Translocación de grupo PEP

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.

A translocación de grupo PEP, tamén chamada sistema da fosfotransferase ou PTS, é un método utilizado polas bacterias para a captación de azucres do seu medio no que a fonte de enerxía para o transporte é o enlace de alta enerxía do fosfato do fosfoenolpiruvato (PEP); dito fosfato pasa á molécula transportada durante ao seu paso a través da membrana. É un sistema de múltiples compoñentes que sempre implica a algún encima da membrana plasmática e outros do citoplasma. Un exemplo deste transporte atópase na bacteria Escherichia coli. O sistema foi descuberto por Saul Roseman en 1964.[1]

O sistema da fosfotransferase está implicado no transporte de moitos azucres ao interior da bacteria, como glicosa, manosa, frutosa e celobiosa. Os azucres PTS poden diferir dun grupo bacteriano a outro, xa que indican as fontes de carbono máis axeitadas dispoñibles no ambiente no que evolucionou cada grupo bacteriano. O grupo fosforilo do fosfoenolpiruvato (PEP) é finalmente transferido ao azucre importado por medio de varias proteínas. O grupo fosforilo transfírese ao Encima E I (EI), á Proteína estable á Calor (HPr) ou ao Encima E II (EII) uníndose a un residuo do aminoácido histidina conservado, ou é transferido ao Encima E II B (EIIB) uníndose xeralmente a un residuo de cisteína (e só máis raramente a un de histidina).[2]

No proceso do transporte PTS de glicosa específico das bacterias entéricas, o PEP transfire o seu fosforilo a un residuo de histidina en EI. Á súa vez, EI transfire o fosfato á HPr. Desde a HPr o fosforilo pasa ao EIIA. O EIIA é específico para a glicosa e despois transfire o grupo fosforilo ao EIIB xustamembrana (adxacente á membrana a un lado dela). Finalmente, EIIB fosforila a glicosa mentres cruza a membrana plasmática a través do Encima II C transmembrana (EIIC), formando glicosa 6-fosfato.[2] A vantaxe de transformar a glicosa en glicosa 6-fosfato é que ao estar cargada no grupo fosfato non pode saír da célula, o que orixina un gradiente de concentración de glicosa nunha soa dirección. A HPr é común aos sistemas de fosfotransferase doutros azucres antes mencionados, igual que o EI.[3]

As proteínas que están nesta ruta encimática augas abaixo de HPr tenden a variar segundo os azucres trnasportados. A transferencia dun grupo fosfato ao substrato unha vez que este foi importado a través do transportador de membrana impide que o transportador recoñeza o substrato de novo (só recoñece o substrato non fosfatado), mantendo así o gradiente de concentración que favorece a importación de máis substrato a través do transportador.

Co sistema da glicosa fosfotransferase, o estado de fosforilación de EIIA pode ter funcións regulatorias. Por exemplo, con concentracións de glicosa baixas acumúlase o EIIA fosforilado e isto activa a adenilato ciclase unida a membranas. Os niveis de AMP cíclico intracelular elévanse e isto activa a CAP (proteína activadora por catabolito), que está implicada no sistema de represión por catabolito, tamén chamado efecto glicosa. Cando a concentración de glicosa é alta, EIIA está principalmente desfosforilado e isto permite que inhiba a encimas como a adenilato ciclase, glicerol quinase, lactosa permease (implicada no operón lac), e maltosa permease. Así, o sistema de translocación de grupo PEP, ademais de ser un modo eficiente de importar substratos ao interior de bacterias, liga tamén este transporte coa regulación doutras proteínas relevantes.

A translocación de grupo en xeral defínese como o tipo de transporte no que a substancia é modificada quimicamente durante o seu paso pola membrana[4]. Os casos mellor estudados son os do sistema da fosfotransferase, que se pode considerar un tipo de transporte activo. Despois da translocación, o metabolito transportado é modificado no metabolismo.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Bramley HF, Kornberg HL (July 1987). "Sequence homologies between proteins of bacterial phosphoenolpyruvate-dependent sugar phosphotransferase systems: identification of possible phosphate-carrying histidine residues". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 84 (14): 4777–80. DOI:10.1073/pnas.84.14.4777. PMC 305188. PMID 3299373. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=305188.
  2. 2,0 2,1 Lengeler, Joseph W.; Drews, Gerhard; Schlegel, Hans G. (1999). Biology of Prokaryotes. Stuttgart, Germany: Blackwell Science. pp. 83–84. ISBN 978-0-632-05357-5.
  3. Madigan, M. T., J. M. Martinko, P. V. Dunlap, and D. P. Clark. Brock biology of microorganisms. 12th ed. San Francisco, CA: Pearson/Benjamin Cummings, 2009.
  4. M. Madigan, J. Martinko, J. Parker. Brock. Biología de los Microorganismos. 10ª edición (2003). Páxina 72. ISBN 84-205-3679-2.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]