Saltar ao contido

Potencia celular

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.

A potencia celular é a capacidade da célula de diferenciarse noutros tipos de células.[1][2] A potencia dunha célula é maior a cantos máis tipos se poida diferenciar. A potencia tamén se describe como o potencial de activacion xénica nunha célula, o cal é un continuum que empeza coa totipotencia, que caracteriza unha célula co máximo poder de diferenciación, e segue coa pluripotencia, multipotencia, oligopotencia e, finalmente, unipotencia (orixina un só tipo de célula).

As células nai embrionais pluripotentes orixínanse como unha masa celular interna no blastocisto. Estas células nais poden converterse en calquera tecido do corpo, excluíndo a placenta. Soamente as célula da mórula son totipotentes, é dicir, capaces de converterse en células de todos os tecidos incluída a placenta.

Totipotencia

[editar | editar a fonte]

A totipotencia (do latín totipotentia, 'capacidade para todas as cousas') é a capacidade de que unha soa célula se divida e produza todas as células diferenciadas dun organismo. As esporas e os cigotos son exemplos de células totipotentes.[3] No espectro da potencia celular, as células totipotentes son as de maior potencial de diferenciación, sendo capaces de diferenciarse en calquera célula embrionaria e tamén en células do tecido extraembrional. En contraste, as células pluripotentes só se poden diferenciar en células embrionarias.[4][5]

Unha célula completamente diferenciada pode volver ao estado de totipotencia.[6] A conversión á totipotencia é complexa e non se comprende totalmente. En 2011, algunhas investigacións revelaron que as células non poden diferenciarse en células completamente totipotentes, senón nunha "variación celular complexa" de totipotencia.[7]

O modelo do desenvolvemento humano pode utilizare para describir como se orixinan as células totipotentes.[8] O desenvolvemento humano comeza cando un espermatozoide fecunda un óvulo, creando unha soa célula totipotente, o cigoto.[9] Nas primeiras horas despois da fecundación este cigoto divídese en células idénticas totipotentes, que poden despois desenvolverse en calquera das tres capas xerminais do embrión humano (endoderma, mesoderma e ectoderma), ou en células da placenta (citotrofoblasto ou sincitiotrofoblasto). Unha vez que acada o estadio de 16 células, as células totipotentes da mórula diferéncianse en células que finalmente se converterán na masa celular interna do blastocisto ou os trofoblastos externos. Aproximadamente catro días despois da fertilización e despois de varios ciclos de división celular, estas células totipotentes empezan a especializarse. A masa celular interna, a fonte de células nais embrionais, faise pluripotente.

Investigacións feitas co verme Caenorhabditis elegans suxiren que múltiples mecanismos, incluíndo a regulación do ARN, poden xogar un papel no mantemento da totipotencia en diferentes estadios do desenvolvemento nalgunhas especies.[10] Os traballos co peixe cebra e mamíferos suxiren un maior interacción entre o microARN e as proteínas que que e unen ao ARN (RBPs polas súas siglas en inglés) na determinación de diferenzas no desenvolvemetno.[11]

Células xerminais primordiais

[editar | editar a fonte]

Nas células xerminais primordiais de rato, a reprogramación de todo o xenoma que leva á totipotencia implica o borrado das improntas epixenéticas. A reprogramación é facilitada pola activa desmetilación do ADN na que intervén a vía encimática da reparación por escisión de bases do ADN.[12] Esta vía supón o borrado da metilación CpG (5mC) en células xerminais primordiais pola conversión inicial de 5-metilcitosina (5mC) a 5-hidroximetilcitosina (5hmC), unha reacción impulsada polos altos niveis de encimas dioxixenases da translocación dez-once TET-1 e TET-2.[13]

Pluripotencia

[editar | editar a fonte]
Artigo principal: Célula nai.
A: Células nai embrionais humanas (colonias de células que non están aínda diferenciadas)
B: Células nerviosas.

