Receptor de anxiotensina II
| Identificadores | |
| Símbolo | AGTR1 |
| Símbolos alt. | AGTR1B |
| Entrez | 185 |
| HUGO | 336 |
| OMIM | |
| RefSeq | NM_000685 |
| UniProt | P30556 |
| Outros datos | |
| Locus | Cr. 3 q21-q25 |
| Identificadores | |
| Símbolo | AGTR2 |
| Entrez | 186 |
| HUGO | 338 |
| OMIM | |
| RefSeq | NM_000686 |
| UniProt | P50052 |
| Outros datos | |
| Locus | Cr. X q22-q23 |
Os receptores de anxiotensina II, (AGTR1) e (AGTR2), son unha clase de receptores asociados á proteína G que teñen como ligando a anxiotensina II.[1] Son importantes no sistema renina-anxiotensina, xa que son responsables da transdución de sinais do estímulo vasoconstritor da principal hormona efectora, a anxiotensina II.[2]
Estrutura[editar | editar a fonte]
Os receptores AT1 e AT2 teñen unha identidade de secuencia de ~30%, pero unha similar afinidade pola anxiotensina II, que é o seu principal ligando.
Membros[editar | editar a fonte]
Táboa resumo[editar | editar a fonte]
| Receptor | Mecanismo[3] |
|---|---|
| AT1 | |
| AT2 | |
| AT3 | |
| AT4 |
AT1[editar | editar a fonte]
O receptor AT1 é o receptor de anxiotensina mellor caracterizado.
Localización no corpo[editar | editar a fonte]
O subtipo AT1 encóntrase no corazón, vasos sanguíneos, córtex adrenal, pulmóns e cerebro e funciona como mediador dos efectos vasoconstritores.
Mecanismo[editar | editar a fonte]
O receptor de anxiotensina é activado polo péptido vasoconstritor angiotensina II. O receptor activado á súa vez acóplase á Gq/11 e a Gi/o e así activa a fosfolipase C e incrementa as concentracións de Ca2+ citosólico, que á súa vez desencadea as respostas celulares como a estimulación da proteína quinase C. O receptor activado tamén inhibe a adenilato ciclase e activa varias tirosina quinases.[2]
Efectos[editar | editar a fonte]
Entre os efectos mediados polo receptor AT1 están a vasoconstrición, síntese e secreción de aldosterona, incrementa da secreción de vasopresina, hipertrofia cardíaca, aumento da actividade noradrenérxica periférica, proliferación das células de músculo liso vasculares, diminución do fluxo sanguíneo renal, inhibición da renina renal, recaptación de sodio nos túbulos renais, modulación da actividade do sistema nervioso simpático central, contractilidade cardíaca, osmocontrol central e formación de matriz extracelular.[4]
AT2[editar | editar a fonte]
Os receptores AT2 son máis abondosos no feto e neonato. O receptor AT2 segue sendo enigmático e controvertido, e probablemente está implicado no crecemento vascular. Os efectos mediados polo receptor AT2 suxeriuse que inclúen a inhibición do crecemento celular, desenvolvemento do tecido fetal, modulación da matriz extracelular, rexeneración neuronal, apoptose, diferenciación celular e talvez vasodilatación e hipertrofia ventricular esquerda.[5]
AT3 e AT4[editar | editar a fonte]
Outros subtipos peor carfacterizados son os receptores AT3 e AT4. O receptor AT4 é activado polo metabolito da anxiotensina II chamado anxiotensina IV, e pode xogar un papel na regulación da matriz extracellar do sistema nervioso central, e tamén na modulación da liberación de oxitocina.[6][7][8][9][10][11][12][13]
Notas[editar | editar a fonte]
- ↑ de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger T (2000). "International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors". Pharmacol. Rev. 52 (3): 415–72. PMID 10977869. Arquivado dende o orixinal o 16 de marzo de 2009. Consultado o 31 de outubro de 2018.
