Ciclo lisoxénico
O ciclo lisoxénico ou lisoxenia é un dos métodos de reprodución dos virus. A lisoxenia caracterízase pola integración do ácido nucleico dun virus bacteriófago (virus que infecta bacterias) no cromosoma da bacteria hóspede ou a formación dun replicón circular no citoplasma bacteriano. O material xenético do bacteriófago unha vez integrado denomínase profago ou prófago,[1] e pode ser transmitido ás células fillas da bacteria en cada división celular, porque cando se fai a replicación do cromosoma bacteriano tamén se fai a do profago integrado. Todas as bacterias fillas levan o profago. Chegado un momento, algún estímulo, como pode ser a radiación ultravioleta ou a presenza de certas substancias químicas, pode facer que o profago orixine a formación de novos fagos, dando lugar a un ciclo lítico, no que a proxenie de virus lisará a célula.[2] Os ciclos lisoxénicos poden tamén ocorrer en eucariotas, aínda que o método de incorporación do ADN non se comprende tan ben.
A distinción entre ciclos líticos e lisoxénicos baséase no modo en que se propaga o ADN viral durante a reprodución normal da bacteria. Os fagos líticos propáganse por medio da produción dunha proxenie de miles de fagos completamente formados capaces de infectar a outras células. Nos fagos lisoxénicos o que se propaga durante o ciclo lisoxénico é o seu xenoma en forma de profago á vez que a bacteria se divide. No ciclo lisoxénico non se lisa a célula bacteriana e no lítico si.[3] Os fagos que se replican só por medio de ciclos líticos denomínanse fagos virulentos, mentres que os que se replican usando ciclos lisoxénicos e líticos denomínanse fagos temperados ou atenuados.[2]
Bacteriófagos
[editar | editar a fonte]Os bacteriófagos son virus que infectan e se replican dentro de bacterias. Os fagos temperados (como o fago lambda) poden reproducirse por medio dun ciclo lítico ou lisoxénico. Durante o ciclo lisoxénico o xenoma do bacteriófago está integrado no cromosoma bacteriano formando o profago e non se expresa, pero cópiase pasivamente en todas as células bacterianas fillas que se formen. Deste modo pode multiplicarse a bacteria, pero tamén o fai á vez o profago.[4][4] As bacterias que conteñen o profago denomínanse lisóxenos. Os lisóxenos poden permanecer no ciclo lisoxénico durante moitas xeracións pero poden cambiar en calquera momento ao ciclo lítico por un proceso chamado indución.[4] Durante a indución, o ADN do profago escíndese do xenoma bacteriano e é transcrito e traducido para fabricar as proteínas da cápside vírica e as que regulan o ciclo lítico.[4]
O organismo modelo utilizado para estudar a lisoxenia é o fago lambda, que infecta a Escherichia coli. A integración do profago, o mantemento da lisoxenia, a indución, e o control da escisión do xenoma do fago durante a indución foron determinados con detalle estudando ese virus.
Vantaxes e desvantaxes para a bacteria
[editar | editar a fonte]Os bacteriófagos son parasitos porque infectan aos seus hóspedes, usan a maquinaria bacteriana para replicarse, e finalmente lisan a bacteria. Para a bacteria a infección por fagos temperados ten vantaxes e desvantaxes por causa do ciclo lisoxénico. Durante o ciclo lisoxénico, o xenoma do virus incorpórase como profago e un represor impide a replicación viral. Con todo, o fago temperado pode escapar da represión e replicarse, producindo partículas virais, e lisando a bacteria.[5] O fago temperado que escapa á represión sería unha desvantaxe para a bacteria. Por outra parte, o profago pode transferir xenes (ver conversión lisoxénica máis adiante) que potencian a virulencia e resistencia da bacteria ante o sistema inmunitario (en caso de certas bacterias infecciosas). Ademais, o represor producido polo profago, que fai que os xenes do profago sexan reprimidos, confire inmunidade á bacteria hóspede ante a infección lítica doutros virus relacionados.[5]
Conversión lisoxénica
[editar | editar a fonte]Nalgunhas interaccións entre fagos lisoxénicos e bacterias, pode ocorrer o fenómeno da conversión lisoxénica. Esta ten lugar cando o bacteriófago induce un cambio no fenotipo da bacteria infectada, que non é parte do ciclo usual do fago, senón que lle dá á bacteria propiedades especiais. Os cambios débense a xenes do fago, e xeralmente implican á membrana externa da célula, que se fai impenetrable para outros fagos ou mesmo incrementa a capacidade patoxénica da bacteria. Deste modo, os fagos temperados tamén xogan un papel no espallamento de factores de virulencia como exotoxinas e exoencimas, entre as bacterias.