Unha célula nai pluripotente (do latín pluripotentia, 'capacidade de formar moitas [cousas])[14] é unha célula nai que ten o potencial de diferenciarse en calquera outra célula das tres capas xerminais: endoderma (orixina os intestinos, pulmóns e fígado), mesoderma (músculo, esqueleto, vasos sanguíneos, tecido uroxenital, derma) ou ectoderma (tecido nervioso, sensorial, epiderme), pero non pode formar tecidos extraembrionais como a placenta ou o saco vitelino.[15]

Pluripotencia inducida

[editar | editar a fonte]

As células nai pluripotentes inducidas, normalmente denominadas coa abreviación inglesa de células iPS ou iPSCs, son un tipo de célula nai pluripotente derivada artificialmente dunha célula non pluripotente, normalmente unha célula somática adulta, ao inducir a expresión "forzada" de certos xenes e factores de transcrición.[16] Estes factores de transcrición xogan un papel clave na determinación do estado destas células e tamén salientan que estas células somáticas conserven a mesma información xenética que as células embrionarias iniciais.[17] A capacidade de inducir células a un estado pluripotente conseguiuse primeiramente en 2006 usando fibroblastos de rato e catro factores de transcrición: Oct4, Sox2, Klf4 e c-Myc;[18] esta técnica, chamada reprogramación, valeulles gañar o premio Nobel de Medicina a Shinya Yamanaka e John Gurdon de 2013.[19] A isto seguiu en 2007 a indución de iPSCs humanas derivadas de fibroblastos humanos usando métodos similares aos usados para a indución de células de rato.[20] Estas células inducidas exhiben características similares ás das células nai embrionais (ESCs) mais non requiren o uso de embrións. Algunhas das semellanzas entre as ESCs e as iPSCs son a pluripotencia, morfoloxía, capacidade de autorrenovación, unha característica que implica que poden dividirse e replicarse indefinidamente, e expresión xénica.[21]

Os factores epixenéticos tamén se cre que están implicados na reprogramación de células somáticas para inducir pluripotencia. Teorizouse que certos factores epixenéticos poderían funcionar eliminando as marcas epixenéticas somáticas orixinais para adquirir as novas marcas epixenéticas que lles permitirán acadar un estado pluripotente. A cromatina tamén se reorganiza nas iPSCs e queda como se encontraba nas ESCs no sentido de que está menos condensada e, por tanto, é máis accesible. As modificacións na eucromatina son tamén comúns, o cal é consistente co estado da eucromatina atopada nas ESCs.[21]

Debido á gran semellanza coas ESCs, os investigadores e médicos están interesados nas iPSCs. As iPSCs poderían talvez ter a mesmas implicacións terapéuticas e aplicacións que as ESCs pero sen o controvertido uso de embrións no proceso, un asunto que xera debates bioéticos. A pluripotencia inducida de células somáticas en células iPS indiferenciadas foi orixinalmente saudada como o final do uso polémico de células nai embrionais. Porén, atopouse que as iPSCs son potencialmente tumoroxénicas e, malia estes avances,[16] en países como os Estados Unidos non foron aprobadas para investigacións en fase clínica ata tempos recentes. Actualmente, utilízanse células proxenitoras dopaminérxicas derivadas de iPSC autólogas en ensaios para tratar a enfermidade de Parkinson.[22] Na produción de iPSCs tamén se atoparon inconvenientes como as baixas taxas de replicación e a senescencia temperá,[23] que supoñen unha dificultade para o seu uso como substitutas das ESCs.

A expresión somática de factores de transcrición combinados pode inducir directamente outros destinos de diferenciación somáticos definidos (transdiferenciación); por exemplo, identificáronse tres factores de transcrición específicos da liñaxe neural que poderían converter directamente fibroblatos do tecido conectivo de rato en neuronas completamente funcionais.[24] Isto ten como resultado cambios na natureza terminal da diferenciación celular e a integridade do compromiso da célula cunha liñaxe; e implica ademais que, coas ferramentas axeitadas, todas as células poden chegar a ser totipotentes e poderían formar todo tipo de tecidos.

Algúns dos posibles usos médicos e terapéuticos das iPSCs derivadas de pacientes son o seu uso en transplantes de células e tecidos sen o risco de rexeitamento que é común encontrar. As iPSCs poderían substituír modelos animais que non son o máis adecuados, así como modelos in vitro usados para a investigación de enfermidades.[25]

Ensaios de formación de tetratomas

[editar | editar a fonte]
Teratoma de ovario quístico.

