Streptococcus agalactiae

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura

Streptococcus agalactiae
Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orde: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Xénero: Streptococcus
Especie: S. agalactiae
Nome binomial
Streptococcus agalactiae
Lehmann e Neumann, 1896

Streptococcus agalactiae (tamén coñecido como estreptococo do grupo B ou EGB (GBS polas súas siglas en inglés[1]) é unha especie de bacteria grampositiva con forma de coco (redonda) con tendencia a formar cadeas. É unha bacteria beta-hemolítica, catalase negativa, e anaerobia facultativa.[2][3] En xeral, o GBS é unha bacteria comensal inofensiva que forma parte da microbiota humana que coloniza os tractos gastrointestinal e xenitourinario de ata o 30% dos humanos adultos con boa saúde (portadores asintomátricos). Non obstante, o GBS pode causar graves infeccións invasivas en certos casos.[4]

Streptococcus agalactiae é a designación de especie para os estreptococos que pertencen ao grupo B da clasificación de Lancefield. O GBS está rodeado dunha cápsula bacteriana composta de polisacáridos (exopolisacáridos). A especie é subclasificada en dez serotipos (Ia, Ib, II–IX) dependiendo da reactividade inmunolóxica da súa cápsula de polisacáridcos.[2][5][6] Na literatura pode encontrarse a denominación en plural estreptococos do grupo B (referíndose aos serotipos) e en singular, estreptococo do grupo B, (referíndose á especie).

Colonias β-hemolíticas de Streptococcus agalactiae en ágar sangue 18 horas a 36°C
Streptococcus agalactiae en ágar granada, incubación anaerobia
Granadaeno
Proba CAMP positiva indicada pola formación dunha punta de frecha onde Streptococcus agalactiae se encontra con Staphylococcus aureus (liña media branca)

Identificación no laboratorio[editar | editar a fonte]

O GBS crece rapidamente en placas de ágar sangue formando colonias rodeadas por unha estreita zona de β-hemólise. O GBS caracterízase pola presenza na parede celular do antíxeno do grupo B da clasificación de Lancefield (agrupamento de Lancefield) que pode ser detectado directamente en bacterias intactas usando probas de aglutinación de látex.[7] A proba CAMP é outra importante proba para a identificación do GBS. O factor CAMP producido polo GBS actúa sinerxicamente coa β-hemolisina estafilocócica inducindo a potenciación da hemólise de eritrocitos de ovella ou bovinos.[7] O GBS tamén pode hidrolizar o hipurato, polo que esta proba pode tamén utilizarse para identificar probables GBS.[7] As cepas de GBS hemolíticas producen un pigmento polieno non isoprenoide laranxa-ladrillo-vermello (o granadaeno) cando é cultivado no medio granada, que permite a súa identificación directa.[8] Un sumario de técnicas de laboratorio para a identificación do GBS móstrase na seguinte referencia. [9]

Colonización por GBS[editar | editar a fonte]

O GBS é un colonizador asintomático do tracto gastrointestinal e a vaxina en ata o 30% dos adultos sans, incluíndo mulleres preñadas.[5][10] En diferentes estudos, a taxa de colonización vaxinal de GBS vai de 0% ao 36%, e a maioría dos estudos informan de taxas de colonización en mulleres sexualmente activas por riba do 20%.[11] Estimouse que a colonización por GBS maternal en todo o mundo é do 18%, con variacións rexionais do 11% ao 35%.[12] Estas variacións informadas na prevalencia da colonización de GBS asintomática poderían estar relacionadas cos métodos de detección utilizados, e as diferenzas nas poboacións mostreadas.[10][13]

Virulencia[editar | editar a fonte]

Como outras bacterias virulentas, o GBS contén un importante número de factores de virulencia (moléculas producidas pola bacteria que potencian a súa capacidade de infectar e danar os tecidos), o máis importante dos cales é o polisacárido capsular (rico en ácido siálico) [5][14] e unha toxina formadora de poros, a β-hemolisina.[14] Hoxe considérase que o pigmento do GBS e a hemolisina son moléculas idénticas ou moi estreitamente relacionadas.[15][16][17][18]

