Poliomielite

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Este é un dos 1000 artigos que toda Wikipedia debería ter.
Poliomielite
Polio lores134.jpg
Persoa cunha perna atrofiada pola polio.
Sinónimos Polio, parálise infantil
Especialidade Neuroloxía, infectoloxía
Síntomas Debilidade muscular que resulta nunha parálise fláccida[1]
Inicio habitual Dende poucas horas ata días[1][2]
Causas Poliovirus transmitido por vía fecal-oral[1]
Diagnóstico Detección do virus nas feces ou de anticorpos no sangue[1]
Prevención Vacina da polio[2]
Tratamento Coidados de apoio[2]
Frecuencia 42 persoas (2016)[2]
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A poliomielite, tamén coñecida como enfermidade de Heine-Medin, parálise infantil e máis comunmente pola súa forma abreviada polio, é unha doenza infecciosa causada polo poliovirus,[1] que nun 0,5% dos casos presenta debilidade muscular que da como resultado unha parálise fláccida,[1] proceso que pode tardar dende unhas poucas horas ata varios días.[1][2] Esta debilidade adoita afectar ás pernas, mais en casos menos frecuentes pode afectar ós músculos da cabeza, pescozo e diafragma.[1] Unha gran parte dos afectados pola doenza consigue recuperarse por completo.[1] In those with muscle weakness about 2 to 5 percent of children and 15 to 30 percent of adults die.[1] Un 25% dos pacientes presentan síntomas menores como febre e gorxa irritada, mentres que ata un 5% presentan cefaleas, rixidez no pescozo e dores nos brazos e pernas.[1][2] Estes doentes con síntomas menores adoitan recuperarse nun período de entre unha e dúas semanas.[1] Ata un 70% das infeccións son asintomáticas.[1] Anos despois da recupareación pode aparecer a síndrome pospolio nalgúns pacientes, presentando un lento desenvolvemento de debilidade muscular semellante á que o doente sufrira durante a infección inicial.[3]

O poliovirus adoita transmitirse de persoa a persoa por vía fecal-oral.[1] Pode espallarse tamén a través de comida ou auga que conteña feces humanas e de forma menos frecuente a través da saliva.[1][2] As persoas infectadas poden continuar sendo contaxiosas ata unhas seis semanas despois de resultar infectados, incluso se non presentan síntomas.[1] O diagnóstico realízase mediante a detección do virus nas feces ou a detección de anticorpos contra o virus no sangue da persoa infectada.[1]

A doenza pode previrse coa vacina da polio, malia que se precísan múltiples doses desta vacina para que resulte efectiva.[2] A axencia estadounidense CDC recomenda a administración de doses adicionais para aqueles que viaxan desde ou ata países con incidencias da doenza e para os residentes destes países.[4] Unha vez infectado non existe un tratamento específico para os doentes máis aló dun tratamento de apoio.[2] No ano 2016 rexistráronse 37 casos de polio silvestre e 5 casos de polio derivada de vacinación,[2][5] unha redución dende os 350 000 casos de polio silvestre rexistrados no ano 1988.[2] En 2014 só se tiña constancia do espallamento da doenza por contaxio entre persoas en Afganistán, Nixeria e Paquistán.[2] En 2015 Nixeria conseguira deter o brote de poliovirus, mais tivo unha reocorrencia no ano 2016.[6][7]

A poliomielite coñécese dende hai miles de anos, con diversas representacións desta doenza na arte antigua.[1] Recoñeceuse por primeira vez como unha condición separada de outras en 1789, por medio do médico inglés Michael Underwood,[1] e o virus causante da doenza identificouno por primeira vez o inmunólogo austríaco Karl Landsteiner en 1908.[8] A finais do século XIX sucedéronse varias grandes epidemias en Europa e nos Estados Unidos,[1] e no século XX converteuse nunha das doenzas infantís máis preocupantes nestes territorios.[9] A primeira vacina da polio desenvolveuna Jonas Salk nos anos 1950.[10] A comunidade médica agarda que os traballos de vacinación e de detección temperá consigan a erradicación global da poliomielite no ano 2018.[11]

Características e curso clínico[editar | editar a fonte]

Resultados da infección por poliovirus
Resultados Proporción de casos[1]
Sen síntomas 72%
Doenza menor 24%
Meninxite aséptica
sen parálise
1–5%
Poliomielite paralizante 0.1–0.5%
— Polio espiñal 79% dos casos con parálise
— Polio bulboespiñal 19% dos casos con parálise
— Polio bulbar 2% dos casos con parálise