A medida que aumenta a investigación e as aplicacións das ESCs e iPSCs en modelos de medicina rexenerativa, cómpre realizar comprobacións de calidade das células test. Un procedemento amplamente aceptado que funciona tanto para ESCs coma para iPSCs de mamíferos é o ensaio de formación de teratomas.[26] Un teratoma é un tumor normalmente benigno que se caracteriza pola súa capacidade de formar as tres capas xerminais: ectoderma (nervios, epitelio), mesoderma (músculo, óso e cartilaxe) e endoderma (intestinos).[26]

Un ensaio de formación de teratomas faise inxectando células test que se espera sexan células pluripotentes en varios tecidos. Unhas poucas áreas inclúen ente outras as seguintes: a cápsula renal, rexión intratesticular e rexión intramuscular de ratos inmunodeficientes.[26][27] A pluripotencia caracterízase pola capacidade das células test de formar un teratoma capaz de producir as tres capas xerminais.

Aínda que o ensaio de formación de teratomas é o procedemento estándar para os investigadores, apareceron moitos problemas cos tests.[26] Un problema particular é a falta de estandarización sobre detalles específicos e factores que inflúen na formación do teratoma. Áreas que preocupan para a estandarización son os sitios de enxerto, idade do organismo test (normalmente ratos) e o número de células que se van inxectar no organismo test. Esres ensaios son tamén caros e pesados operativamente, e as consideracións éticas son outro inconveniente do uso de organismos test.[26]

Outro tema con este tipo de tests é a posibilidade de erros de lectura histolóxicos. As células que non están completamente reprogramadas a iPSCs que forman masas celulares destacables que se parecen a teratomas, deben ser consideradas como pluripotentes aínda que carezan das tres capas xerminais. Tamén se sinalou a necesidade de rastrear liñaxes celulares e marcas de hóspede contra célula doante. Certos materiais para a preparación das células poden inducir unha resposta inflamatoria ou unha resposta inmune contra antíxenos alleos. Estas respostas poden xogar un papel nas identificacións falsas da diferenciación das células test.[26]

Colonia de células nais pluripotentes humanas virxes vista aquí crecendo sobre células nutricias (rato).

Estados virxes fronte aos de pluripotencia cebada

[editar | editar a fonte]

Os descubrimentos sobre os epiblastos antes e despois da implantación orixinaron propostas para clasificar a pluripotencia en dous estadios: "virxe" (naive) e "cebado" (primed), que representan o epiblasto pre- e postimplantación, respectivamente.[28] O continuo virxe-cebado está controlado pola redución da dimerización de Sox2/Oct4 nos elementos do ADN SoxOct que controlan a pluripotencia virxe.[29] As células nais pluripotentes cebadas de diferentes especies podían ser reiniciadas ao estado virxe usando un cóctel que contén Klf4 e Sox2 ou "súper-Sox", un factor de transcrición quimérico cunha capacidade mellorada para dimerizarse con Oct4.[29]

As células nai básicas usadas normalmente en ciencia que se denominan células nai embrionarias (ESCs) derivan de epiblastos preimplantación; xa que o epiblasto pode xerar un feto enteiro, e unha célula epiblástica pode conribuír a todas as liñaxes celulares se se inxecta noutro blastocisto. Por outra parte, poden observarse varias diferenzas marcadas entre os epiblastos pre- e postimplantación, como as súas diferenzas en morfoloxía, nas cales o epiblasto despois da implantación cambia a súa morfoloxía a unha forma cupuliforme chamada "cilindro do ovo", así como a alteración cromosómica na cal un dos cromosomas X sofre inactivación aleatoria no estadio inicial do cilindro do ovo, coñecida como inactivación X.[30] Durante este desenvolvemento, as células epiblásticas do cilindro do ovo son afectadas sistematicamente por factores de crecemento de fibroblastos, sinalización Wnt e outros factores indutivos do saco vitelino que o rodea e do tecido do trofoblasto,[31] de tal maneira que se convertan en instrutivamente específicos de acordo coa organización espacial.[32]

