Placa de Peyer

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Corte transversal do íleo no que se ven placas de Peyer, unha delas sinalada en vermello.

As placas de Peyer ou nódulos linfáticos agregados son agregacións de tecido linfoide que se encontran na porción final do intestino delgado, o íleo, nos humanos, con función inmunitaria, que conteñen moitos linfocitos. Considéranse parte do tecido linfoide asociado ás mucosas, concretamente do GALT.[1]. Reciben o seu nome en honor ao anatomista suízo do século XVII Johann Conrad Peyer.

Localización e aparencia[editar | editar a fonte]

En humanos atópanse xeralmente só no íleo, aínda que hai tamén tecido linfoide menos concentrado noutras zonas [2], o que permite diferenciar o íleo do xexuno e duodeno. O duodeno pode identificarse polas súas glándulas de Brunner, e o xexuno non ten nin glándulas de Brunner nin placas de Peyer. Estas últimas caracterizan o íleo.

As placas de Peyer teñen o aspecto de engrosamentos alongados do epitelio intestinal duns poucos centímetros de lonxitude. Nos seres humanos hai unhas 30-40. Olladas con microscoipio, as placas de Peyer aparecen como folículos de tecido linfático ovais ou arredondados, similares a nódulos linfáticos, localizados na lámina propia da mucosa intestinal e estendéndose pola submucosa do íleo. Están formados por tecido linfoide denso con grandes centros xerminais no seu interior e na súa periferia hai unha fina capa de fibras reticulares. Na vellez as placas de Peyer sofren unha notable involución [3].

Nos adultos, os linfocitos B son os predominantes nos centros xerminais dos folículos. Os linfocitos T atópanse nas áreas entre os folículos.

Funcións[editar | editar a fonte]

Como a luz do tracto gastrointestinal está exposto ao ambiente externo, está poboado por multitude de microorganismos, moitos deles potencialmente patóxenos. As placas de Peyer interveñen na vixilancia inmune na luz intestinal e facilitan a xeración da resposta inmune na mucosa.

Os microorganismos patóxenos e outros antíxenos que entran no tracto intestinal encóntranse cos macrófagos, células dendríticas, linfocitos B, e linfocitos T que se atopan nas placas de Peyer e outros tecidos linfoides asociados á mucosa.

As placas de Peyer están cubertas por un epitelio especial que contén células especializadas chamadas células micropregadas (células M), as cales coa súa actividade de endocitose toman o antíxeno directamente da luz intestinal e cédeno ás células presentadoras do antíxeno (localizadas nunha única área con forma de bolsa na súa zona basolateral). [4]. As células dendríticas do intestino poden tamén tomar directamente os antíxenos da luz intestinal ao proxectaren prolongacións dendríticas entre as células epiteliais do intestino [5] [6].

Baixo o efecto do ácido retinoico (un derivado da vitamina A) segregado polas células dendríticas, os linfocitos T activados nas placas de Peyer producen varias citocinas entre as cales están o TGFβ, e as interleucinas IL-4, IL-6 e IL-10. Á súa vez, estas citocinas activan a recombinación isotópica para a formación de inmunoglobulinas e a produción de IgA polos linfocitos B [7].

As células B e os linfocitos de memoria son estimulados cando se encontran cos antíxenos nas placas de Peyer. Estas células pasan despois aos nódulos linfáticos mesentéricos, onde se amplifica a resposta inmune. Os linfocitos activados pasan á circulación sanguínea polo conduto torácico linfático e viaxan ao intestino, onde exercen as súas funcións efectoras finais [8].

Patoloxía[editar | editar a fonte]

Aínda que estas placas son importantes na resposta inmune, o excesivo crecemento do tecido linfoide nas placas de Peyer é patolóxico, xa que a hipertrofia das placas de Peyer foi asociado coa intususcepción idiopática.

A hipertrofia das placas de Peyer tamén foi asociada coa susceptibilidade ás encefalopatías esponxiformes transmisibles orixinadas por prións.

Algúns patóxenos como o poliovirus e a bacteria Salmonella hadar teñen como diana esta sección do intestino. [9]

A patoxenia da salmonelose polo xeral de Salmonella do serotipo typhy comenza coa inxestión dun inóculo, que se é o suficientemente grande, superará a barreira gástrica constituída polo pH ácido. O organismo patóxeno consegue atravesar a barreira intestinal e é fagocitado nas placas de Peyer, e a protección que a bacteria ten ante os leucocitos polimorfonucleares, o sistema do complemento e as inmunoglobulinas permítelle espallarse polo sistema linfático e colonizar as áreas do sistema reticuloendotelial. O inóculo comezará entón a multiplicarse e a aumentar en número, chegando a producir a necrose das placas de Peyer ao afectar aos villi do intestino delgado.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Brandtzaeg P, Kiyono H, Pabst R, Russell MW. Terminology: nomenclature of mucosa-associated lymphoid tissue.
  2. J.S. Cornes, Gut. 1965 June; 6(3): 225–229.Number, size, and distribution of Peyer's patches in the human small intestine: Part I The development of Peyer's patches.
  3. D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxinas 659-660. ISBN 84-7605-361-4
  4. Neutra MR, Mantis NJ, Kraehenbuhl JP, Nat Immunol. 2001 Nov;2(11):1004-9.Collaboration of epithelial cells with organized mucosal lymphoid tissues.
  5. Rescigno M, Urbano M, Valzasina B, Francolini M, Rotta G, Bonasio R, Granucci F, Kraehenbuhl JP, Ricciardi-Castagnoli P. Nat Immunol. 2001 Apr;2(4):361-7.Dendritic cells express tight junction proteins and penetrate gut epithelial monolayers to sample bacteria.
  6. Lelouard H, Fallet M, de Bovis B, Méresse S, Gorvel JP.Gastroenterology. 2011 Dec 8.Peyer's Patch Dendritic Cells Sample Antigens by Extending Dendrites Through M Cell-Specific Transcellular Pores.
  7. Mora JR, Iwata M, Eksteen B, Song SY, Junt T, Senman B, Otipoby KL, Yokota A, Takeuchi H, Ricciardi-Castagnoli P, Rajewsky K, Adams DH, von Andrian UH. Science. 2006 Nov 17;314(5802):1157-60.Generation of gut-homing IgA-secreting B cells by intestinal dendritic cells.
  8. Mowat AM. Nat Rev Immunol. 2003 Apr;3(4):331-41.Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens.
  9. Pascall, C R; Stearn, E J; Mosley, J G (1980-07-05). "Short Reports". British Medical Journal: 26. PMC 1713722. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1713722. "A diferenza da peritonite por S hadar, a peritonite por S. typhi débese á perforación das placas de Peyer."