O termo "poliomielite" utilízase para identificar a doenza causada por calquera dos tres serotipos do poliovirus. Hai dous padróns descritos para a infección por polio: unha doenza menor que non implica ó sistema nervioso central, en ocasións denominada poliomielite abortiva, e unha doenza maior que si implica ó sistema nervioso central, que pode ser paralizante ou non paralizante.[12] Na maioría das persoas cun sistema inmune normal, unha infección por polioviruse é asintomática. En casos illados pode producir síntomas menores, que poden incluír a infección do tracto respiratorio superior (gorxa irritada e febre), problemas gastrointestinais (náuseas, vómitos, dor abdominal, estrinximento ou raramente diarrea) e síntomas de tipo gripal.[1]

O virus afecta ó sistema nervioso central nun 1% das infeccións. A maioría de pacientes nestes casos desenvolven meninxite aséptica non parlizante, con síntomas como dor de cabeza, pescozo, costas, no abdome e nas extremidades, vómitos, letargo, e irritabilidade.[13][14] Ó redor de entre un e cinco de cada 1000 casos progresa ata un estado de doenza paralizante, no que os músculos vólvense débiles, brandos e descontrolados ata acabar por quedar paralizados. Esta condición coñécese como parálise fláccida aguda.[15] Dependendo da localización da parálise, a poliomielite paralizante clasifícase como espiñal, bulbar ou bulboespiñal. A encefalite pode darse en casos illados pouco frecuentes, e habitualmente só en nenos. Nestes casos preséntanse síntomas de confusión, cambios no estado mental, dores de cabeza e febre, e con menor frecuencia, ataques e espasticidade.[16]

Causa[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Poliovirus.
Micrografía TEM do poliovirus

A poliomielite está provocada pola infección cun membro do xénero enterovirus denominado poliovirus (PV). Este grupo de virus de ARN colonizan o tracto gastrointestinal,[17] en particular a orofarinxe e o intestino. O tempo de incubación ata que se presentan os primeiros sinais e síntomas varía de entre os 3 ós 35 días, cun período habitual de 6 a 20 días.[18][1] O PV só infecta e provoca unha doenza nos humanos.[19] A súa estrutura é moi simple, composta dun único xenoma ARN de sentido positivo (+) envolto nunha casca de proteínas denominada cápsida.[19] A maiores de protexer o material xenético do virus, as proteínas da cápsida permítenlle infectar certos tipos de células. Identificáronse tres serotipos de poliovirus, poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3), cada un deles cunha cápsida de proteínas lixeiramente diferente.[20] Os tres tipos son extremadamente virulentos e producen os mesmos síntomas.[19] PV1 é a forma máis común do virus, e a máis asociada coas parálises.[21]

Os individuos expostos ó virus, ben por infección ou por inmunización coa vacina da polio, desenvolven unha inmunidade. Nas persoas inmunes hai presentes anticorpos IgA contra o poliovirus nas tonsilas e no tracto gastrointestinal, capaces de bloquear a replicación do virus. Os anticorpos IgG e IgM contra o PV poden previr que este se espalle cara ás neuronas motoras do sistema nervioso central.[22] A infección ou vacinación cun serotipo de poliovirus non fornece inmunidade contra os outros serotipos, e a inmunidade completa require unha exposición a cada un dos serotipos.[22]

Unha condición pouco común cunha presentación semellante, a poliomielite nonpoliovírica, pode darse como resultado de infeccións con enterovirus distintos ó poliovirus.[23]

Transmisión[editar | editar a fonte]

A poliomielite é altamente contaxiosa por vía fecal-oral e vía oral-oral.[22] Nas zonas endémicas os poliovirus silvestres poden infectar a virtualmente toda a poboación humana.[24] É estacional nos climas temperados, con picos de transmisión no verán e no outono,[22] mentres que nas zonas de clima tropical estas diferenzas estacionais son moito menos pronunciadas.[24] As partículas de virus excrétanse nas feces durante varias semanas trala infección inicial.[18] O método de transmisión principal é a vía fecal-oral, pola inxesta de comida ou auga contaminada. Tamén se transmite de forma ocasional pola vía oral-oral,[21] especialmente en zonas cun bo saneamento e hixiene.[22] A polio é máis infecciosa entre os 7 e os 10 días antes e despois da aparición dos síntomas, pero a súa transmisión é posible mentres que o virus permaneza na saliva ou nas feces.[21]