Outra diferenza importante é que as células nais epiblásticas postimplantación son incapaces de contribuír a blastocistos quimeras,[33] o que os distingue doutras células nai pluripotentes coñecidas. As liñas celulares derivadas de ditos epiblastos postimplantación denomínanse células nai derivadas de epiblasto, que se conseguiron derivar por primeira vez en laboratorio en 2007. Tanto as ESCs coma as EpiSCs derivan de epiblastos, pero en diferentes fases de desenvolvemento. A pluripotencia está aínda intacta no epibalsto postimplantación, como se demostrou pola expresión conservada de Nanog, Fut4 e Oct-4 en células nais epiblásticas,[34] ata a somitoxénese e pode ser invertida a medio camiño pola indución da expresión de Oct-4.[35]

Pluripotencia nativa en plantas

[editar | editar a fonte]
Ranunculus asiaticus é un exemplo de totipotencia de dous individuos no Museo de Toulouse.

Observouse pluripotencia non inducida en cultivos de tecidos do meristema da raíz, especialmente por Kareem et al 2015, Kim et al 2018, e Rosspopoff et al 2017. Esta pluripotencia está regulada por varios reguladores, entre os cales está PLETHORA 1 e PLETHORA 2; e PLETHORA 3, PLETHORA 5 e PLETHORA 7, cuxa expresión atopou Kareem que estaba provocada pola auxina. (Estes tamén se coñecen como PLT1, PLT2, PLT3, PLT5, PLT7 e son expresados por xenes cos mesmos nomes.) En 2019, espérase que isto abra paso a investigacións futuras sobre a pluripotencia en tecidos das raíces.[36]

Mantemento do estado de pluripotencia

[editar | editar a fonte]

O mantemento do estado de pluripotencia depende da rede finamente equilibrada de factores de transcrición, vías de sinalización e reguladores epixenéticos que funcionan en conxunto para preservaren a capacidade dunha célula de ter unha autorrenovación ilimitada e o seu potencial para diferenciarse en todos os tipos celulares. Os factores de transcrición centrais son OCT4, SOX2 e NANOG, que forman a circuitería regulatoria central que mantén a pluripotencia ao activar xenes esenciais para a autorrenovación mentres reprimen sinais de diferenciación.[37]

Multipotencia

[editar | editar a fonte]
Véxase tamén: Célula proxenitora.
As células nais hematopoéticas son un exemplo de multipotencia. Cando se diferencian en células proxenitoras mieloides ou linfoides, perden potencia e convértense en células oligopotentes con capacidade de orixinar todas as célula da súa liñaxe.

Unha célula multipotente é unha célula proxenitora que ten o potencial de activación xénica necesario para diferenciarse nun número discreto de tipos celulares (maior que os das oligopotentes). Por exemplo, unha célula nai hematopoética pode diferenciarse en varios tipos de células sanguíneas, como linfocitos, monocitos, neutrófilos etc., pero discútese se pode converterse tamén noutros tipos de células non sanguíneas.[Cómpre referencia]

As investigacións realizadas con células multipotentes suxiren que teñen a capacidade de converterse en tipos de células non relacionados. Noutro caso, as células nais do cordón umbilical humano foron convertidas en neuronas humanas.[38] Hai tamén investigacións sobre a conversión de células multipotentes en pluripotentes.[39]

As células multipotentes atópanse en moitos tecidos humanos, pero non en todos. Atopáronse no sangue do cordón umbilical,[40] tecido adiposo,[41] células cardíacas,[42] medula ósea e nas células nais mesenquimais que se encontran no terceiro molar.[43]

As células nais mesenquimais poden ser unha valiosa fonte de células nais procedenes dos molares aos 8–10 anos de idade, antes da calcificación dental adulta. As células nais mesenquimais poden diferenciarse en osteoblastos, condrocitos e adipocitos.[44]

Oligopotencia

[editar | editar a fonte]

En bioloxía celular, unha célula proxenitora é oligopotente se ten a capacidade de diferenciarse nuns poucos tipos celulares distintos. Exemplos de células nai oligopotentes son as células nais linfoides e mieloides.[2] Unha célula linfoide, pode dar lugar a varios tipos de células sanguíneas como os linfocitos B e T, pero nunca dará lugar a outros tipos de células sanguíneas, como os eritrocitos.[45] Exemplos de células proxenitoras son as células nais vasculares, que teñen a capacidade de converterse en células endoteliais ou en células musculares lisas.

