Saltar ao contido

Esquizofrenia

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Esquizofrenia
Clasificación e recursos externos
Pano branco cun texto aparentemente aleatorio e sen conexión cosido nel usando varias cores de fíos.
ICD-10F20
ICD-9295
OMIM181500
DiseasesDB11890
MedlinePlus000928
eMedicineemerg/520
Aviso médico.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A esquizofrenia (do grego, "schizo": división e "phrenos": mente) é unha enfermidade mental, caracterizada por unha perda de xuízo da realidade e unha desorganización ampla da personalidade, con imposibilidade de motivar a conduta e establecer propositividade vital adecuada, debida probablemente a un defecto bioquímico ou microestrutural cerebral aínda non ben aclarado. Existe unha gran variedade de síntomas indicadores de esquizofrenia, entre os que se atopan alteracións do pensamento, alucinacións, movementos anormais e alteracións na motivación. Ningún destes síntomas é patognomónico da enfermidade, o cal xera dificultades para o diagnóstico. A súa causa, como xa se dixo, é descoñecida, aínda que se postula que varios factores interveñen na súa aparición, entre eles a herdanza xenética, alteracións da migración de poboacións celulares durante o desenvolvemento embrionario, o uso de drogas e o estrés ambiental. É unha enfermidade crónica, pero mellora co tratamento, especialmente con fármacos antipsicóticos.

Epidemioloxía

[editar | editar a fonte]

A esquizofrenia amosa unha distribución homoxénea a nivel mundial, afectando a un 1% da poboación, con poucas diferenzas entre diferentes zonas, sexos ou etnias. Este feito apoia fortemente a súa orixe xenética. Algúns estudos aprezaron asociación entre un maior desenvolvemento industrial, ambiente urbano, e unha maior prevalencia da enfermidade, se ben estas diferenzas poderían deberse a un infradiagnóstico de casos nas zonas con menor accesibilidade aos sistemas de saúde. O nivel socioeconómico baixo aparece nalgúns estudos como factor de risco para desenvolver esquizofrenia, aínda que este dato podería estar tamén sesgado polo fenómeno do "descenso social" asociado á enfermidade.

Por outra banda, o sexo masculino asóciase cunha aparición máis precoz (15-25 anos, fronte a 25-35 anos nas mulleres) e formas de maior gravidade e peor prognóstico. A mortalidade entre a poboación afectada de esquizofrenia é maior que entre a poboación xeral, pola maior frecuencia de mortes violentas (suicidio, homicidio e accidentes) pero tamén por unha maior incidencia de enfermidade común.

Etiopatoxenia

[editar | editar a fonte]

As causas da esquizofrenia continúan sendo descoñecidas. Dos enfoques psicosociais, que postulaban un trastorno na aprendizaxe ou unha inadecuada socialización, a psiquiatría pasou a manexar teorías bioloxicistas, que inclúen a base xenética e as alteracións bioquímicas e neurolóxicas, se ben os factores ambientais poden xogar un importante papel na expresión, gravidade etc. da doenza.

Xenética

[editar | editar a fonte]

A base xenética da esquizofrenia semella ben establecida, mediante estudos realizados en fillos de pais esquizofrénicos, nenos criados en familias diferentes da biolóxica e xemelgos mono e dicigóticos. A incidencia de esquizofrenia en individuos cun proxenitor afecto é do 13%, aumentando até o 46% se ambos os pais padecen a enfermidade. Para un irmán afecto, o risco é do 9%. Postúlase que o tipo de transmisión xenética sería multifactorial, con varios loci xenéticos implicados. Os cromosomas 1, 2, 5, X entre outros están sendo estudados, se ben aínda non se descubriu ningunha mutación ou isoforma directamente relacionada coa enfermidade.

