Cetoacidose

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Cetoacidose
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A cetoacidose é un estado metabólico causado por unha produción descontrolada de corpos cetónicos que causan unha acidose metabólica. Mentres que cetose se refire a calquera elevación de cetonas en sangue, cetoacidose é unha condición patolóxica específica que ten como resultado cambios do pH do sangue e require atención médica. A causa máis común da cetoacidose é a cetoacidose diabética mais tamén pode ser causada polo alcol, medicacións, toxinas, e raramente inanición.

Sintomatoloxía[editar | editar a fonte]

Os síntomas da cetoacidose son variables dependendo da causa subxacente. Os síntomas máis comúns son náusea, vómitos, dor abdominal e debilidade.[1][2] O alento tamén pode adquirir cheiro a acetona, que é unha cetona volátil que pode ser exhalada. Tamén pode presentarse respiración profunda e rápida, ou respiración de Kussmaul, para compensar a acidose metabólica. O estado mental alterado é máis común na cetoacidose diabética que na cetoacidose alcólica.

Etioloxía[editar | editar a fonte]

A cetoacidose é causada pola produción descontrolada de corpos cetónicos. Normalmente a produción de cetonas é controlada coidadosamente por varias hormonas, das que a máis importante é a insulina. Se os mecanismos que controlan a produción de cetonas fallan, os niveis de cetonas poden elevarse drasticamente e causar cambios perigosos na fisioloxía como a acidose metabólica.[3][4]

Diabetes[editar | editar a fonte]

Véxase tamén: Cetoacidose diabética.

A causa máis común de cetoacidose é unha deficiencia de insulina na diabetes tipo 1 ou en fases tardías da diabetes tipo 2. Isto chámase cetoacidose diabética e está caracterizada por hiperglicemia, deshidratación e acidose metabólica. Tamén poden presentarse outras perturbacións electrolíticas como hiperpotasemia e hiponatremia. A ausencia de insulina no torrente sanguíneo causa a liberación non regulada de ácidos graxos desde o tecido adiposo, o que aumenta a oxidación de ácidos graxos a acetil CoA, algúns dos cales son desviados á cetoxénese. Isto aumenta os niveis de cetonas significativamente por riba do que se observa en fisioloxía normal.[1]

Alcol[editar | editar a fonte]

Véxase tamén: Cetoacidose alcólica.

A cetoacidose alcólica está causada por unha fisioloxía complexa que é normalmente o resultado do consumo prolongado e elevado de alcol no contexto dunha nutrición pobre. O consumo crónico de alcol pode causar o esgotamento do almacén de glicóxeno hepático e o metabolismo do etanol altera a gliconeoxénese. Isto pode reducir a dispoñibilidade de glicosa e conducir a hipoglicemia e aumentar a dependencia de ácidos graxos e no metabolismo de cetonas. Un estrés adicional como os vómitos ou a deshidratación pode causar un aumento en hormonas contrarreguladoras como o glicagón, o cortisol e a hormona de crecemento que pode aumentar aínda máis a liberación de ácidos graxos e a produción de cetonas. O metabolismo do etanol pode tamén aumentar os niveis de ácido láctico en sangue, o que tamén pode contribuír á acidose metabólica.[2]

Inanición[editar | editar a fonte]

A inanición é unha causa rara de cetoacidose, normalmente causando cetose fisiolóxica sen cetoacidose.[5] A cetoacidose por inanición comunmente ocorre no contexto dun estresante metabólico adicional como o embarazo, a lactación, ou unha enfermidade aguda.[6]

Medicacións[editar | editar a fonte]

Algunhas medicacións tamén poden causar unha elevación de cetonas como os inhibidores de SGLT2, que causan cetoacidose euglicémica.[7] Unha sobredose de salicilatos ou isoniazid pode tamén causar cetoacidose.[4]

Toxinas[editar | editar a fonte]

A cetoacidosie pode ser o resultado da inxesta de metanol, etilen glicol, alcol isopropílico e acetona.[4]

Fisiopatoloxía[editar | editar a fonte]

As cetonas son producidas principalmente a partir de ácidos graxos libres nas mitocondrias de hepatocitos. A produción de cetonas está regulada fortemente pola insulina. A ausencia absoluta ou aparente de insulina é a causa subxacente da fisiopatoloxía da cetoacidose. A insulina é un inhibidor potente da liberación de ácidos graxos, así que a deficiencia de insulina pode causar unha liberación descontrolada de ácidos graxos desde o tecido adiposo. A deficiencia de insulina tamén pode potenciar a produción de cetonas e inhibir o uso periférico de cetonas.[3] Isto pode ocorrer durante estados de ausencia total de insulina (como na diabetes no tratada) ou de deficiencia de insulina relativa cando está elevado o glicagón e hormonas contrarreguladoras (como en inanición, inxesta de alcol crónica ou enfermidade).[4]

Os corpos cetónicos máis abundantes son o ácido acetoacético e o β-hidroxibutirato. Aínda que os corpos cetónicos son ácidos en concentracións fisiolóxicas, os tampóns ácido/base do corpo prevén os cambios de pH sanguíneo.[3]

Tratamento[editar | editar a fonte]

O tratamento depende da causa subxacente da cetoacidose. A cetoacidose diabética soluciónase con insulina, fluídos intravenosos, substitución electrolítica e coidados intensivos.[1] A cetoacidose alcólica trátase con dextrosa intravenosa e coidados intensivos e normalmente non precisan insulina.[2] A cetoacidose por inanición pode resolverse con dextrosa intravenosa, monitorizando os cambios electrolíticos que poidan ocorrer coa síndrome de realimentación.[5]

Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

Algunhas poboacións son susceptibles de desenvolver cetoacidose, incluíndo persoas con diabetes, persoas con historia de consumo prolongado e excesivo de alcol, mulleres embarazadas, mulleres lactantes, nenos e infantes.

As persoas con diabetes que producen moi pouca ou non producen insulina presentan predisposición a desenvolver cetoacidose, especialmente en períodos de enfermidade ou cando esquecen a dose de insulina. Isto inclúe pacientes con diabetes tipo 1 ou diabetes con propensión a cetose[1].

O consumo prolongado e excesivo de alcol tamén é un risco de cetoacidose, especialmente en persoas cunha nutrición deficiente ou cunha enfermidade concomitante[2].

As mulleres embarazadas teñen niveis altos de hormonas, incluíndo glicagón e lactóxeno placentario humano, que aumentan os ácidos graxos circulantes, o que aumenta a produción de cetonas.[6] As mulleres lactantes tamén teñen predisposición a unha produción aumentada de cetonas. Estas poboacións están en risco de desenvolver cetoacidose cun estrés metabólico adicional como inanición, unha dieta baixa en hidratos de carbono ou unha enfermidade aguda.[6]

Os nenos e infantes teñen menos depósitos de glicóxeno e poden presentar niveis altos de glicagón e hormonas contrarreguladoras durante unha enfermidade aguda, especialmente con enfermidades gastrointestinales. Isto permite producir cetonas aos nenos e infantes e, aínda que de forma moi rara, pode progresar a cetoacidose durante unha enfermidade aguda.[7]

Notas[editar | editar a fonte]

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]