- ↑ 2,0 2,1 Higuchi S, Ohtsu H, Suzuki H, Shirai H, Frank GD, Eguchi S (2007). "Angiotensin II signal transduction through the AT1 receptor: novel insights into mechanisms and pathophysiology". Clin. Sci. 112 (8): 417–28. PMID 17346243. doi:10.1042/CS20060342.
- ↑ A menos que se especifique outra cousa nos cadros, a referencia é: Senselab Arquivado 28 de febreiro de 2009 en Wayback Machine.
- ↑ Catt KJ, Mendelsohn FA, Millan MA, Aguilera G (1984). "The role of angiotensin II receptors in vascular regulation". J. Cardiovasc. Pharmacol. 6 (Suppl 4): S575–86. PMID 6083400. doi:10.1097/00005344-198406004-00004.
- ↑ D'Amore A, Black MJ, Thomas WG (December 2005). "The angiotensin II type 2 receptor causes constitutive growth of cardiomyocytes and does not antagonize angiotensin II type 1 receptor-mediated hypertrophy however they do imply that myocardial infarction increase hypertension in arthritis with hyperkalemia". Hypertension 46 (6): 1347–54. PMID 16286564. doi:10.1161/01.HYP.0000193504.51489.cf.
- ↑ Albiston AL, Mustafa T, McDowall SG, Mendelsohn FA, Lee J, Chai SY (March 2003). "AT4 receptor is insulin-regulated membrane aminopeptidase: potential mechanisms of memory enhancement". Trends Endocrinol. Metab. 14 (2): 72–7. PMID 12591177. doi:10.1016/S1043-2760(02)00037-1.
- ↑ Chai SY, Fernando R, Peck G, Ye SY, Mendelsohn FA, Jenkins TA, Albiston AL (November 2004). "The angiotensin IV/AT4 receptor". Cell. Mol. Life Sci. 61 (21): 2728–37. PMID 15549174. doi:10.1007/s00018-004-4246-1.
- ↑ Davis CJ, Kramár EA, De A, Meighan PC, Simasko SM, Wright JW, Harding JW (2006). "AT4 receptor activation increases intracellular calcium influx and induces a non-N-methyl-D-aspartate dependent form of long-term potentiation". Neuroscience 137 (4): 1369–79. PMID 16343778. doi:10.1016/j.neuroscience.2005.10.051.
- ↑ Vanderheyden PM (April 2009). "From angiotensin IV binding site to AT4 receptor". Mol. Cell. Endocrinol. 302 (2): 159–66. PMID 19071192. doi:10.1016/j.mce.2008.11.015.
- ↑ Beyer CE, Dwyer JM, Platt BJ, Neal S, Luo B, Ling HP, Lin Q, Mark RJ, Rosenzweig-Lipson S, Schechter LE (May 2010). "Angiotensin IV elevates oxytocin levels in the rat amygdala and produces anxiolytic-like activity through subsequent oxytocin receptor activation". Psychopharmacology 209 (4): 303–11. PMID 20224888. doi:10.1007/s00213-010-1791-1.
- ↑ Andersson H (2010). Uppsala Universitet, ed. Design and Synthesis of Angiotensin IV Peptidomimetics Targeting the Insulin-Regulated Aminopeptidase (IRAP). Consultado o 2012-01-08.
- ↑ Wright JW, Harding JW (September 2011). "Brain renin–angiotensin—a new look at an old system". Prog. Neurobiol. 95 (1): 49–67. PMID 21777652. doi:10.1016/j.pneurobio.2011.07.001.
- ↑ Benoist CC, Wright JW, Zhu M, Appleyard SM, Wayman GA, Harding JW (October 2011). "Facilitation of hippocampal synaptogenesis and spatial memory by C-terminal truncated Nle1-angiotensin IV analogs". J. Pharmacol. Exp. Ther. 339 (1): 35–44. PMC 3186286. PMID 21719467. doi:10.1124/jpet.111.182220.
Véxase tamén[editar | editar a fonte]
Outros receptores[editar | editar a fonte]
Ligazóns externas[editar | editar a fonte]
- Receptors, Angiotensin Medical Subject Headings (MeSH) na Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA.