Bioquímica

[editar | editar a fonte]

Varios neurotransmisores están a ser estudados como causais dos síntomas da esquizofrenia. A dopamina parece relacionarse cos síntomas positivos da enfermidade. Os antipsicóticos clásicos, como a clorpromazina, actúan bloqueando o receptor D2 para a dopamina. A serotonina foi unha das primeiras moléculas estudadas, e aínda que durante algún tempo as teorías que a implicaban na xénese da esquizofrenia foron desestimadas, na actualidade o seu estudo cobra novos azos, ao descubrirse a implicación do receptor 5HT2a para a serotonina no mecanismo de acción dos neurolépticos atípicos, así como unha mellora da sintomatoloxía tanto positiva como negativa con antagonistas deste receptor. A acetilcolina demostrou aumentar a sintomatoloxía negativa tanto en enfermos como en sans. Así mesmo, os anticolinérxicos poderían mediar un aumento da sintomatoloxía positiva e un descenso da negativa, pola súa acción dopaminérxica e serotoninérxica. Os antagonistas do glutamato, como o éxtase ou o "po de anxo" (fenilciclina) poden desencadear reaccións psicóticas semellantes á esquizofrenia en suxeitos sans, así como cambios dexenerativos no cerebro, se se administran de xeito continuado. Ademais, a fenilciclina presenta dependencia da idade, non provocando reaccións psicóticas en nenos, pero si a partir da adolescencia, o que explicaría o clásico patrón de presentación da esquizofrenia ao comezo da idade adulta.

Factores ambientais

[editar | editar a fonte]

Aínda que os factores ambientais por si mesmos non son suficientes para causar a enfermidade, as teorías actuais tenden a considerar que existe unha base xenética de predisposición para padecela, e factores externos que desencadenan a súa aparición. A presenza de complicacións obstétricas, alteracións do desenvolvemento, estrés familiar, infeccións víricas ou consumo de tóxicos poderían ser algúns dos factores precipitantes.

As teorías psicodinámicas, que atribuían a aparición da esquizofrenia a unhas relacións paternofiliais "patolóxicas" cunha comunicación alterada que impide ao neno aprender a relacionarse adecuadamente co contorno (teoría do dobre vencello), están na súa maior parte en desuso. Porén, si parece ter importancia no curso da enfermidade e na frecuencia das recaídas un contorno familiar hostil ou crítico cara ao enfermo (familias de "alta expresividade emocional") así como outros factores de estrés ambiental.

Formas clínicas

[editar | editar a fonte]

Clasicamente, defínense catro tipos de esquizofrenia. Outras clasificacións, como a que divide a esquizofrenia en positiva e negativa segundo a presenza ou non de síntomas psicóticos, caeron en desuso pola súa pouca efectividade clínica. Na actualidade, e baseándonos nos resultados das probas de neuroimaxe e bioquímicas, podería establecerse unha clasificación dicotómica entre paranoide e non paranoide. Na práctica clínica, pese a todo, continúan a empregarse as formas clásicas.

Caracterízase pola ausencia de síntomas produtivos (alucinacións, delirios etc.) e polo seu inicio insidioso, cunha progresiva deterioración da resposta emocional, falta de iniciativa e empobrecemento da personalidade. Adoita ser un diagnóstico de exclusión, ao non atoparse síntomas positivos.

Hebefrénica

[editar | editar a fonte]

É a forma de inicio máis precoz, e cursa tamén con grande empobrecemento afectivo e intelectual. Poden aparecer ideas delirantes, con frecuencia moi simples e pouco estruturadas, riso inmotivado e falta de planificación.

Paranoide

[editar | editar a fonte]

É a forma de inicio máis tardío e de mellor prognóstico, cunha mellor resposta a psicofármacos. Caracterízase pola presenza de ideas delirantes de persecución, megalomaníacas ou mesiánicas, con autorreferencialidade e ben estruturadas. Poden aparecer tamén alucinacións auditivas, habitualmente en forma de voces que conversan entre elas ou co paciente, ou que lle dan ordes. Tamén poden tomar a forma de ruídos, murmurios etc.

