Decidualización

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Sección do útero grávido no terceiro e cuarto meses.
Micrografía que mostra a decidualización do endometrio debido á proxesterona exóxena (pílula anticonceptiva oral). Tinguidura de hematoxilina-eosina.

A decidualización é un proceso que ten como resultado a aparición de cambios significativos nas células do endometrio en preparación do ou durante o embarazo. Isto inclúe cambios morfolólxicos e funcionais (a reacción decidual) nas células estromáticas endometriais, a presenza de leucocitos deciduais e cambios vasculares nas arterias maternas. O conxunto destes cambios ten como resultado que o endometrio cambie a un tecido con outra estrutura chamado decidua. En humanos, a decidua despréndese despois do parto.[1]

A decidualización ten un importante papel na promoción da formación da placenta entre o corpo da nai e o do feto ao favorecer a invasividade das células trofoblásticas. Tamén desencadea a produción de factores celulares e moleculares que causan cambios estruturais ou remodela as arterias espirais maternas. A decidualización é necesaria nalgunhas especies de mamíferos nas que se produce a implantación do embrión e a invasión das células trofoblásticas do endometrio, tamén chamada placentación hemocorial. Isto permite que o sangue materno entre en contacto directo co corion fetal, unha membrana entre os tecidos fetais e maternos, e permite o intercambio de nutrientes e gases. Porén, reaccións similares á decidualización tamén se observaron nalgunhas especies que non presentan placentación hemocorial.[2]

En humanos a decidualización ocorre despois da ovulación durante o ciclo menstrual. Despois da implantación do embrión, a decidua segue desenvolvéndose a favorece o proceso da placentación. No momento en que o embrión se implanta, o recubrimento endometrial decidualizado despréndese ou, como no caso das especies que seguen un ciclo estral, é absorbida.[1] Nas especies que menstruan, a decidualización é espontánea e ocorre como resultado da secreción de hormonas maternas. En especies non menstruantes, a decidualización non é espontánea, o que significa que só ocorre despois de que hai sinais externos de que se implantou un embrión.[3]

Introdución[editar | editar a fonte]

Despois da ovulación os altos niveis de proxesterona inician os cambios moleculares que levan á decidualización. O proceso desencadea un influxo de leucocitos deciduais xunto con cambios morfolóxicos e funcionais das células do estroma endometrial. Os cambios nas células estromáticas endometriais causan o desenvolvemento do endometrio nun recubrimento secretor que produce diversas proteínas, citocinas e factores de crecemento. Estes factores segregados regulan a invasividade das células trofoblásticas que finalmente forman a conexión placentaria se un embrión se implanta na decidua.[4]

Leucocitos deciduais[editar | editar a fonte]

Unha das características identificadoras da decidua é a presenza de gran cantidade de leucocitos que son principalmente células asasinas naturais uterinas (uNK) especializadas[5] e algunhas células dendríticas. Como o feto consta tanto de ADN de orixe materna coma paterna, os leucocitos deciduais teñen un papel na supresión da resposta inmunitaria da nai para previr que o feto sexa tratado como un elemento xeneticamente alleo. Ademais das súas funcións inmunes, as células uNK e dendríticas actúan tamén como reguladores da remodelación das arterias espirais da nai remodelando a diferenciación das células estromáticas endometriais.[6]

Células estromáticas endometriais[editar | editar a fonte]

As células estromáticas endometriais son as células do tecido conectivo do endometrio, de aparencia fibroblástica. Porén, a decidualización causa que se inchen e adopten unha aparencia epitelial debido á acumulación de glicóxeno e pingas de lípidos. Ademais, empezan a segregar citocinas, factores de crecemento e proteínas como a IGFBP1 e a prolactina, xunto con proteínas da matriz extracelular, como a fibronectina e a laminina. O incremento da produción destas proteínas da matriz extracelular fai que o endometrio adquira unha estrutura mais densa, converténdose no que se denomina decidua, a cal produce factores que promoven a adhesión do trofoblasto e inhiben a invasión excesivamente agresiva.[7]

Durante o embarazo[editar | editar a fonte]

A reacción decidual obsérvase no inicio do embarazo na área xeneralizada onde o blastocisto contacta coa decidua endometrial. Consiste nun incremento das funcións secretoras do endometrio na área de implantación, así como no estroma circundante, que se volve edematoso.[8]

A reacción decidual soamente ocorre en humanos e unhas poucas especies máis. A reacción decidual e a decidua non cómpren para a implantación. As probas disto son que en embarazos ectópicos e nas histerectomías, a implantación pode ocorrer noutras partes da cavidade abdomino-pélvica distintas do útero.[9]

