Tenase: Diferenzas entre revisións
Sen resumo de edición |
Sen resumo de edición |
||
| Liña 4: | Liña 4: | ||
Tenase é unha contracción da palabra inglesa "ten" ('dez') e o sufixo propio dos encimas "-ase", dado que o [[substrato encimático|substrato]] ao que activa este complexo é o inactivo factor X (dez). |
Tenase é unha contracción da palabra inglesa "ten" ('dez') e o sufixo propio dos encimas "-ase", dado que o [[substrato encimático|substrato]] ao que activa este complexo é o inactivo factor X (dez). |
||
O complexo tenase extrínseco está constituído por: [[factor tisular]], [[factor VII]] e [[Ca2+|Ca<sup>2+</sup>]] como ión activador. |
O complexo tenase extrínseco está constituído por: [[factor tisular]], [[factor VII]] e [[Ca2+|Ca<sup>2+</sup>]] como ión activador.<ref>Coagulation Simplified. The coagulation cascade. [http://www.webedcafe.com/extern/program_media/amjmed.com/2013/anticoag/printable.php?speaker=weitz&figure=3]</ref> |
||
O complexo tenase intrínseco contén o [[factor IX]] activo (IXa), o seu cofactor [[factor VIII]] (VIIIa), o substrato (factor X), os cales son ac tivados por superficies cargadas negativamente (como vidro, membranas de [[plaqueta]]s activas, e ás veces [[membrana plasmática|membranas]] de [[monocito]]s).<ref>L. Autin, W. H. Lee, M. A. Miteva, K. Mertens, K. P. Radtke e B. O. Villoutreix. Molecular Models of the Procoagulant Intrinsic Tenase Complex. Blood 2004 104:1723. [http://www.bloodjournal.org/content/104/11/1723?sso-checked=true]</ref> Estes factores procoagulantes dependentes de [[vitamina K]] atracan sobre estas superficies por medio do seu [[dominio Gla]] con pontes de Ca<sup>2+</sup>. Isto fai que o proceso de activación moito máis rápido e bloquea a unión de inhibidores.<ref name=SC>Science Direct [https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/tenase Tenase]</ref> |
O complexo tenase intrínseco contén o [[factor IX]] activo (IXa), o seu cofactor [[factor VIII]] (VIIIa), o substrato (factor X), os cales son ac tivados por superficies cargadas negativamente (como vidro, membranas de [[plaqueta]]s activas, e ás veces [[membrana plasmática|membranas]] de [[monocito]]s).<ref>L. Autin, W. H. Lee, M. A. Miteva, K. Mertens, K. P. Radtke e B. O. Villoutreix. Molecular Models of the Procoagulant Intrinsic Tenase Complex. Blood 2004 104:1723. [http://www.bloodjournal.org/content/104/11/1723?sso-checked=true]</ref> Estes factores procoagulantes dependentes de [[vitamina K]] atracan sobre estas superficies por medio do seu [[dominio Gla]] con pontes de Ca<sup>2+</sup>. Isto fai que o proceso de activación moito máis rápido e bloquea a unión de inhibidores.<ref name=SC>Science Direct [https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/tenase Tenase]</ref> |
||
Revisión como estaba o 16 de febreiro de 2019 ás 23:33
 | Este artigo está a ser traducido ao galego por un usuario desta Wikipedia; por favor, non o edite. O usuario Miguelferig (conversa · contribucións) realizou a última edición na páxina hai 5 anos. Se o usuario non publica a tradución nun prazo de trinta días, procederase ó seu borrado rápido. |
A tenase ou complexo tenase é un complexo proteico que actúa na coagulación do sangue como proteína activadora que activa o factor X (factor dez) orixinando por clivaxe o factor Xa por dous modos: extrinsicamente ou intrinsicamente.
Tenase é unha contracción da palabra inglesa "ten" ('dez') e o sufixo propio dos encimas "-ase", dado que o substrato ao que activa este complexo é o inactivo factor X (dez).
O complexo tenase extrínseco está constituído por: factor tisular, factor VII e Ca2+ como ión activador.[1]
O complexo tenase intrínseco contén o factor IX activo (IXa), o seu cofactor factor VIII (VIIIa), o substrato (factor X), os cales son ac tivados por superficies cargadas negativamente (como vidro, membranas de plaquetas activas, e ás veces membranas de monocitos).[2] Estes factores procoagulantes dependentes de vitamina K atracan sobre estas superficies por medio do seu dominio Gla con pontes de Ca2+. Isto fai que o proceso de activación moito máis rápido e bloquea a unión de inhibidores.[3]
Como a tenase intrínseca activa o factor X a unha velocidade de 50 a 100 veces maior que a tenase extrínseca, desempeña un papel esencial na amplificación do factor Xa e na xeración de trombina durante a fase de propagación da coagulación.[3]
