Aduto do ADN
En xenética molecular, un aduto do ADN é un fragmento de ADN que está enlazado covalentemente a un composto químico (xeralmente causante de cancro). A formación destes adutos pode ser o inicio da conversión da célula en célula cancerosa (carcinoxénese). Os adutos do ADN utilízanse en experimentos científicos como biomarcadores de exposición[1] e realízanse medicións da súa abundancia para reflectir cuantitativamente, por comparación, a cantidade de exposición carcinóxena do organismo examinado, por exemplo ratas. En condicións experimentais, a formación destes adutos do ADN é inducida por carcinóxenos coñecidos, dos cales o que se usa máis comunmente é o DMBA (7,12-dimetilbenz(a)antraceno). Por exemplo, cando se usa o termo "aduto DMBA-ADN" (ou "DMBA-DNA adduct") nunha revista científica refírese a un fragmento de ADN que leva unido DMBA.[2]
Exemplos
[editar | editar a fonte]Compostos químicos que forman adutos do ADN son:
- acetaldehido, un constituínte significativo do fume de tabaco
- cisplatino, que se une ao ADN e causa enlaces cruzados, que dan lugar á morte da célula
- DMBA (7,12-dimetilbenz(a)antraceno)
- malondialdehido, un produto natural da peroxidación de lípidos[3]
Adutos do ADN son:
- adutos eteno-ADN: 1,N(6)-eteno-2'-desoxiadenosina (epsilondA) e 3,N(4)-eteno-2'-desoxicitidina (epsilondC)
Subprodutos son:
- M1G, un subproduto da reparación de excisión de base (BER) dun tipo específico de aduto do ADN chamado M1dG.
Danos no ADN
[editar | editar a fonte]Cando un composto químico se une ao ADN o ADN queda danado, e non pode producirse unha replicación correcta que orixine unha célula normal. Isto pode ser o inicio dunha mutación, ou mutaxénese. Se a célula non tivese mecanismos efectivos de reparación do ADN, que actúan de forma natural en circunstancias normais, isto podería ser o inicio dun cancro.
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ La, DK; Swenberg, JA (1996). "DNA adducts: biological markers of exposure and potential applications to risk assessment.". Mutation Research/Reviews in Genetic Toxicology 365 (1-3): 129–146. doi:10.1016/s0165-1110(96)90017-2.
- ↑ Farmer, P. "Biomarkers of exposure and effect for environmental carcinogens, and their applicability to human molecular epidemiological studies". Public Health Applications of Human Biomonitoring. U.S. EPA. Consultado o 22 June 2011.
- ↑ Lipid peroxidation-DNA damage by malondialdehyde. Marnett LJ.