Papel en enfermidades e trastornos[editar | editar a fonte]

As anormalidades na decidualización foron implicadas en doenzas como a endometriose, na cal a alteración da decidualización leva ao crecemento ectópico de tecido uterino. A falta de decidualización foi tamén ligada a taxas máis altas de aborto natural.[10]

A deciduíte crónica, unha inflamación crónica da decidua, foi ligada a nacementos prematuros.[11]

En investigación[editar | editar a fonte]

O proceso de decidualización é iniciado pola proxesterona, pero necesita adenosín monofosfato cíclico (AMPc) para que actúe como molécula de sinalización inicial para sensibilizar as células endometriais á proxesterona. En consecuencia, as células estromáticas endometriais humanas foron decidualizadas en cultivo con análogas químicos do AMPc xunto con proxesterona. A decidualización in vitro orixina cambios morfolóxicos similares nas células estromáticas endometriais humanas e tamén unha produción regulada á alza de marcadores de decidualización como a IGFBP1 e a prolactina.[7]

Os modelos de ratos usáronse moitísimo para a identificación dos factores moleculares necesarios e implicados na decidualización.[12]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 Pansky, Ben (1982-08-01). Review of Medical Embryology (en inglés). McGraw-Hill. ISBN 9780071053037. 
  2. Kurjak, Asim; Chervenak, Frank A. (2006-09-25). Textbook of Perinatal Medicine, Second Edition (en inglés). CRC Press. ISBN 9781439814697. 
  3. Emera, Deena; Romero, Roberto; Wagner, Günter (2011-11-07). "The evolution of menstruation: A new model for genetic assimilation". BioEssays (en inglés) 34 (1): 26–35. ISSN 0265-9247. PMC 3528014. PMID 22057551. doi:10.1002/bies.201100099. 
  4. Brosens, Jan J.; Pijnenborg, Robert; Brosens, Ivo A. (novembro de 2002). "The myometrial junctional zone spiral arteries in normal and abnormal pregnancies". American Journal of Obstetrics and Gynecology 187 (5): 1416–1423. PMID 12439541. doi:10.1067/mob.2002.127305. 
  5. Lash, G.E.; Robson, S.C.; Bulmer, J.N. (marzo de 2010). "Review: Functional role of uterine natural killer (uNK) cells in human early pregnancy decidua". Placenta 31: S87–S92. PMID 20061017. doi:10.1016/j.placenta.2009.12.022. 
  6. Blois, Sandra M.; Klapp, Burghard F.; Barrientos, Gabriela (2011). "Decidualization and angiogenesis in early pregnancy: unravelling the functions of DC and NK cells". Journal of Reproductive Immunology 88 (2): 86–92. PMID 21227511. doi:10.1016/j.jri.2010.11.002. 
  7. 7,0 7,1 Gellersen, Birgit; Brosens, Ivo; Brosens, Jan (2007-11-01). "Decidualization of the Human Endometrium: Mechanisms, Functions, and Clinical Perspectives". Seminars in Reproductive Medicine (en inglés) 25 (6): 445–453. ISSN 1526-8004. PMID 17960529. doi:10.1055/s-2007-991042. 
  8. T. F. Kruger, M. H. Botha. Clinical Gynaecology; page 67. Juta Academic; 3ª edición (5 de setembro de 2008). ISBN 0702173053
  9. Nordqvist, Christian (29 de maio de 2011). "Baby Who Developed Outside The Womb Is Born". Medical News Today. Consultado o 2014-10-20. 
  10. Gellersen, Birgit; Brosens, Jan J. (2014-08-20). "Cyclic Decidualization of the Human Endometrium in Reproductive Health and Failure". Endocrine Reviews 35 (6): 851–905. ISSN 0163-769X. PMID 25141152. doi:10.1210/er.2014-1045. 
  11. Edmondson, Nadeen; Bocking, Alan; Machin, Geoffrey; Rizek, Rose; Watson, Carole; Keating, Sarah (2008-01-02). "The Prevalence of Chronic Deciduitis in Cases of Preterm Labor without Clinical Chorioamnionitis". Pediatric and Developmental Pathology 12 (1): 16–21. ISSN 1093-5266. PMID 18171100. doi:10.2350/07-04-0270.1. 
  12. Ramathal, Cyril; Bagchi, Indrani; Taylor, Robert; Bagchi, Milan (2010-01-01). "Endometrial Decidualization: Of Mice and Men". Seminars in Reproductive Medicine (en inglés) 28 (1): 017–026. ISSN 1526-8004. PMC 3095443. PMID 20104425. doi:10.1055/s-0029-1242989. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]