Unipotencia

[editar | editar a fonte]

En bioloxía celular, unha célula unipotente é aquela célula nai que ten a capacidade de diferenciarse nun só tipo de célula.[46] Actualmente non está claro se as células consideradas unipotentes sempre o son verdadeiramente. Por exemplo, os hepatoblastos son bipotentes, xa que se poden diferenciar en hepatocitos (que forman a maior parte do fígado) ou en colanxiocitos (células epiteliais do conduto biliar).[47] Un termo case sinónimo de célula unipotente é o de célula precursora.

Nulipotencia

[editar | editar a fonte]

En bioloxía celular, unha célula nulipotente é aquela que non ten a capacidade de diferenciarse en nigún outro tipo celular[48] (do latín nullipotentia, 'capacidade para nada'). Aínda que o termo pode usarse para describir as células que están terminalmente diferenciadas (como as neuronas, eritrocitos etc.), o máis común é que se use para referirse ao carcinoma embrional ou a células nais embrionarias que perderon a súa capacidade de diferenciación, xeralmente debido a mutacións xenéticas.[49]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ A ttipotencia celular descubriuna Habertland e o termo foi acuñadopor Thomas Hund Morgan. Mahla RS (2016). "Stem Cells Applications in Regenerative Medicine and Disease Therapeutics". International Journal of Cell Biology 2016 (7). PMC 4969512. PMID 27516776. doi:10.1155/2016/6940283.
  2. 1 2 Schöler HR (2007). "The Potential of Stem Cells: An Inventory". En Knoepffler M, Schipanski D, Sorgner SL. Human biotechnology as Social Challenge. Ashgate Publishing, Ltd. p. 28. ISBN 978-0-7546-5755-2.
  3. ↑ Mitalipov S, Wolf D (2009). "Totipotency, pluripotency and nuclear reprogramming". Engineering of Stem Cells. Advances in Biochemical Engineering/Biotechnology 114. pp. 185–199. Bibcode:2009esc..book..185M. ISBN 978-3-540-88805-5. PMC 2752493. PMID 19343304. doi:10.1007/10_2008_45.
  4. ↑ Lodish H (2016). Molecular Cell Biology (8th ed.). W. H. Freeman. pp. 975–977. ISBN 978-1-319-06774-8.
  5. ↑ "What is the difference between totipotent, pluripotent, and multipotent?".
  6. ↑ Western P (2009). "Foetal germ cells: striking the balance between pluripotency and differentiation". The International Journal of Developmental Biology 53 (2–3): 393–409. PMID 19412894. doi:10.1387/ijdb.082671pw.
  7. ↑ Sugimoto K, Gordon SP, Meyerowitz EM (abril de 2011). "Regeneration in plants and animals: dedifferentiation, transdifferentiation, or just differentiation?". Trends in Cell Biology 21 (4): 212–218. PMID 21236679. doi:10.1016/j.tcb.2010.12.004.
  8. ↑ Seydoux G, Braun RE (decembro de 2006). "Pathway to totipotency: lessons from germ cells". Cell 127 (5): 891–904. Bibcode:2006Cell..127..891S. PMID 17129777. doi:10.1016/j.cell.2006.11.016.
  9. ↑ Asch R, Simerly C, Ord T, Ord VA, Schatten G (xullo de 1995). "The stages at which human fertilization arrests: microtubule and chromosome configurations in inseminated oocytes which failed to complete fertilization and development in humans". Human Reproduction 10 (7): 1897–1906. PMID 8583008. doi:10.1093/oxfordjournals.humrep.a136204.
  10. ↑ Ciosk R, DePalma M, Priess JR (febreiro de 2006). "Translational regulators maintain totipotency in the Caenorhabditis elegans germline". Science 311 (5762): 851–853. Bibcode:2006Sci...311..851C. PMID 16469927. doi:10.1126/science.1122491.