Infección por GBS en neonatos[editar | editar a fonte]

A colonización por GBS normalmente non causa problemas en mulleres con boa saúde, non obstante durante o embarazo pode ás veces causar graves enfermidades na nai e no neonato. O GBS é a causa principal das infeccións neonatais bacterianas no meniño durante a xestación e despois do parto cunhas taxas de mortalidade significativas en nenos prematuros. As infeccións por GBS na nai poden causar corioamnionite (unha grave infección de tecidos placentarios infrecuente) e infeccións posparto. As infeccións do tracto urinario por GBS poden inducir o parto e causar un parto prematuro.[5] De feito, no mundo occidental, o GBS (en ausencia de medidas de prevención efectivas) é a principal causa de infeccións bacterianas graves de neonatos: septicemias, pneumonia e menixite, que poden causar a morte ou secuelas a longo prazo.[5]

A infección neonatal por GBS orixínase normalmente no tracto reprodutor inferior de nais infectadas. As infección por GBS en neonatos son separadas en dúas síndromes clínicas, chamadas enfermidade de comezo temperán (EOD) e de comezo tardío (LOD). A de comezo temperán maniféstase desde os días 0 a 7 de vida do neonato, a maioría dos casos de enfermidade de comezo temperán danse dentro das primeiras 24 horas desde o nacemento.[5][19] As síndromes clínicas máis comúns de comezo temperán son a sepse sen un foco aparente, pneumonía e, menos frecuentemente, meninxite. A enfermidade de comezo temperán adquírese verticalmente (transmisión vertical, de nai a fillos), pola exposición do feto ou do meniño ao GBS na vaxina dunha muller colonizada, tanto intraútero coma durante o parto durante a rotura das membranas. Os nenos poden ser infectados durante o seu paso pola canle do parto, porén, os neonatos que se infectan con GBS por esta ruta poden quedar tan só colonizados (asintomáticos) e estes nenos colonizados habitualmente non desenvolven a enfermidade de comezo temperán. Aproximadamente o 50% dos neonatos de nais colonizadas por GBS son tamén colonizados por esta bacteria e (sen medidas de prevención) o 1–2% destes neonatos desenvolverán unha enfermidade de comezo temperán.[20] No pasado, a incidencia de enfermidade de comezo temperán vai do 0,7 ao 3,7 por mil nacementos vivos en EUA[5] e do 0,2 ao 3,25 por mil en Europa.[13] Fixéronse estimacións en 2008 en EUA, despois da extensión do uso do exame prenatal e a profilaxe de antibióticos intraparto (IAP), nas que os CDC informaron dunha incidencia de 0,28 casos por mil nacementos vivos.[21] Alí onde se aplicou unha política de proporcionar profilaxe con antibióticos para a colonización por GBS o risco global foi do 0,3%.[22]

Aínda que a colonización materna por GBS é o factor clave determinante para a enfermidade de comezo temperán, outros factores tamén incrementan o risco. Estes factores inclúen o comezo do parto antes das 37 semanas de xestación (parto prematuro), a rotura prolongada das membranas (≥18 horas antes do parto), febre intraparto (>38 °C), infeccións amnióticas (corioamnionite), idade maternal xove e baixos niveis de anticorpos antipolisacárido capsular do GBS na nai.[5][19] Non obstante, a maioría dos meniños que desenvolven a enfermidade de comezo temperán nacen de nais colonizadas por GBS sen ningún factor de risco adicional.[19] Ter un irmán anterior con enfermidade de comezo temperán é tamén un importante factor de risco para o desenvolvemento da infección nos seguintes partos, probablemente reflectindo unha falta de anticorpos protectores contra os polisacáridos do GBS na nai. A forte colonización vaxinal por GBS está tamén asociada cun alto risco de enfermidade de comezo temperán.[19] En conxunto, as taxas caso-mortalidade da enfermidade de comezo temperán diminuíron desde o 50% observado en estudos da década de 1970 a do 2 ao 10% en anos recentes, principalmene como consecuencia das melloras na terapia e xestión da doenza. As infeccións neonatais mortais por GBS son máis frecuentes entre os nenos prematuros.[5][19][23]