Catatónica

[editar | editar a fonte]

Cada vez máis rara, era moi frecuente no período pre-farmacolóxico. Vén determinada por unha inhibición condutual e motora cada vez maior, chegando a presentar rixidez ou flexibilidade cérea, mutismo e desconexión do medio. Responde mal a psicofármacos, e só moi relativamente a Terapia Electroconvulsiva

Síntomas

[editar | editar a fonte]

Os síntomas da esquizofrenia divídense en positivos e negativos, atendendo a se son o resultado da inhibición das funcións mentais ou psicolóxicas ou ben a aparición de fenómenos diferentes aos que se atopan en suxeitos sans.

Síntomas positivos

[editar | editar a fonte]
  • Trastornos do pensamento
    • Alteracións do curso do pensamento: poden aparecer diferentes alteracións, como os fenómenos de bloqueo do pensamento ou a aloxia. Outros síntomas moi característicos son os de roubo, control ou difusión do pensamento, nos que o suxeito ten a sensación de que o que pensa pode ser escoitado dende o exterior, ou controlado por medios externos. A característica principal é a perda da intimidade da actividade psíquica. O enfermo sente que se derruba a barreira entre o espazo psíquico interno e o externo.
    • Alteracións do contido do pensamento: os máis importantes son as ideas delirantes, definidas como crenzas falsas derivadas dunha interpretación incorrecta da realidade, non motivadas por unha alteración da capacidade intelectual do suxeito e non derivadas de crenzas culturais (porén, a cultura do suxeito pode determinar o contido da idea delirante). Segundo o contido delirante, poden clasificarse en delirios de prexuízo, persecución, místicos-relixioso, celotípico, megalomaníaco, hipocondríaco, ruína...
  • Alteracións da percepción: son as alucinacións.
    • Alucinacións auditivas: as máis frecuentes, en forma de voces que critican ou ameazan o paciente, ou de varias voces que comentan entre elas o que este fai. Ás veces o enfermo pode dialogar con elas (soliloquios). Teñen o matiz de soar "dentro da cabeza" ou a grande distancia.
    • Alucinacións visuais: son pouco frecuentes, e fan pensar nunha causa orgánica da psicose, como intoxicación ou lesión cerebral
    • Alucinacións táctiles ou gustativas: son raras, e cando aparecen fano en relación co tema delirante.

Síntomas negativos

[editar | editar a fonte]
  • Esfera afectiva
    • Aplanamento afectivo: defínese deste xeito a pouca reactividade aos estímulos do medio, e a relativa indiferenza emocional dos pacientes esquizofrénicos.
    • Anhedonia: incapacidade para experimentar pracer
    • Apatía: falta de interese global pola actividade e incapacidade para emprendelas.
  • Esfera intelectual
    • Aloxia: empobrecemento do pensamento e da linguaxe
    • Disgregación ou incoherencia do pensamento e polo tanto do discurso
    • Estupor: característico da forma catatónica, é a falta total de contacto co medio exterior.

Diagnóstico

[editar | editar a fonte]

Existen varios conxuntos de criterios para o diagnóstico clínico da esquizofrenia, pero é conveniente ter en conta outros parámetros, como o curso temporal da enfermidade, o grao de deterioración social, a personalidade previa etc.