  11. ↑ Kedde M, Agami R (April 2008). "Interplay between microRNAs and RNA-binding proteins determines developmental processes". Cell Cycle 7 (7): 899–903. PMID 18414021. doi:10.4161/cc.7.7.5644.
  12. ↑ Hajkova P, Jeffries SJ, Lee C, Miller N, Jackson SP, Surani MA (xullo de 2010). "Genome-wide reprogramming in the mouse germ line entails the base excision repair pathway". Science 329 (5987): 78–82. Bibcode:2010Sci...329...78H. PMC 3863715. PMID 20595612. doi:10.1126/science.1187945.
  13. ↑ Hackett JA, Sengupta R, Zylicz JJ, Murakami K, Lee C, Down TA, Surani MA (xaneiro de 2013). "Germline DNA demethylation dynamics and imprint erasure through 5-hydroxymethylcytosine". Science 339 (6118): 448–452. Bibcode:2013Sci...339..448H. PMC 3847602. PMID 23223451. doi:10.1126/science.1229277.
  14. ↑ "Biology Online". Biology-Online.org. Consultado o 25 de abril de 2013.
  15. ↑ Binder MD, Hirokawa N, Nobutaka, Windhorst U, eds. (2009). Encyclopedia of neuroscience. Berlín: Springer. ISBN 978-3-540-23735-8.
  16. 1 2 Baker M (6 de decembro de 2007). "Adult cells reprogrammed to pluripotency, without tumors". Nature Reports Stem Cells: 1. doi:10.1038/stemcells.2007.124.
  17. ↑ Stadtfeld M, Hochedlinger K (outubro de 2010). "Induced pluripotency: history, mechanisms, and applications". Genes & Development 24 (20): 2239–2263. PMC 2956203. PMID 20952534. doi:10.1101/gad.1963910.
  18. ↑ Takahashi K, Yamanaka S (agosto de 2006). "Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors". Cell 126 (4): 663–676. PMID 16904174. doi:10.1016/j.cell.2006.07.024. hdl:2433/159777.
  19. ↑ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2012". Nobelprize.org. Nobel Media AB 2013. Web. 28 de novembro de 2013.
  20. ↑ Takahashi K, Tanabe K, Ohnuki M, Narita M, Ichisaka T, Tomoda K, Yamanaka S (novembro de 2007). "Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors". Cell 131 (5): 861–872. PMID 18035408. doi:10.1016/j.cell.2007.11.019. hdl:2433/49782.
  21. 1 2 Liang G, Zhang Y (xaneiro de 2013). "Embryonic stem cell and induced pluripotent stem cell: an epigenetic perspective". Cell Research 23 (1): 49–69. PMC 3541668. PMID 23247625. doi:10.1038/cr.2012.175.
  22. ↑ Schweitzer JS, Song B, Herrington TM, Park TY, Lee N, Ko S, Jeon J, Cha Y, Kim K, Li Q, Henchcliffe C, Kaplitt M, Neff C, Rapalino O, Seo H, Lee IH, Kim J, Kim T, Petsko GA, Ritz J, Cohen BM, Kong SW, Leblanc P, Carter BS, Kim KS (maio de 2020). "Personalized iPSC-Derived Dopamine Progenitor Cells for Parkinson's Disease". The New England Journal of Medicine 382 (20): 1926–1932. PMC 7288982. PMID 32402162. doi:10.1056/NEJMoa1915872.
  23. ↑ Choi, Charles. "Cell-Off: Induced Pluripotent Stem Cells Fall Short of Potential Found in Embryonic Version". Scientific American. Consultado o 25 de abril de 2013.
  24. ↑ Vierbuchen T, Ostermeier A, Pang ZP, Kokubu Y, Südhof TC, Wernig M (febreiro de 2010). "Direct conversion of fibroblasts to functional neurons by defined factors". Nature 463 (7284): 1035–1041. Bibcode:2010Natur.463.1035V. PMC 2829121. PMID 20107439. doi:10.1038/nature08797.
  25. ↑ Park IH, Lerou PH, Zhao R, Huo H, Daley GQ (2008). "Generation of human-induced pluripotent stem cells". Nature Protocols 3 (7): 1180–1186. PMID 18600223. doi:10.1038/nprot.2008.92.