Supervivencia bacteriana
[editar | editar a fonte]A conversión lisoxénica permite a formación de biofilmes en Bacillus anthracis[6] As cepas de B. anthracis desprovistas do fago non poden formar biofilmes, os cales son comunidades bacterianas adheridas a superficies con material extracelular, que lle permiten á bacteria ter un mellor acceso aos nutrientes e sobrevivir aos estreses ambientais.[7] Ademais, a conversión lisoxénica en Bacillus subtilis, Bacillus thuringiensis e Bacillus cereus potencia a súa taxa ou grao de esporulación.[6] A esporulación produce endósporas, que están metabolicamente dormentes e son moi resistentes ás altas temperaturas, radiacións ionizantes, desecamento, antibióticos, e desinfectantes.[6]
Virulencia bacteriana
[editar | editar a fonte]As bacterias non virulentas tamén se poden transformar en bacterias moi virulentas por medio da conversión lisoxénica polos factores de virulencia que levan os profagos lisoxénicos.[8] Os xenes de virulencia que levan os profagos como elementos xenéticos autónomos, confírenlle unha vantaxe á bacteria, que se beneficia indirectamente do virus.[6]
Exemplos:
- A bacteria Corynebacterium diphtheriae causante da difteria só produce a toxina diftérica, que a fai máis virulenta, se está infectada polo bacteriófago β, que codifica dita toxina no seu xene Tox e a produce cando hai niveis baixos de ferro; as cepas da bacteria sen o fago non son toxixénicas.[9]
- Vibrio cholerae é orixinalmente non tóxica, pero convértese en tóxica, producindo a toxina colérica, se está infectada polo fago CTXφ.
- Shigella dysenteriae, que produce disentería ten toxinas que caen dentro de dous grandes grupos, Stx1 e Stx2, cuxos xenes se considera que forman parte de profagos lambdoides.
- Streptococcus pyogenes, produce unha exotoxina piroxénica, que a obtén por conversión lisoxénica, e que causa febre e erupcións cutáneas escarlatas, a escarlatina.
- Certas cepas de Clostridium botulinum, que causan botulismo, expresan a toxina botulínica a partir de xenes transducidos por fagos.
Prevención da conversión lisoxénica
[editar | editar a fonte]Propuxéronse estratexias para combater certas infeccións bacterianas bloqueando a indución do profago (a transición do ciclo lisoxénico ao lítico) eliminando axentes de indución in vivo.[8] As especies reactivas do oxíxeno, como o peróxido de hidróxeno, son fortes axentes oxidantes que poden descompoñerse en radicais libres e causar danos ao ADN da bacteria, o cal provoca a indución do profago.[8] Unha estratexia potencial para combsater a indución de profagos é mediante a utilización do glutatión, un forte antioxidante, que pode eliminar os intermediatos radicais libres.[8] Outra aproximación podería ser causar unha sobreexpresión do represor CI, xa que a indución do profago só ocorre cando a concentración do represor CI é moi baixa.[8]
Transdución
[editar | editar a fonte]- Artigo principal: Transdución xenética.
A lisoxenia tamén está implicada na transdución, que consiste en que cando un profago se integra nunha bacteria e despois se escinde do cromosoma pode levar con el algún xene bacteriano adxacente, e despois, cando infecta a outra bacteria, pode pasarlle ese xene a esa segunda bacteria. Deste modo as bacterias poden intercambiar xenes entre elas, que son levados dunha a outra polo fago. A transdución tamén pode ocorrer en ciclos líticos se se empaqueta ADN da bacteria na cápside vírica.
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ BUSCatermos profago/prófago
- ↑ 2,0 2,1 Campbell and Reece (2005). Biology. San Francisco: Pearson. pp. 338-339.
- ↑ Lodish; et al. (2008). Molecular Cell Biology. New York: W.H. Freeman. pp. 158–159.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 Watson; et al. (2008). Molecular Biology of the Gene. Cold Spring Harbor, New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press. pp. 784–786.
- ↑ 5,0 5,1 Chen; et al. (21). "Population Fitness and the Regulation of Escherichia coli Genes by Bacterial Viruses". PLOS Biology 3 (7). doi:10.1371/journal.pbio.0030229.
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 Louis-Charles Fortier; et al. (23). "Importance of prophages to evolution and virulence of bacterial pathogens". Virulence 4 (5). PMID 23611873.
- ↑ Nadell; et al. (13). "A fitness trade-off between local competition and dispersal in Vibrio cholerae biofilms". PNAS (108): 14181–14185. doi:10.1073/pnas.1111147108.
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 Keen, Eric C. (14). "Paradigms of pathogenesis: targeting the mobile genetic elements of disease". Frontier in Cellular and Infection Microbiology. doi:10.3389/fcimb.2012.00161.
- ↑ Mokrousov I (2009). "Corynebacterium diphtheriae: genome diversity, population structure and genotyping perspectives". Infection, Genetics and Evolution : Journal of Molecular Epidemiology and Evolutionary Genetics in Infectious Diseases 9 (1): 1–15. PMID 19007916. doi:10.1016/j.meegid.2008.09.011.