A enfermidade de comezo tardío por GBS afecta a nenos desde os 7 días aos 3 meses de idade e é máis probable que cause bacteremia ou meninxite. A enfermidade de comezo tardío pode adquirirse por contaxio desde a nai ou por fontes ambientais. A perda de audición e o retardo mental poden ser secuelas a longo prazo da meninxite por GBS.[5][24][25] En contraste coa enfermidade de comezo temperán, a incidencia de enfermidade de comezo tardío permaneceu estable no 0,26 por 1000 nacementos vivos en EUA.[26] A meninxite neonatal por S. agalactiae non se presenta co signo distintivo da meninxite adulta, a rixidez no pescozo, senón que se presenta con síntomas non específicos, como febre, vómitos e irritabilidade, o que pode, en consecuencia, orixinar un diagnóstico tardío.[3]

Prevención das infeccións neonatais[editar | editar a fonte]

O único xeito fiable de previr a enfermidade de comezo temperán actualmente é a profilaxe de antibióticos intraparto, que é a administración de antibióticos durante o parto. Demostrouse que a penicilina ou ampicilina intravenosa administrada durante ≥4 horas antes do parto a mulleres colonizadas por GBS son oi efectivas para previr a transmisión vertical do GBS de nai a fillo e a enfermidade de comezo temperán.[5][19] A cefazolina, clindamicina e vancomicina utilízanse para previr a enfermidade de comezo temperán en meniños nacidos de nais alérxicas á penicilina.[19]

Hai dúas maneiras de identificar as mulleres candidatas a recibir esta profilaxe de antibióticos: o risco ou un exame ou screening baseado nun cultivo. O exame baseado nun cultivo identifica as candidatas usando cultivos tomados da parte inferior da vaxina e recto obtidos entre as semanas 35 e 37 de xestación (32–34 semanas de xestación para mulleres con xemelgos[27]) e a profilaxe adminístrase a todas as mulleres colonizadas por GBS. A estratexia baseada no risco identifica as candidatas a recibir a profilaxe polos antes mencionados factores de risco que se sabe que incrementan a probabilidade de enfermidade de comezo temperán, sen considerar se a nai é ou non portadora de GBS.[5][28]

Adicionalmente a profilaxe con antibióticos intraparto é tamén recomendada para mulleres con factores de risco intraparto se o seu status de portadora de GBS non se coñece no momento do parto, así como para mulleres con bacteriuria por GBS durante o seu embarazo, e para mulleres que tiveron previamente un fillo con enfermidade de comezo temperán.

A estratexia baseada no risco para a profilaxe é en xeral menos efectiva que a estratexia baseada en cultivos porque na maioría dos casos a enfermidade de comezo temperán se desenvolve entre os neonatos que nacen de nais sen factores de risco.[13]

A estratexia do exame ou screening baseado en cultivos é a seguida na maioría dos países desenvolvidos,[29] como os Estados Unidos,[19] Francia,[30] España,[31] Bélxica,[32] Canadá, Arxentina,[33][34] e Australia. A estratexia baseada no risco é a seguida no Reino Unido,[27][35] e os Países Baixos.[13]

Exame para a colonización por GBS[editar | editar a fonte]

