advírtese aos usuarios que non o inxiran. Os protocolos para a inxestión, inhalación, e exposición á pel e ollos son os estándar para os compostos moderadamente velenosos e inclúen lavar abondosamente a zona afectada de pel ou ollos, e respirar aire fresco en caso de inhalación, e acudir a un médico. Non hai que inducir vómitos no caso de inxestión. Na clasificación NFPA 704 de perigos para a saúde o IAA é de nivel 2, o que denota un risco de incapacitación temporal cunha exposición intensa ou prolongada, pero non crónica, e unha posibilidade de lesións residuais.[9]

Outros usos[editar | editar a fonte]

Efectos no desenvolvemento do cerebro de embrión de rata[editar | editar a fonte]

Fixéronse estudos para determinar os efectos do IAA e compostos químicos similares sobre o desenvolvemento do córtex cerebral durante a embrioxénese temperán. Un estudo feito en ratas determinou que tales compostos facían diminuír as actividades locomotoras dos embrións ou fetos. Ademais, o tratamento con IAA e o análogo 1(metil)-IAA orixinou un significativo decrecemento do tamaño dos cerebros (en relación co peso corporal) en animais que estaban no día embrionario 21.[10]

Cancro[editar | editar a fonte]

O ácido indol-3-acético (IAA) e a HRP ou peroxidase do ravo picante (Armoracia rusticana) propuxéronse como posiblemente útiles na terapia do cancro. O IAA reacciona coa HRP. Desta maneira, as células etiquetadas con HRP poden ser matadas selectivamente, porque se producen radicais tóxicos ao producirse a reacción entre o IAA e a HRP. Pero deben facerse máis estudos antes de que poidan empezar os estudos clínicos.[11]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Simon, Sibu; Petrášek, Jan (2011). "Why plants need more than one type of auxin". Plant Science 180 (3): 454–60. PMID 21421392. doi:10.1016/j.plantsci.2010.12.007. 
  2. Zhao, Yunde (2010). "Auxin Biosynthesis and Its Role in Plant Development". Annual Review of Plant Biology 61: 49–64. PMC 3070418. PMID 20192736. doi:10.1146/annurev-arplant-042809-112308. 
  3. Mashiguchi, Kiyoshi; Tanaka, Keita; Sakai, Tatsuya; Sugawara, Satoko; Kawaide, Hiroshi; Natsume, Masahiro; Hanada, Atsushi; Yaeno, Takashi; Shirasu, Ken (2011). "The main auxin biosynthesis pathway in Arabidopsis". Proceedings of the National Academy of Sciences 108 (45): 18512–7. Bibcode:2011PNAS..10818512M. PMC 3215075. PMID 22025724. doi:10.1073/pnas.1108434108. 
  4. Won, Christina; Shen, Xiangling; Mashiguchi, Kiyoshi; Zheng, Zuyu; Dai, Xinhua; Cheng, Youfa; Kasahara, Hiroyuki; Kamiya, Yuji; Chory, Joanne (2011). "Conversion of tryptophan to indole-3-acetic acid by TRYPTOPHAN AMINOTRANSFERASES OF ARABIDOPSIS and YUCCAs in Arabidopsis". Proceedings of the National Academy of Sciences 108 (45): 18518–23. Bibcode:2011PNAS..10818518W. PMC 3215067. PMID 22025721. doi:10.1073/pnas.1108436108. 
  5. Sugawara, Satoko; Hishiyama, Shojiro; Jikumaru, Yusuke; Hanada, Atsushi; Nishimura, Takeshi; Koshiba, Tomokazu; Zhao, Yunde; Kamiya, Yuji; Kasahara, Hiroyuki (2009). "Biochemical analyses of indole-3-acetaldoxime-dependent auxin biosynthesis in Arabidopsis". Proceedings of the National Academy of Sciences 106 (13): 5430–5. Bibcode:2009PNAS..106.5430S. JSTOR 40455212. PMC 2664063. PMID 19279202. doi:10.1073/pnas.0811226106. 
  6. Short-Term Metabolism of [14C]Tryptophan in Rats Infected with Trypanosoma brucei gambiense. Henry Howard Stibbs and John Richard Seed, J Infect Dis., 1975, volume 131, issue 4, pages 459-462, doi 10.1093/infdis/131.4.459
  7. Johnson, Herbert E.; Crosby, Donald G. (1964), "Indole-3-acetic Acid", Org. Synth. 44: 64 ; Coll. Vol. 5: 654 [1]}}
  8. Majima, Rikō; Hoshino, Toshio (1925). "Synthetische Versuche in der Indol-Gruppe, VI.: Eine neue Synthese von β-Indolyl-alkylaminen". Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft (A and B Series) 58 (9): 2042–6. doi:10.1002/cber.19250580917. 
  9. "Indole-3-Acetic Acid: Material Safety Data Sheet." November 2008.
  10. Furukawa, Satoshi; Usuda, Koji; Abe, Masayoshi; Ogawa, Izumi (2005). "Effect of Indole-3-Acetic Acid Derivatives on Neuroepithelium in Rat Embryos". The Journal of Toxicological Sciences 30 (3): 165–74. PMID 16141651. doi:10.2131/jts.30.165. 
  11. Kawano, T (2003). "Possible use of indole-3-acetic acid and its antagonist tryptophan betaine in controlled killing of horseradish peroxidase-labeled human cells". Medical Hypotheses 60 (5): 664–6. PMID 12710900. doi:10.1016/S0306-9877(03)00012-4.