Célula de Kupffer

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar para a navegação Saltar para a pesquisa
Células de Kupffer centrolobulares, cun citoplasma granular de cor cincento, nunha lesión hepática. Biopsia hepática. Tinción tricrómica.
Estrutura hepática.

As células de Kupffer, tamén chamadas células de Browicz-Kupffer ou macrófagos estrelados, son macrófagos localizados no fígado, onde forman as paredes dos sinusoides hepáticos, que forman parte do sistema reticuloendotelial (SRE) inmunitario.

Historia[editar | editar a fonte]

Estas células observounas inicialmente Karl Wilhelm von Kupffer en 1876, de aí que leven o seu nome.[1] Os científicos alemáns chamáronas «sternzellen» (células estrela ou células estreladas), pero pensaron erradamente que formaban parte integral do endotelio dos vasos sanguíneos hepáticos e que se orixinaban a partir destes. Despois dalgúns anos de investigacións, en 1898, Tadeusz Browicz, un científico polaco, identificounas correctamente como macrófagos.[2][3]

Características[editar | editar a fonte]

Están situadas sobre o endotelio, con prolongacións que se estenden entre as células endoteliais. Teñen forma moi variable e cambiante. A maior parte da súa superficie está en contacto co sangue do sinusoide. Presentan pregamentos superficiais e invaxinacións sinuosas na membrana plasmática. Teñen actividade de peroxidase. Presentan os orgánulos típicos, con abundantes vacúolos e lisosomas. Moitas veces conteñen eritrocitos fagocitados en varias fases de desintegración [4].

Orixe[editar | editar a fonte]

As células de Kupffer orixínanse na medula ósea, onde os promonocitos e monoblastos orixinan monocitos, e estes no sangue periférico completan a súa diferenciación en células de Kupffer,[5] que son, pois, un tipo de macrófagos.

Función[editar | editar a fonte]

Os eritrocitos que cumpriron o seu ciclo ou están deteriorados, son destruídos pola acción fagocítica das células de Kupffer, e as moléculas de hemoglobina que conteñen son rotas, separando as cadeas proteicas para a súa reutilización, e a porción hemo, que é dividida en ferro, que será reutilizado tamén, e en bilirrubina, a cal será conxugada con ácido glicurónico dentro dos hepatocitos e secretada na bile.

Identificouse nas células de Kupffer o receptor de complemento da familia das inmunoglobulinas (CRIg). Os ratos que carecen do CRIg non poden evacuar patóxenos cubertos por factores do sistema do complemento. O CRIg está conservado evolutivamente en ratos e humanos e é un compoñente esencial do sistema inmune innato.[6]

Relación coa enfermidade alcohólica hepática[editar | editar a fonte]

A activación das células de Kupffer é responsable da lesión hepática temperá inducida polo etanol, que é común no alcoholismo crónico. O alcoholismo crónico e os danos hepáticos son producidos por dous mecanismos. No segundo interveñen as células de Kupffer e está caracterizado pola activación do receptor de tipo Toll 4 (TLR4) e o CD14, receptores das células de Kuffer que captan a endotoxina (lipopolisacárido da parede das bacterias gramnegativas). Este activa a trascrición de citocinas proinflamatorias (factor de necrose tumoral α, TNFα) e a produción de superóxidos (prooxidantes). O TNFα entón penetra nas células de Kupffer do fígado, iniciando a síntese de coláxeno e a fibrose. A fibrose finalmente pode causar cirrose ou perda da función hepática.[7]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Haubrich WS. Kupffer of Kupffer cells. Gastroenterology 2004;127:16. PMID 15236167.
  2. Szymanska R, Schmidt-Pospula M. Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline. Arch Hist Med (Warsz). 1979;42(3):331-6. PMID 386989.
  3. Stachura J, Galazka K. History and current status of Polish gastroenterological pathology. J Physiol Pharmacol. 2003 Dec;54 Suppl 3:183-92. PMID 15075472.
  4. D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxina 693. ISBN 84-7605-361-4
  5. Naito M, Hasegawa G, Takahashi K. Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells. Microsc Res Tech 1997;39:350-64. PMID 9407545.
  6. Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M (2006). "CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens". Cell 124 (5): 915–27. PMID 16530040. doi:10.1016/j.cell.2005.12.039. 
  7. Michael D. Wheeler, Ph.D. (2004). "Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease.". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]