Aínda que o status de colonización por GBS das mulleres pode cambiar durante o enmbarazo, os cultivos para detectar os portadores de GBS a ≤5 semanas antes do parto predí con bastante exactitude do status de portador no parto. En contraste, se o cultivo prenatal é realizado pasadas máis de 5 semanas antes do parto non é fiable para predicir exactamente o status de portador.[19][36] Os espécimes clínicos recomendados para o cultvo do GBS na 35–37 semana de xestación (32–34 semanas de xestación en mulleres con xemelgos[27]) son recollidos con frotis tomados da parte inferior da vaxina e recto a través do esfínter anal. Seguindo as recomendacións dos Centros para o Control e Prevención de Enfermidades de Estados Unidos (CDC) estes frotis deberían ser situados nun medio de transporte non nutritivo e posteriormente inoculados nun caldo de enriquecemento selectivo, o caldo Todd Hewitt con antibióticos selectivos (cultivo de enriquecemento).[19][37] Despois da incubación o caldo de enriquecemento é subcultivado en placas de ágar sangue e as colonias de tipo GBS son identificadas pola proba CAMP ou usar a aglutinacion de látex con antisoro para GBS. Despois da incubación o caldo de enriquecemento pode tamén ser subcultivado en ágar granada,[8][37] onde o GBS crece formando colonias rosas-vermellas ou en ágar cromoxénico, onde o GBS crece formando colonias coloreadas.[9][19][37]

A proba de amplificación de ácido nucleico (NAAT) como a reacción en cadea da polimerase (PCR) e as sondas de hibridación do ADN foron desenvolvidas para identificar o GBS directamente en mostras recto-vaxinais, pero aínda non pode substituír o cultivo prenatal para a detección máis precisa de portadores de GBS.[19][27]

Colonias vermellas de S. agalactiae en ágar granada. Cultivo vaxino-rectal de 18 horas de incubación a 36°C en anaerobiose
Colonias de Streptococcus agalactiae en medio cromoxénico (ágar cromoxénico ChromID CPS)

Infección por GBS en adultos[editar | editar a fonte]

O GBS é tamén un axente infeccioso importante capaz de causar infeccións invasivas en adultos. As infeccións invasivas por GBS que ameazan a vida son atopadas cada vez máis en anciáns e individuos comprometidos por unha doenza subxacente como a diabetes, cirrose e cancro. As infeccións por GBS en adultos inclúen a infección do tracto urinario, infección da pel e tecidos brandos (infección da pel e estruturas da pel) bacteremia, osteomielite, meninxite e endocardite.[4] A infección por GBS en adultos pode ser grave e está relacionada cunha alta mortalidade. En xeral a penicilina é o antibiótico de elección para o tratamento das infeccións por GBS.[38][39] A xentamicina (por sinerxia coa penicilina G ou a ampicilina) pode tamén utilizarse en pacientes con GBS invasivo potencialmente mortal.[38]

Vacinación[editar | editar a fonte]

Aínda que a profilaxe con antibióticos intraparto para a prevención da enfermidade de comezo temperán está asociada cun gran declive na incidencia da enfermidade, non hai, porén, ningunha estratexia efectiva para previr a enfermidade de comezo tardío neonatal por GBS.[40]

A vacinación considérase unha solción ideal para previr non só as enfermidades temperán e tardía senón tamén as infeccións por GBS en adultos en risco.[41] Non obstante, aínda que a investigación e os ensaios clínicos para o desenvolvemento dunha vacina efectiva para previr as infeccións por GBS está en marcha, no ano 2017 non se dispoñía de ningunha vacina.[42] O polisacárido capsular do GBS non é só un importante factor de virulencia do GBS, senón que tamén é un excelente candidato para o desenvolvemento dunha vacina efectiva.[13][43][44] As vacinas bseadas en proteínas están tamén en desenvolvemento.[42]

Infeccións en animais non humanos[editar | editar a fonte]