Entre os factores que incrementan o risco de infección por polio ou afectan a severidade da doenza atópanse a inmunodeficiencia,[25] a malnutrición,[26] a actividade física inmediatamente posterior ó comezo da parálise,[27] as lesións do músculo esquelético debidas a inxeccións de vacinas ou axentes terapéuticos,[28] e o embarazo.[29] Malia que o virus pode atravesar a barreira materno-fetal durante o embarazo, o feto non semella resultar afectado nin pola infección maternal nin pola vacinación contra a polio.[30] Os anticorpos maternos tamén atravesan a placenta, fornecendo inmunidade pasiva que protexe ós bebés da infección da polio durante os seus primeiros meses de vida.[31]

Fisiopatoloxía[editar | editar a fonte]

Bloqueo da arteria lumbar anterior da medula espiñal provocado pola polio (PV3)

O poliovirus introdúcese no corpo a través da boca, infectando ás primeiras células coas que entra en contacto, as da farinxe e da mucosa intestinal. Consegue introducirse uníndose a un receptor de tipo inmunoglobulina, coñecido como receptor do poliovirus ou CD155, na membrana da célula.[32] Tras isto o virus aprópiase da maquinaria interna da célula hóspede e comeza a súa replicación. O poliovirus divídese dentro das células gastrointestinais durante ó redor dunha semana, dende onde se espalla ata as tonsilas (especificamente ás células dendríticas foliculares que residen dentro dos centros xerminais tonsilares), o tecido linfoide incluíndo as células M das placas de Peyer, e os ganglios linfáticos cervicais e mesentéricos, onde se multiplica de forma abondosa. Subsecuentemente o virus absórbese no fluxo sanguíneo.[33]

A presenza do virus no fluxo sanguíneo (a viremia) permítelle distribuírse amplamente por todo o corpo. O poliovirus pode sobrevivir e multiplicarse dentro do sistema circulatorio e linfático durante longos períodos de tempo, en ocasións chegando ás 17 semanas.[34] Nunha pequena porcentaxe dos casos pode espallarse e replicarse noutros lugares, como no tecido adiposo marrón, nos tecidos reticuloendoteliais e nos músculos.[35] Esta replicación constante provoca unha viremia grave, e da lugar ó desenvolvemento de síntomas menores de tipo gripal. En raras ocasións isto pode progresar e o virus pode chegar a invadir o sistema nervioso central, provocando unha resposta inflamatoria local. Na maioría destes casos isto provoca unha inflamación autolimitante da meninxe, o que se coñece como meninxite aséptica non paralizante.[13] A súa penetración no sistema nervioso central non lle beneficia en nada ó virus, é considérase que é posiblemente unha desviación accidental das infeccións gastrointestinais normais.[36] Non se coñecen ben os mecanismos polo que o poliovirus se espalla ata ó sistema nervioso central, mais os estudios indican que é principalmente unha evento principalmente probabilistico, independente da idade, xénero ou posición socioeconómica dos individuos.[36]

Poliomielite paralizante[editar | editar a fonte]

Desnervación do tecido secundario muscular esquelético por unha infección por poliovirus.

En aproximadamente o 1% das infeccións o poliovirus espállase por certos camiños de fibras nerviosas, destruíndo e replicándose preferentemente nas neuronas motoras da medula espiñal, tronco encefálico ou córtex motor. Isto da lugar ó desenvolvemento da poliomielite paralizante, da que as diversas formas (espiñal, bulbar e bulboespiñal) só varían na cantidade de danos neuronais e inflamación provocados e na rexión do sistema nervioso central que resulta afectada.[18][37][38]

A destrución de células nerviosas produce lesións nos ganglios espiñais, e tamén pode provocalas na formación reticular, no núcleo vestibular, no vermis cerebeloso e no núcelo cerebeloso.[36] A inflamación asociada coa destrución de células nerviosas adoita alterar a cor e aparencia da materia gris na espiña dorsal, facendo que pareza de cor avermellada e tumefacta.[13] Outros cambios destrutivos asociados coa polio paralizante suceden na rexión do prosencéfalo, especificamente no hipotálamo e no tálamo.[36] Os mecanismos moleculares polos que o poliovirus causa unha doenza paralizante non se coñecen por completo e están en proceso de investigación.[39]

Os síntomas máis temperás da polio paralizante inclúen unha alta febre, dor de cabeza, rixidez nas costas e no pescozo, debilidade asimétrica de varios músculos, sensibilidade ó tacto, disfaxia, mialxia, perda de reflexos superficiais e profundos, parestesia, irritabilidade, estrinximento ou dificultades para ouriñar. A parálise adoita desenvolverse entre un e dez días despois da aparición dos primeiros síntomas, progresando durante dous ou tres días e completándose xeralmente cando se disipa a febre.[40]

