Toxicoloxía do tabaco

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Aviso médico
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

O tabaco é considerado como unha droga aditiva caracterizada por xerar uso compulsivo, efectos psicoactivos e conduta reforzada en quen a consome. Ademais, unha vez instaurada a adición, o cesamento no consumo provocará a aparición dunha síndrome de abstinencia definida por ira, ansiedade, ansia do tabaco, dificultade para concentrarse, fame, impaciencia e nerviosismo.

É a droga que ten un consumo máis estendido no mundo e unha das que contribúen a elevar a taxa de mortalidade. De feito o tabaquismo é a principal causa de enfermidade, incapacidade e morte prematura. Porén, cada ano miles de nenos e adolescentes comezan a fumar e a meirande parte dos fumadores establecidos presentan unha gran dificultade para abandonar o hábito.[1]

Compoñentes químicos do fume do tabaco[editar | editar a fonte]

O fume que se obtén pola combustión do tabaco divídese en dúas fases:

Fase gasosa: CO, CO2, NO2 …
Fase sólida: nicotina, anilina, benzopireno, hidracina

A análise cualitativa e cuantitativa destas substancias lévase a cabo mediante espectrometría de masas, cromatografía gasosa e outras técnicas analíticas similares. Obsérvanse variacións na cantidade dos compoñentes en función do tipo de cigarro, tipo de filtros, factores de produción ou uso de fertilizantes e insecticidas no cultivo do tabaco.[2]

Toxicocinética do fume do tabaco[editar | editar a fonte]

A combustión do cigarro durante o acto de fumar vai aumentando progresivamente o seu nivel de toxicidade. O primeiro terzo do cigarro é a parte menos perigosa, o segundo terzo posúe unha nocividade intermedia e o último terzo é a parte máis tóxica. Isto débese a que a propia dirección da columna de fume arrastra e deposita na parte anterior do filtro unha gran parte dos produtos xa volatilizados e transformados no momento da combustión, condensándoos e almacenándoos de xeito que a parte do cigarro máis preta ó fumador é a máis prexudicial (sobre todo en contido de alcatrán).

As diferentes lonxitudes da cabicha determinan cá penetración das substancias prexudiciais dentro do pulmón do fumador varíe de forma importante. Non hai que esquecer que a zona máis próxima ó filtro é onde se condensa e almacena maior proporción de alcatráns e nicotina. Ademais a duración das caladas e a súa profundidade na inhalación do fume tamén inflúen: aqueles fumadores que apuran máis o cigarro e absorben o fume máis intensamente, mantendo o fume máis tempo no pulmón, son os que padecerán máis enfermidades derivadas do consumo de tabaco.

A combustión do tabaco vai xerar dúas correntes diferenciadas:

Unha corrente principal que o fumador dirixe cara o seu propio aparato respiratorio, pasando pola cavidade oral cara os pulmóns, mediante a manobra de aspiración.
Unha corrente secundaria ou lateral, que afecta ó fumador pasivo, que inhala accidentalmente.

Os compoñentes máis solúbeis serán absorbidos nas vías aéreas superiores e, en contraposición, os menos solúbeis absorberanse a nivel alveolar. A gran maioría destes son metabolizados no organismo xerando metabolitos capaces de reaccionar con outras substancias endóxenas. A cinética seguida polos compoñentes máis importantes do fume do tabaco, así como os efectos tóxicos desenvolvidos pola mesma son:[2][3]

Nicotina[editar | editar a fonte]

Considerada coma a substancia responsábel da adición do tabaco, a maioría dos cigarros conteñen 10 mg ou máis de nicotina, da cal se inhala entre 1–2 mg por cigarro.
Encóntrase principalmente en forma de sales ácidas, excepto no fume do tabaco dos puros, que está en forma de sales básicas. Debido a isto, necesítanse realizar inhalacións máis profundas para que sexa absorbida a nivel pulmonar e acceda ó cerebro rapidamente.

O 90% da nicotina atópase libre no plasma e a súa metabolización ocorre no fígado, formando metabolitos sen capacidade aditiva, e no cerebro, formando metabolitos que poden ser neurotóxicos. A súa excreción prodúcese no ril ou noutras vías de eliminación, como a saliva, a suor e o leite materno. Trala súa absorción, a nicotina vai producir unha activación das glándulas adrenais e unha descarga de adrenalina que provocará estimulación, incrementando a presión arterial, a respiración e o ritmo cardíaco. Ademais, producirá unha liberación de dopamina capaz de xerar sensación de pracer e benestar.