Ademais das infeccións en humanos, o GBS é unha causa principal da mastite (infección dos úberes) das vacas leiteiras e unha fonte importante de perdas económicas para a industria. O GBS nas vacas pode producir unha enfermidade febril aguda ou unha condición crónica máis subaguda. En ambos os casos orixina unha diminución da produción de leite (de aí o seu nome, agalactiae, que significa 'sen leite'). Os abrochos de mastite nos rabaños son comúns, polo que isto ten grande importancia para a industria de produción de leite, e en moitos países impuxéronse programas para reducir o impacto da enfermidade causada por S. agalactiae nos últimos 40 anos.[45]

O GBS tamén causa graves epidemias en peixes criados na acuicultura, causando septicemias e hemorraxias internas e externas, das que se informou en peixes en catividade e silvestres implicados en doenzas epizoóticas en moitos países.[46][47] A vacinación é un método efectivo de prevención de doenzas patóxenas en acuicultura e recentemente se desenvolveron diferentes tipos de vacinas para previr as infeccións por GBS.[48]

O GBS tamén se encontrou en moitos outros animais, como os camelos, cans, gatos, crocodilos, focas, elefantes e golfiños.[49][50]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. CDC Estreptococo do grupo B (GBS)
  2. 2,0 2,1 Whiley RA, Hardie JM (2009). Genus I. Streptococcus Rosenbach 1884. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology: Vol 3: The Firmicutes (2nd ed.). Springer. pp. 655–711. ISBN 978-0-387-95041-9. 
  3. 3,0 3,1 Ryan KJ, Ray CG, et al., eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 286–8. ISBN 0-8385-8529-9. 
  4. 4,0 4,1 Edwards MS, Baker CJ. (2010). Streptococcus agalactiae (group B streptococcus). "In" Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and practice of infectious diseases. (7th. ed.). Elsevier. pp. Cap. 202. ISBN 978-0-443-06839-3. 
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 Edwards MS, Nizet V (2011). Group B streptococcal infections. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant (7th ed.). Elsevier. pp. 419–469. ISBN 978-0-443-06839-3. 
  6. Slotved HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL (2007). "Serotype IX, a proposed new Streptococcus agalactiae serotype" (PDF). J Clin Microbiol 45 (9): 2929–2936. doi:10.1128/jcm.00117-07. 
  7. 7,0 7,1 7,2 Tille P. (2014). Bailey & Scott's Diagnostic Microbiology (13th ed.). Elsevier. ISBN 978-0-323-08330-0. 
  8. 8,0 8,1 Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M, Andreu A (1999). "Use of Granada medium to detect group B streptococcal colonization in pregnant women". J Clin Microbiol 37: 2674–2677. 
  9. 9,0 9,1 Rosa-Fraile M, Spellerberg B. (2017). "Reliable Detection of Group B Streptococcus in the Clinical Laboratory". J Clin Microbiol 55 (9): 2590–2598. PMC 5648696. PMID 28659318. doi:10.1128/JCM.00582-17. 
  10. 10,0 10,1 Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, Kliucinskas M, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2008). "Prevalence of maternal group B streptococcal colonisation in European countries". Acta Obstet Gynecol Scand 87 (3): 260–271. PMID 18307064. doi:10.1080/00016340801908759. 
  11. Pignanelli S, Pulcrano G, Schiavone P, Di Santo A, Zaccherini P (2015). "Selectivity evaluation of a new chromogenic medium to detect group B Streptococcus". Indian J Pathol Microbiol. 58 (1): 45–7. PMID 25673591. doi:10.4103/0377-4929.151186. 