A probabilidade de desenvolver polio paralizante increméntase coa idade, ó igual que o alcance da parálise. Nos nenos a meninxite non paralizante é a consecuencia máis probable cando existe implicación no sistema nervioso central, e a parálise dase en 1 de cada 1000 casos, mentres que nos adultos a parálise dase en uno de cada 75 casos.[41] En nenos menores de cinco anos de idade a parálise dunha perna é a máis común, mentres que nos adultos é máis probable a parálise do tórax e abdome acompañada dunha tetraplexia.[42] As taxas de parálises tamén varían dependendo do serotipo do poliovirus infectante. As taxas máis altas (de un cada 200) asócianse co polioviruos tipo 1, mentres que as máis baixas (de un cada 2000) asócianse co poliovirus tipo 2.[43]

Poliomielite espiñal[editar | editar a fonte]

A polio espiñal, a forma máis común de poliomielite paralizante, dase como resultado da invasión viral das neuronas motoras da columna gris anterior ou da sección ventral de materia gris da medula espiñal, responsables do movemento dos músculos, incluíndo os do torso, extremidades e músculos intercostais.[15] A invasión do virus provoca unha inflamación das células nerviosas, que da lugar a danos e destrución dos ganglios das neuronas motoras. Cando estas neuronas morren provocan unha dexeneración Walleriana que da lugar a unha debilidade dos músculos antes innervados por estas células nerviosas.[44] Coa destrución destas células nerviosas os músculos deixan de recibir sinais do cerebro e da medula espiñal, e sen esta estimulación nerviosa os músculos atrófianse, tornándose débiles, brandos e descontrolados ata quedar paralizados por completo.[15] A parálise progresa rapidamente (de dous a catro días), e adoita ir acompañada de febre e dor muscular. Os reflexos miotáticos tamén quedan afectados, aínda que a sensitividade nas extremidades paralizadas non se ve afectada.[45]

O alcance da parálise espiñal depende da rexión afectada da medula, podendo ser cervical, torácica ou lumbar.[46] O virus pode afectar ós músculos de ámbolos dous lados do corpo, pero a parálise é asimétrica con maior frecuencia. .[33] Calquera extremidade ou combinación de extremidades pode resultar afectada, e a parálise adoita ser máis grave en localizacións proximais (onde as extremidades se unen ó corpo) que nas distais (nos dedos e dedas).[33]

Poliomielite bulbar[editar | editar a fonte]

Localización e anatomía da rexión bulbar (en laranxa)

Aproximadamente o 2% dos casos de polio paralizante resultan nuna polio bulbar, na que o poliovirus invade e destrúe os nervios da rexión bulbar do tronco cerebral.[1] A rexión bulbar é un camiño de materia branca que conecta o córtex cerebral co tronco do encéfalo. A destrución destes nervios debilita os músculos conectados polos nervios craniais, producindo síntomas de encefalite, e provoca dificultades para respirar, falar e tragar.[14] Os nervios críticos afectados son o nervio glosofarinxeal (que controla parcialmente as funcións da gorxa e da lingua), o nervio vago (que envía sinais ó corazón, intestinos e pulmóns) e o nervio accesorio (que controla o movemento do pescozo superior). Debido a este efecto, as secrecións de mocos poden acumularse nas vías respiratorias, provocando un afogamento.[40] Outros síntomas relacionados con esta forma de poliomielite inclúen debilidade facial (causada pola destrución dos nervios trixeminal e facial), visión dobre, dificultades para mastigar e respiración anormal. Nestes casos existe a posibilidade de edemas pulmonares e choques circulatorios, que poden resultar mortais.[46]

Poliomielite bulboespiñal[editar | editar a fonte]

Diagnose[editar | editar a fonte]

Historia[editar | editar a fonte]

Unha estela exipcia da 18ª dinastía (1403-1365 aC) representando unha vítima da polio.

Os efectos da polio son coñecidos desde a prehistoria; pinturas e esculturas do Antigo Exipto representan persoas sas con membros atrofiados e nenos camiñando con bastóns.[47] A primeira descrición clínica da enfermidade foi proporcionada polo médico inglés Michael Underwood (1736–1820) en 1789, na que se refería á polio como "unha debilidade das extremidades inferiores".[48] O traballo dos médicos Jakob Heine en 1840 e Karl Oskar Medin en 1890 levárona a ser coñecida como enfermidade de Heine-Medin .[49] A enfermidade máis tarde foi chamada parálise infantil, baseado na súa propensión a afectar aos nenos.[49]

