Célula escumosa

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Vesícula biliar con colesterolose. Obsérvanse macrófagos (células escumosas) cargadas de lípidos mortos en proxeccións dixitiformes no lume da vesícula.

As células escumosas (ou espumosas [1]) son macrófagos cargados de graxas que se observan na aterosclerose.[2][3] A súa presenza é unha indicación de que se están formando placas de aterosclerose nas paredes arteriais, o cal está comunmente asociado cun aumento do risco de padecer ataques ao corazón ou accidentes cerebrovasculares. A aterosclerose é o endurecemento e estreitamento das arterias debido á formación de placas nas paredes dos vasos sanguíneos.[4]

As células escumosas fórmanse cando o corpo envía macrófagos ao lugar onde hai un depósito de lípidos na parede arterial.[5] Os macrófagos rodean o material graxo para intentar destruílo. A célula acaba chea de lípidos. Os lípidos rodeados polo macrófago fan que este teña unha aparencia "escumosa".

Na hiperlipidemia crónica, as lipoproteínas agréganse á túnica íntima da parede dos vasos sanguíneos e son oxidadas pola acción de radicais libres do oxíxeno xerados polos macrófagos ou as células endoteliais. Os macrófagos fagocitan as lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) por endocitose utilizando receptores específicos, que son distintos dos receptores de LDL doutras células. As LDL oxidadas acumúlanse nos macrófagos e outros fagocitos, que son os que se denominan células escumosas.[6] As células escumosas forman as bandas de graxa das placas de ateroma da túnica íntima da parede arterial.

O colesterol das (LDL) queda contido nas células escumosas. As LDL tamén se denominan colesterol “malo”, que é un marcador da aterosclerose. As células escumosas son o modo que ten o corpo de intentar desfacerse do colesterol malo depositado nas arterias. As células escumosas non dan lugar de seu a ningún signo explícito ou síntoma, pero son parte da orixe da aterosclerose. As células escumosas son moi pequenas e só poden detectarse examinándoas co microscopio despois de extraer unha mostra de placa.[7]

As células escumosas non son perigosas por si mesmas, pero poden ser un problema cando se acumulan nun determinado lugar, creando un centro necrótico de aterosclerose. Se rompe a cuberta fibrosa que impide que o centro necrótico se verta no lume do vaso sanguíneo, pode orixinarse un trombo, que dea lugar a unha embolia por oclusión de vasos menores. A oclusión de vasos pequenos produce isquemia nos tecidos circundantes, e contribúe ao accidente cerebrovascular e ao infarto de miocardio, que son as principais causas de morte relacionadas con accidentes cardiovasculares, e a accidentes vasculares periféricos.

As células escumosas fórmanse tamén arredor de implantes mamarios de silicona, o cal pode orixinar aterosclerose.[8]

A autoinmunidade está ligada coa aterosclerose por intermediación das células dendríticas plasmacitoides (pDCs). As pDCs contribúen aos estadios iniciais da formación de lesións ateroscleróticas. A estimulación das pDCs dá lugar a un aumento da presenza de macrófagos nas placas.

Tamén se atopan macrófagos escumosos en doenzas infecciosas causadas por patóxenos que persisten no corpo, como Chlamydia, Toxoplasma, ou Mycobacterium tuberculosis. Na tuberculose, os lípidos bacterianos incapacitan aos macrófagos para bombear fóra da célula o exceso de LDL, causando que se convertan en células escumosas arredor dos granulomas do pulmón tuberculoso. O colesterol é unha rica fonte de alimento para a bacteria. A medida que os macrófagos morren, a masa de colesterol no centro do granuloma convértese nunha substancia de consistencia que lembra á do queixo chamada caseum.[9]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Definicións no Dicionario da Real Academia Galega e no Portal das Palabras para escumoso.
  2. Hotamisligil GS (2010). "Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis". Nature Medicine 16 (4): 396–399. PMC 2897068. PMID 20376052. doi:10.1038/nm0410-396. 
  3. Oh J, Riek AE, Weng S, Petty M, Kim D, Colonna M, Cella M, Bernal-Mizrachi C (2012). "Endoplasmic reticulum stress controls M2 macrophage differentiation and foam cell formation". Journal of Biological Chemistry 287 (15): 11629–41. PMC 3320912. PMID 22356914. doi:10.1074/jbc.M111.338673. 
  4. Berkerman, James. "WebMD". Heart Disease Health Center. WebMD LLC. Consultado o 18 March 2013. 
  5. Manning, Robert. "Livestrong.com". What Is A Foam Cell?. Demand Media Inc. Consultado o 5 March 2013. 
  6. Kumar, Abbas, Fausto, Aster (2010). "11". Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease (Eighth Edition International ed.). Philadelphia: Saunders Elsevier. pp. 500–501. ISBN 978-1-4160-3121-5. 
  7. Maddox, Thomas. "WebMD". Cholesterol & Triglycerides Health Center. WebMD LLC. Consultado o 19 March 2013. 
  8. P J van Diest, W H Beekman, and J J Hage. Pathology of silicone leakage from breast implants. Journal of Clinical Pathology. 1998 Jul; 51(7): 493–497. PMCID: PMC500799 [ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC500799/?page=1]
  9. Russell, David G.; Cardona, Pere-Joan (19 August 2009). "Foamy macrophages and the progression of the human tuberculosis granuloma". Nature Immunology 10. (9): 943–8. doi:10.1038/ni.1781. PMID 19692995. Consultado o 27 September 2016.