  12. Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, O'Sullivan C, Bianchi-Jassir F, Gonzalez-Guarin J, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M (2017). "Maternal Colonization With Group B Streptococcus and Serotype Distribution Worldwide: Systematic Review and Meta-analyses". Clinical Infectious Diseases 65. (Suppl 2): S100–S111. PMID 29117327. doi:10.1093/cid/cix658. 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 Rodriguez-Granger J, Alvargonzalez JC, Berardi A, Berner R, Kunze M, Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M, Krizova P, Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile M (2012). "Prevention of group B streptococcal neonatal disease revisited. The DEVANI European project". Eur J Clin Microbiol Infect Dis 31 (9): 2097–2114. PMID 22314410. doi:10.1007/s10096-012-1559-0. 
  14. 14,0 14,1 Rajagopal L (2009). "Understanding the regulation of Group B Streptococcal virulence factors" (PDF). Future Microbiol 4 (2): 201–221. PMC 2691590. PMID 19257847. doi:10.2217/17460913.4.2.201. 
  15. Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B (2014). "Group B streptococcal haemolysin and pigment, a tale of twins" (PDF). FEMS Microbiol Rev. 38 (5): 932–946. doi:10.1111/1574-6976.12071. 
  16. Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L, Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L (2013). "A hemolytic pigment of Group B Streptococcus allows bacterial penetration of human placenta". J Exp Med 210 (6): 1265–1281. PMC 3674703. PMID 23712433. doi:10.1084/jem.20122753. 
  17. Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L (2015). "A streptococcal lipid toxin induces membrane permeabilization and pyroptosis leading to fetal injury" (PDF). EMBO Mol Med. 7 (4): 488–505. PMC 4403049. PMID 25750210. doi:10.15252/emmm.201404883. 
  18. Leclercq SY, Sullivan MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC (2016). "Pathogenesis of Streptococcus urinary tract infection depends on bacterial strain and β-hemolysin/cytolysin that mediates cytotoxicity, cytokine synthesis, inflammation and virulence.". Sci. Rep. 6: 29000. PMC 4935997. PMID 27383371. doi:10.1038/srep29000. 
  19. 19,00 19,01 19,02 19,03 19,04 19,05 19,06 19,07 19,08 19,09 19,10 19,11 Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010). "Prevention of perinatal group B streptococcal disease: revised guidelines from CDC, 2010" (PDF). MMWR Recomm Rep. 59(RR-10): 1–32. 
  20. Boyer KM, Gotoff SP (1985). "Strategies for chemoprophylaxis of GBS early-onset infections". Antibiot. Chemother. 35: 267–280. 
  21. CDC. "Group B Strep (GBS)-Clinical Overview". Consultado o 27 Oct 2015. 
  22. Russell NJ, Seale AC, O'Sullivan C, Le Doare K, Heath PT, Lawn JE, Bartlett L, Cutland C, Gravett M, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Baker CJ. (2017). "Risk of Early-Onset Neonatal Group B Streptococcal Disease With Maternal Colonization Worldwide: Systematic Review and Meta-analyses.". Clin Infect Dis. 65, Suppl 2: S152–S159. doi:10.1093/cid/cix655. 
  23. Edmond KM, Kortsalioudaki C, Scott S, Schrag SJ, Zaidi AK, Cousens S, Heath PT (2012). "Group B streptococcal disease in infants aged younger than 3 months: systematic review and meta-analysis" (PDF). Lancet 379 (9815): 547–556. PMID 22226047. doi:10.1016/s0140-6736(11)61651-6. 
  24. Libster, R; Edwards, KM; Levent, F; Edwards, MS; Rench, MA; Castagnini, LA; Cooper, T; Sparks, RC; Baker, CJ; Shah, PE (July 2012). "Long-term outcomes of group B streptococcal meningitis.". Pediatrics 130 (1): e8–15. PMID 22689869. doi:10.1542/peds.2011-3453. 