Monóxido de carbono (CO)[editar | editar a fonte]

Resultado dunha combustión incompleta, o monóxido de carbono presenta moita afinidade pola hemoglobina e transfórmaa en carboxihemoglobina, capaz de bloquear o transporte de osíxeno ós tecidos e a función respiratoria.

Gases irritantes e substancias canceríxenas[editar | editar a fonte]

O acetaldehido, o formaldehido, o NO2 e o ácido cianhídrico son gases irritantes capaces de deter o movemento ciliar nas células da mucosa bronquial, impedindo deste xeito que actúe o mecanismo de defensa do aparello respiratorio.

Os hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) e as nitrosaminas son pro-carcinóxenos que se activan metabolicamente formando carcinóxenos definitivos. Un derivado dos HAP ben estudado é o benzopireno, o cal se transforma en metabolitos reactivos con tendencia a unirse ó ADN e producir erros de copia que xeren mutacións transmisibles á descendencia celular. Outro derivado dos HAP é o alcatrán.

Os derivados fenólicos presentes na corrente principal son outros carcinóxenos importantes cuxa toxicidade dependerá da súa interacción con outras substancias, da susceptibilidade individual, do metabolismo, das inhalacións e da conduta do fumador.

Radicais libres e oxidantes[editar | editar a fonte]

No fume do tabaco existen elevadas cantidades de radicais libres xerados no proceso de combustión, de xeito que a posta en contacto deste cos alvéolos pulmonares provocará a activación dos macrófagos alí atopados. Estes formarán máis radicais libres de osíxeno capaces de contribuír á inflamación, o cal atinxe broncoconstrición ou reaccións de hipersensibilidade. O anión superóxido, o H2O2 e o radical hidroxilo son os máis habituais e tóxicos.

Metais e elementos radioactivos[editar | editar a fonte]

O seu mecanismo de acción principal basease na interferencia que exercen sobre os procesos de reparación do ADN: cadmio, berilio, arsénico, níquel e cromo.[2][4]

Efectos tóxicos nos fumadores activos[editar | editar a fonte]

A intensidade dos efectos tóxicos do tabaco vai depender da cantidade de cigarros fumados/día, do número de inhalacións e profundidade das mesmas, do tipo de cigarro e do tempo que se leva fumando.

Patoloxías tumorais:

O consumo de tabaco constitúe a principal causa de desenvolvemento de cancro de pulmón, cavidade oral, larinxe, esófago, vexiga, endometrio, cérvix

Patoloxías non tumorais:
  • A nivel pulmonar:

Os compoñentes do fume do tabaco afectan á estrutura e función pulmonar, xerando enfermidades non tumorais como a EPOC (enfermidade pulmonar obstrutiva crónica) e outros síntomas respiratorios inespecíficos (tose, expectoración, dispneas, silibancias…). Tamén provoca asma e hiperreactividade bronquial, así como un aumento na incidencia do síndrome de apnea do sono.

  • A nivel cardiovascular:

O hábito de fumar incrementa o risco de padecer cardiopatía isquémica, enfermidade vascular (cerebral e periférica) e outras, como aneurisma de aorta e hipertensión maligna.

  • A nivel do aparello reprodutivo:

O hábito do tabaco tamén presenta efectos prexudiciais nas mulleres fumadoras: maior risco de infertilidade, atraso na concepción... Nos homes provoca infertilidade, xa que inflúe na calidade do seme diminuíndo a súa densidade, a cantidade total de espermatozoides e a mobilidade dos mesmos.

En caso de embarazo pódese producir parto prematuro, mal desenvolvemento do cerebro fetal, malnutrición fetal e incremento da mortalidade en xeral.

  • Outras:

Os compoñentes do fume do tabaco desembocan na aparición de patoloxías orais e dentais, dixestivas, dermatolóxicas, endócrinas, oculares, óseas...

Por outra banda, tamén presentan efectos medicamentosos debido a que o fume induce sistemas microsómicos hepáticos que son importantes no metabolismo dalgúns fármacos. Por exemplo, aumenta o metabolismo do propanolol, propoxifeno e teofilina.[5][6][7]

Efectos tóxicos nos fumadores pasivos[editar | editar a fonte]

O fumador pasivo pode definirse como todo individuo non fumador que se atopa exposto ó fume do tabaco procedente de fumadores activos, e que polo tanto verase afectado pola corrente secundaria ou lateral do mesmo, que contén numerosas substancias citotóxicas (nicotina, hidrocarburos aromáticos policíclicos…) e que poden causar distintas patoloxías: Nos fumadores pasivos adultos relacionase con patoloxías coma cancro, enfermidades cardiovasculares, asma bronquial, EPOC e síntomas respiratorios.