  26. 1 2 3 4 5 6 Singh, Vimal K.; Saini, Abhishek; Kalsan, Manisha; Kumar, Neeraj; Chandra, Ramesh (2016). "Describing the Stem Cell Potency: The Various Methods of Functional Assessment and In silico Diagnostics". Frontiers in Cell and Developmental Biology 4: 134. ISSN 2296-634X. PMC 5118841. PMID 27921030. doi:10.3389/fcell.2016.00134.
  27. ↑ Zakrzewski, Wojciech; Dobrzyński, Maciej; Szymonowicz, Maria; Rybak, Zbigniew (26 de febreiro de 2019). "Stem cells: past, present, and future". Stem Cell Research & Therapy 10 (1): 68. ISSN 1757-6512. PMC 6390367. PMID 30808416. doi:10.1186/s13287-019-1165-5.
  28. ↑ Nichols J, Smith A (xuño de 2009). "Naive and primed pluripotent states". Cell Stem Cell 4 (6): 487–492. PMID 19497275. doi:10.1016/j.stem.2009.05.015.
  29. 1 2 MacCarthy, Caitlin M.; Wu, Guangming; Malik, Vikas; Menuchin-Lasowski, Yotam; Velychko, Taras; Keshet, Gal; Fan, Rui; Bedzhov, Ivan; Church, George M.; Jauch, Ralf; Cojocaru, Vlad; Schöler, Hans R.; Velychko, Sergiy (decembro de 2023). "Highly cooperative chimeric super-SOX induces naive pluripotency across species". Cell Stem Cell 31 (1): 127–147.e9. PMID 38141611 |pmid= incorrecto (Axuda). doi:10.1016/j.stem.2023.11.010.
  30. ↑ Heard E (xuño de 2004). "Recent advances in X-chromosome inactivation". Current Opinion in Cell Biology 16 (3): 247–255. PMID 15145348. doi:10.1016/j.ceb.2004.03.005.
  31. ↑ Beddington RS, Robertson EJ (xaneiro de 1999). "Axis development and early asymmetry in mammals". Cell 96 (2): 195–209. PMID 9988215. doi:10.1016/s0092-8674(00)80560-7.
  32. ↑ Lawson KA, Meneses JJ, Pedersen RA (novembro de 1991). "Clonal analysis of epiblast fate during germ layer formation in the mouse embryo". Development 113 (3): 891–911. PMID 1821858. doi:10.1242/dev.113.3.891.
  33. ↑ Rossant J (febreiro de 2008). "Stem cells and early lineage development". Cell 132 (4): 527–531. PMID 18295568. doi:10.1016/j.cell.2008.01.039.
  34. ↑ Brons IG, Smithers LE, Trotter MW, Rugg-Gunn P, Sun B, Chuva de Sousa Lopes SM, Howlett SK, Clarkson A, Ahrlund-Richter L, Pedersen RA, Vallier L (xullo de 2007). "Derivation of pluripotent epiblast stem cells from mammalian embryos". Nature 448 (7150): 191–195. Bibcode:2007Natur.448..191B. PMID 17597762. doi:10.1038/nature05950.
  35. ↑ Osorno R, Tsakiridis A, Wong F, Cambray N, Economou C, Wilkie R, Blin G, Scotting PJ, Chambers I, Wilson V (xullo de 2012). "The developmental dismantling of pluripotency is reversed by ectopic Oct4 expression". Development 139 (13): 2288–2298. PMC 3367440. PMID 22669820. doi:10.1242/dev.078071.
  36. ↑ Ikeuchi M, Favero DS, Sakamoto Y, Iwase A, Coleman D, Rymen B, Sugimoto K (abril de 2019). "Molecular Mechanisms of Plant Regeneration". Annual Review of Plant Biology (Annual Reviews) 70 (1): 377–406. Bibcode:2019AnRPB..70..377I. PMID 30786238. doi:10.1146/annurev-arplant-050718-100434.
  37. ↑ Bahrami, Monireh; Moghaddam Matin, Maryam; Farshchian, Moein; Asadi, Molood; Bahrami, Ahmad Reza (abril de 2021). "Novel function of Nanos2 in expression of innate immunity genes and its probable roles in maintenance of pluripotency state". Iranian Journal of Basic Medical Sciences (Mashhad University of Medical Sciences) 24 (4): 531–536. PMID 34094036. doi:10.22038/ijbms.2021.53841.12104.