  25. Kohli-Lynch M, Russell NJ, Seale AC, Dangor Z, Tann CJ, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Ip M, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, O'Sullivan C, Nakwa F, Ben Hamouda H, Soua H, Giorgakoudi K, Ladhani S, Lamagni T, Rattue H, Trotter C, Lawn JE. (2017). "Neurodevelopmental Impairment in Children After Group B Streptococcal Disease Worldwide: Systematic Review and Meta-analyses". Clinical Infectious Diseases, 65 (Suppl.2): S190–S199. doi:10.1093/cid/cix663. Consultado o 8 December 2017. 
  26. Baker CJ (2013). "The spectrum of perinatal group B streptococcal disease". Vaccine 31 (Suppl 4): D3–D6. PMID 23973344. doi:10.1016/j.vaccine.2013.02.030. 
  27. 27,0 27,1 27,2 27,3 Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. RCOG. Huges RG, Brocklehurst P, Steer PJ, Heath P, Stenson BM (2017). "Prevention of Early-onset Neonatal Group B Streptococcal Disease Green-top Guideline No. 36 September 2017". BJOG 124 (12): e280–e305. PMID 28901693. doi:10.1111/1471-0528.14821. Consultado o 7 December 2017. 
  28. Clifford, Vanessa; Garland, Suzanne M; Grimwood, Keith (2011). "Prevention of neonatal group B streptococcus disease in the 21st century". Journal of Paediatrics and Child Health 48 (9): 808–815. doi:10.1111/j.1440-1754.2011.02203.x. 
  29. Le Doare K, O'Driscoll M, Turner K, Seedat F, Russell NJ, Seale AC, Heath PT, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Kampmann B; GBS Intrapartum Antibiotic Investigator Group. (2017). "Intrapartum Antibiotic Chemoprophylaxis Policies for the Prevention of Group B Streptococcal Disease Worldwide: Systematic Review". Clin Infect Dis 65 (Suppl.2): S143–S151. PMID 29117324. doi:10.1093/cid/cix654. 
  30. Agence Nationale d’Accreditation et d’Evaluation en Santé. "Prévention anténatale du risque infectieux bactérien néonatal précoce. 2001." (PDF). Consultado o 22 December 2017. 
  31. Alós Cortés JI, Andreu Domingo A, Arribas Mir L, Cabero Roura L, de Cueto López M, López Sastre J, Melchor Marcos JC, Puertas Prieto A, de la Rosa Fraile M, Salcedo Abizanda S, Sánchez Luna M, Sanchez Pérez MJ, Torrejón Cardoso R. (2013). "Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas. Actualización 2012. Documento de consenso ˜ SEIMC/SEGO/SEN/SEQ/SEMFYC" (PDF). Enferm Infecc Microbiol Clin. 31 (3): 159–172. doi:10.1016/j.eimc.2012.03.013. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 01 de decembro de 2017. Consultado o 7 December 2017. 
  32. Belgian Health Council. "PREVENTION OF PERINATAL GROUP B STREPTOCOCCAL INFECTIONS. Guidelines from the Belgian Health Council, 2003" (PDF). Consultado o 22 December 2017. 
  33. Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil. Argentina,. "Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal precoz por Estreptococo β Hemolítico del Grupo B (EGB)." (PDF). Consultado o 22 December 2017. 
  34. BOLETIN OFICIAL DE LA REPUBLICA ARGENTINA. «SALUD PUBLICA. Ley 26.369. "Realización del examen de detección del estreptococo Grupo B Agalactiae," (PDF). 
  35. GBS Support UK & RCOG (Diciembre 2017). "Group B Streptococcus (GBS) in pregnancy and newborn babies" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 22/12/2017. Consultado o 22 December 2017. 