Criterios de Schneider

[editar | editar a fonte]
  • Síntomas de primeiro rango
    • Sonoridade do pensamento
    • Alucinacións auditivas en forma de voces que dialogan entre si.
    • Alucinacións auditivas en forma de voces que comentan a propia actividade
    • Roubo, control ou divulgación do pensamento
    • Percepción delirante
    • Sentimentos ou accións referidos ou interferidos
  • Síntomas de segundo rango
    • Ideas delirantes
    • Perplexidade
    • Empobrecemento afectivo
    • Distimias
    • "Enganos" sensoriais.
  • G1 Polo menos un dos seguintes síntomas, presentes durante polo menos un mes:
    • eco, roubo ou control do pensamento
    • ideas delirantes de ser controlado, de influencia ou pasividade
    • voces alucinatorias
    • ideas delirantes
  • G2 Ou ben polo menos dous dos síntomas seguintes, para o mesmo período
    • alucinacións persistentes de calquera modalidade, acompañadas de ideas delirantes sen contido afectivo claro ou ideas sobrevaloradas persistentes.
    • fenómenos de bloqueo do pensamento, con linguaxe disgregada ou incoherente, neoloxismos etc.
    • manifestacións catatónicas, flexibilidade cérea, negativismo, mutismo ou estupor.
    • síntomas negativos, como aplanamento afectivo, apatía, abulia, incongruencia da resposta emocional, cando quede claro que non se deben a depresión ou a efectos secundarios da medicación.
  • A. Síntomas característicos: para considerarse diagnósticos de esquizofrenia, deben aparecer dous deles por un período dun mes, ou menos se o paciente recibe tratamento.
    • Ideas delirantes
    • Alucinacións. Se consisten en voces que conversan entre elas ou co paciente, ou que comentan as actividades deste, as alucinacións consideraranse diagnósticas por si soas.
    • Linguaxe desorganizada
    • Síntomas catatónicos
    • Síntomas negativos (apatía, aloxia, abulia...)
  • B. Disfunción social ou laboral: algunha área de actividade (traballo, relación social, autocoidado) está deteriorada con respecto ao inicio da enfermidade ou, se esta comeza na adolescencia, non acada o rendemento agardado para a capacidade intelectual do individuo.
  • C. Duración: persistencia dos síntomas polo menos seis meses, incluíndo un mes con presenza de síntomas do criterio A.
  • D. Exclusión de Trastorno Esquizoafectivo e do estado de ánimo (p.ex. depresión )
  • E. Exclusión de consumo de substancias ou enfermidade non psiquiátrica que xustifique os síntomas.
  • F. Relación cun trastorno do desenvolvemento: se existe historia dun trastorno autista ou semellante, o diagnóstico concorrente de esquizofrenia só se poderá determinar se existen alucinacións ou ideas delirantes durante polo menos un mes (menos se se recibe tratamento)

Tratamento

[editar | editar a fonte]

Antipsicóticos Clásicos

[editar | editar a fonte]

Tamén denominados neurolépticos (porque provocaban neurolepsia, estrema lentitude motora) foron as primeiras moléculas sintetizadas capaces de modificar o curso natural da enfermidade. Actúan producindo un bloqueo dos receptores de dopamina tipo D2 en diferentes rexións cerebrais. Actúan sobre todo sobre os síntomas positivos da enfermidade, sendo ineficaces para o control da sintomatoloxía negativa. Presentan frecuentes e graves efectos adversos, agravando os síntomas negativos e provocando cadros semellantes á Enfermidade de Parkinson (tremor, rixidez...) impotencia sexual e secreción mamaria de leite nas mulleres. A súa administración crónica, ao longo de anos, pode provocar discinesia tardía, cadro caracterizado por movementos involuntarios e espasmódicos de lingua, cara e extremidades. Por último, o efecto secundario máis grave, e potencialmente letal, é o síndrome neuroléptico maligno. Os mais empregados son o Haloperidol, a Clorpromacina e a Levopromacina, aínda que cada vez perden máis terreo en favor dos novos antipsicóticos "atípicos", seguen a ser empregados nas crises agudas pola súa potencia e rapidez de acción.

Antipsicóticos Atípicos

[editar | editar a fonte]

Aparecen na década dos sesenta para tratar de evitar os efectos nocivos dos antipsicóticos clásicos. Actúan principalmente sobre o receptor 5HT2a da serotonina, ademais de sobre o D2. Son activos tamén fronte a síntomas negativos. Os máis usados son a risperidona, a olanzapina e a quetiapina.

Terapia Electroconvulsiva (Electroshock)

[editar | editar a fonte]

Emprégase sobre todo nas formas catatónicas, que responden case en exclusiva a este tratamento, e en formas con intensa axitación, así como na síndrome neuroléptica maligna.

Terapias Psicosociais

[editar | editar a fonte]

Tendo en conta que a actitude da familia pode mellorar ou empeorar o curso da enfermidade, é importante facer tamén terapia psicolóxica tanto do paciente como dos seus familiares, medida que reduce o número de recaídas. Tamén é aconsellable dado a intenso estrés emocional ao que están sometidos os coidadores de calquera tipo de enfermos psiquiátricos.