  38. ↑ Giorgetti A, Marchetto MC, Li M, Yu D, Fazzina R, Mu Y, Adamo A, Paramonov I, Cardoso JC, Monasterio MB, Bardy C, Cassiani-Ingoni R, Liu GH, Gage FH, Izpisua Belmonte JC (xullo de 2012). "Cord blood-derived neuronal cells by ectopic expression of Sox2 and c-Myc". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109 (31): 12556–12561. Bibcode:2012PNAS..10912556G. PMC 3412010. PMID 22814375. doi:10.1073/pnas.1209523109.
  39. ↑ Guan K, Nayernia K, Maier LS, Wagner S, Dressel R, Lee JH, Nolte J, Wolf F, Li M, Engel W, Hasenfuss G (abril de 2006). "Pluripotency of spermatogonial stem cells from adult mouse testis". Nature 440 (7088): 1199–1203. Bibcode:2006Natur.440.1199G. PMID 16565704. doi:10.1038/nature04697.
  40. ↑ Zhao Y, Mazzone T (decembro de 2010). "Human cord blood stem cells and the journey to a cure for type 1 diabetes". Autoimmunity Reviews 10 (2): 103–107. PMID 20728583. doi:10.1016/j.autrev.2010.08.011.
  41. ↑ Tallone T, Realini C, Böhmler A, Kornfeld C, Vassalli G, Moccetti T, Bardelli S, Soldati G (abril de 2011). "Adult human adipose tissue contains several types of multipotent cells". Journal of Cardiovascular Translational Research 4 (2): 200–210. PMID 21327755. doi:10.1007/s12265-011-9257-3.
  42. ↑ Beltrami AP, Barlucchi L, Torella D, Baker M, Limana F, Chimenti S, Kasahara H, Rota M, Musso E, Urbanek K, Leri A, Kajstura J, Nadal-Ginard B, Anversa P (setembro de 2003). "Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration". Cell 114 (6): 763–776. PMID 14505575. doi:10.1016/S0092-8674(03)00687-1.
  43. ↑ Ohgushi H, Arima N, Taketani T (decembro de 2011). "[Regenerative therapy using allogeneic mesenchymal stem cells]". Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (en xaponés) 69 (12): 2121–2127. PMID 22242308.
  44. ↑ Uccelli A, Moretta L, Pistoia V (setembro de 2008). "Mesenchymal stem cells in health and disease". Nature Reviews. Immunology 8 (9): 726–736. Bibcode:2008NatRI...8..726U. PMID 19172693. doi:10.1038/nri2395.
  45. ↑ Ibelgaufts, Horst. "Cytokines & Cells Online Pathfinder Encyclopedia". Consultado o 25 de abril de 2013.
  46. ↑ Betts, J Gordon; Desaix, Peter; Johnson, Eddie; Johnson, Jody E; Korol, Oksana; Kruse, Dean; Poe, Brandon; Wise, James; Womble, Mark D; Young, Kelly A (8 de xuño de 2023). Anatomy & Physiology. Houston: OpenStax CNX. 3.5 Cell Growth and Division. ISBN 978-1-947172-04-3.
  47. ↑ "hepatoblast differentiation". GONUTS. Arquivado dende o orixinal o 3 de marzo de 2016. Consultado o 31 de agosto de 2012.
  48. ↑ Rosenstraus, Maurice Jay; Levine, Arnold J. (1979-06-01). "Alterations in the developmental potential of embryonal carcinoma cells in mixed aggregates of nullipotent and pluripotent cells". Cell (en English) 17 (2): 337–346. ISSN 0092-8674. PMID 455469. doi:10.1016/0092-8674(79)90160-0.
  49. ↑ Rosenstraus, Maurice J.; Spadoro, Joanne P. (1981-07-15). "Autonomy of “nullipotent” and pluripotent embryonal carcinoma cells in differentiating aggregates". Developmental Biology 85 (1): 190–194. ISSN 0012-1606. doi:10.1016/0012-1606(81)90249-9.

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Obtido de «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Potencia_celular&oldid=7382196»