  36. Valkenburg-van den Berg AW, Houtman-Roelofsen RL, Oostvogel PM, Dekker FW, Dorr PJ, Sprij AJ (2010). "Timing of group B streptococcus screening in pregnancy: a systematic review". Gynecol Obstet 69 (3): 174–183. PMID 20016190. doi:10.1159/000265942. 
  37. 37,0 37,1 37,2 Carey RB. "Group B Streptococci: Chains & Changes New Guidelines for the Prevention of Early-Onset GBS" (PDF). Consultado o 27 Oct 2017. 
  38. 38,0 38,1 Edwards MS; . Baker CJ (2005). "Group B streptococcal infections in elderly adults" (PDF). Clin Infect Dis 41 (6): 839–847. doi:10.1086/432804. 
  39. Farley MM (2001). "Group B Streptococcal Disease in Nonpregnant Adults" (PDF). Clinical Infectious Diseases 33 (4): 556–561. doi:10.1086/322696. 
  40. Jordan HT, Farley MM, Craig A, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S, Lynfield R, Thomas A, Zansky S, Gershman K, Albanese BA, Schaffner W, Schrag SJ (2008). "Revisiting the need for vaccine prevention of late-onset neonatal group B streptococcal disease: a multistate, population-based analysis". Pediatr Infect Dis J. 27 (12): 1057–1064. PMID 18989238. doi:10.1097/inf.0b013e318180b3b9. 
  41. Edwards MS, Rench MA, Rinaudo CD, Fabbrini M, Tuscano G, Buffi G, Bartolini E, Bonacci S, Baker CJ, Margarit I. (2016). "Immune Responses to Invasive Group B Streptococcal Disease in Adults". Emerg Infect Dis 22 (11): 1877–1883. PMC 5088039. PMID 27767008. doi:10.3201/eid2211.160914. 
  42. 42,0 42,1 Heath PT (2016). "Status of vaccine research and development of vaccines for GBS" (PDF). Vaccine 34 (26): 2876–2879. PMID 26988258. doi:10.1016/j.vaccine.2015.12.072. [Ligazón morta]
  43. Baker CJ, Carey VJ, Rench MA, Edwards MS, Hillier SH, Kasper DL, Platt R (2014). "Maternal Antibody at Delivery Protects Neonates From Early Onset Group B Streptococcal Disease" (PDF). J Infect Dis 209 (5): 781–788. doi:10.1093/infdis/jit549. 
  44. Edwards MS, Gonik B (2013). "Preventing the broad spectrum of perinatal morbidity and mortality throughgh group B streptococcal vaccination". Vaccine 31S: D66–71. PMID 23200934. doi:10.1016/j.vaccine.2012.11.046. 
  45. Keefe GP (1997). "Streptococcus agalactiae mastitis: a review" (PDF). Can Vet J. 38 (7): 199–204. PMC 1576741. PMID 9220132. 
  46. Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF (2009). "Human Streptococcus agalactiae isolate in Nile tilapia (Oreochromis niloticus)" (PDF). Emerg Infect Dis 15 (5): 774–776. PMC 2687030. PMID 19402966. doi:10.3201/eid1505.080222. 
  47. Liu G, Zhang W, Lu C (2013). "Comparative genomics analysis of Streptococcus" (PDF). BMC Genomics 14: 775. PMC 3831827. PMID 24215651. doi:10.1186/1471-2164-14-775. 
  48. Liu G, Zhu J, Chen K, Gao T, Yao H, Liu Y, Zhang W, Lu C. (2016). "Development of Streptococcus agalactiae vaccines for tilapia". Dis Aquat Organ. 122 (2): 163–170. PMID 28000606. doi:10.3354/dao03084. 
  49. Delannoy CMJ, Crumlish M, Fontaine MC, Pollock J, Foster G, Dagleish MP, Turnbull JF, Zadoks RN (2013). "Human Streptococcus agalactiae strains in aquatic mammal and fish" (PDF). BMC Microbiology 13: 41. PMC 3585737. PMID 23419028. doi:10.1186/1471-2180-13-41. 
  50. Eisenberg T, Rau J, Westerhüs U, Knauf-Witzens T, Fawzy A, Schlez K, Zschöck M, Prenger-Berninghoff E, Heydel C, Sting R, Glaeser SP, Pulami D, van der Linden M, Ewers C. (2017). "Streptococcus agalactiae in elephants.A comparative study with isolates from human and zoo animal and livestock origin.". Vet Microbiol. 204: 141–150. PMID 28532793. doi:10.1016/j.vetmic.2017.04.018. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]