Nas mulleres embarazadas os efectos sobre o feto e os riscos sobre o neonato son similares ós das fumadoras activas. Nos nenos menores de 18 meses existe un incremento no risco de padecer enfermidades agudas do tracto respiratorio, síntomas respiratorios inespecíficos, enfermidades agudas otorrinolaringóloxicas e enfermidades tumorais.[8][9]

Marco legal do consumo de tabaco en España[editar | editar a fonte]

Ca entrada en vigor o 2 de xaneiro de 2011 da Lei 42/2010, do 30 de decembro, queda prohibido fumar en calquera tipo de local pechado e nalgúns abertos, como poden ser aqueles nos que haxa nenos pequenos. Quedan excluídos da prohibición os centros ou establecementos psiquiátricos, os clubs privados de fumadores e os centros residenciais de maiores ou de persoas con discapacidade, nos que se poderá habilitar unha zona específica para fumadores.

Lei 42/2010, do 30 de decembro, pola que se modifica a Lei 28/2005, do 26 de decembro, de medidas sanitarias fronte ao tabaquismo e reguladora da venda, a subministración, o consumo e a publicidade dos produtos do tabaco. BOE Suplemento en lingua galega ao núm. 318. De 31 de decembro de 2011.[10]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  1. Riesco Miranda, J.A. Efectos “ no respiratorios” del tabaco. Arch Bronconeumol. (2007), 43(9):477-8. Dispoñible en: http://www.elsevier.es/es/revistas/archivos-bronconeumologia-6/efectos-no-respiratorios-tabaco-13109466-editoriales-2007
  2. 2,0 2,1 2,2 Martín Ruíz A., Rodríguez Gómez I., Rubio C., Revert C. y Hardisson A. Efectos tóxicos del tabaco. Rev.Toxicol. (2004) 21: 64-71. Dispoñible en: www.uv.es/aetoxweb/revista/revtox.21.2.3/revtox.21.2.3.tabaco.pdf
  3. Moreno J.J., Herrero F.J. “Tabaquismo. Programa para dejar de fumar”. Ediciones Díaz de Santos, 2003. Bloque 3: Efectos del tabaco en el organismo (pax.41-66).
  4. Moreno J.J. , Herrero F.J. “Tabaquismo. Programa para dejar de fumar”. Ediciones Díaz de Santos, 2003.Bloque 2: El tabaco (pax. 9-40).
  5. Moreno J.J. , Herrero F.J. “Tabaquismo. Programa para dejar de fumar”. Ediciones Díaz de Santos, 2003. Bloque 3: Efectos del tabaco en el organismo (pax.41-66).
  6. Redondo Écija J., Vázquez Rey M.M., Márquez Pérez F.L., Galán Parra M.D. Tabaco y salud en: Nerín de la Puerta I., Jané Checa M. Libro blanco sobre mujeres y tabaco: abordaje con una perspectiva de género (2007). Ed: Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo (CNPT) y Ministerio de Sanidad y Consumo (MSC), pax 105-120.
  7. Jané Checa M., Martínez Bueno C. Tabaquismo y salud reproductiva en las mujeres en: Nerín de la Puerta I., Jané Checa M. Libro blanco sobre mujeres y tabaco: abordaje con una perspectiva de género (2007). Ed: Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo (CNPT) y Ministerio de Sanidad y Consumo (MSC), pax 105-120.
  8. Martín Ruíz A, Rodríguez Gómez I, Rubio C, Revert C y Hardisson A. Efectos tóxicos del tabaco. Rev.Toxicol. (2004) 21: 64-71. Dispoñible en: www.uv.es/aetoxweb/revista/revtox.21.2.3/revtox.21.2.3.tabaco.pdf
  9. R’Kaina Liesfi C, Comino López A. Tabaquismo pasivo, en: Nerín de la Puerta I., Jané Checa M. Libro blanco sobre mujeres y tabaco: abordaje con una perspectiva de género (2007). Ed: Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo (CNPT) y Ministerio de Sanidad y Consumo (MSC), pax 138-148.
  10. 1- 7 Dispoñible en: http://www.boe.es/boe_gallego/dias/2010/12/31/pdfs/BOE-A-2010-20138-G.pdf