Antes do século XX, as infeccións da polio raramente eran vistas en nenos menores de seis meses de idade. A maioría dos casos ocorría en nenos entre os seis meses e os catro anos de idade.[50] As malas condicións sanitarias derón como resultado unha constante exposición ao virus, o que acentuou a inmunidade natural dentro da poboación. En países desenvolvidos durante o fin do século XIX eo comezo do século XX, foron realizadas melloras no saneamento básico, incluíndo a eliminación máis adecuada dos sumidoiros e a subministración de auga potable. Isto cambiou dramaticamente a proporción de adultos e nenos en risco de contraer a infección, pola redución da exposición na infancia e pola inmunidade á enfermidade.[50]

Pequenas epidemias localizadas de polio comezaron a xurdir en Europa e nos Estados Unidos na década de 1900.[51] Os brotes evolucionaron a proporcións de pandemia en Europa, América, Australia e Nova Zelandia durante a primeira metade do século XX. Ao redor de 1950, á idade de maior incidencia da poliomielite paralítica cambiou nos Estados Unidos dos bebes os nenos entre cinco e os nove anos, durante os cales o risco de parálise é maior; cerca dun terzo dos casos forón rexistrados en persoas por riba de 15 anos de idade.[52] Polo tanto, os tipos de parálise e morte no transcurso da pandemia tamén creceron durante ese período.[51] Nos Estados Unidos, a epidemia de polio de 1952 transformouse no peor brote da historia do país. Dos aproximadamente 58 000 casos reportados aquel ano, 3 145 morrerón e 21 269 quedarón con leve ou incapacitante parálise.[53] A medicina intensiva tivo a súa orixe na loita contra a polio.[54] A maioría dos hospitais na década de 1950 tiña acceso limitado ao pulmón de aceiro para pacientes incapaces de respirar sen asistencia mecánica. Centros respiratorios preparados para asistir os pacientes máis graves de polio foron creados por primeira vez en 1952 no Blegdam Hospital de Copenhague polo anestesioloxista dinamarqués Bjørn Ibsen, estes foron os precursores das unidades de coidados intensivos (UCI).[55]

As epidemias de polio non só cambiaron as vidas dos que sobreviviron a elas, senón que tamén produciron cambios culturais profundos; iniciativas espontáneas de campañas para a recadación de fondos revolucionarian a filantropía médica e farían xurdir a area moderna da fisioterapia. Un dos maiores grupos de minusválidos físicos do mundo, os sobreviventes da polio, tamén contribuíron no avance do movemento polos dereitos das persoas con discapacidade a través de campañas de dereitos sociais e civís para os discapacitados. A Organización Mundial da Saúde estima que hai de 10 a 20 millóns de sobreviventes de polio no mundo.[56] En 1977, había 254 000 persoas vivindo en Estados Unidos con parálise debido á polio.[57] De acordo cos médicos e con grupos locais de apoio, hai uns 40 000 sobreviventes de polio con diversos graos de parálise vivindo en Alemaña, 30 000 no Xapón, 24 000 en Francia, 16 000 en Australia, 12 000 en Canadá e 12 000 no Reino Unido.[56]

Etimoloxía[editar | editar a fonte]

O termo deriva do grego polióis (πολιός), que significa "gris", myelós (μυελός "medula"), referíndose á substancia gris da medula espiñal, eo sufixo' '-ite' ', que denota inflamación,[13]

Notas[editar | editar a fonte]

Todas as referencias en inglés agás cando se indique o contrario.

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 Hamborsky J, Kroger A, Wolfe C, eds. (2015). "Poliomyelitis". Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (13th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. (chap. 18). Arquivado dende o orixinal o 30 December 2016. .
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 "Poliomyelitis Fact sheet N°114". who.int. October 2014. Arquivado dende o orixinal o 18 April 2017. Consultado o 3 November 2014. 
  3. "Post-Polio Syndrome Fact Sheet". NIH. 16 April 2014. Consultado o 4 November 2014. 
  4. "Guidance to US Clinicians Regarding New WHO Polio Vaccination Requirements for Travel by Residents of and Long-term Visitors to Countries with Active Polio Transmission". CDC. 2 June 2014. Arquivado dende o orixinal o 4 June 2014. Consultado o 4 June 2014. 
  5. "Polio This Week". Global Polio Eradication Initiative. Consultado o 2018-01-09. 
  6. "WHO Removes Nigeria from Polio-Endemic List". www.who.int. Arquivado dende o orixinal o 27 September 2015. Consultado o 2015-09-28. 
  7. "Government of Nigeria reports 2 wild polio cases, first since July 2014". WHO. 11 August 2016. Arquivado dende o orixinal o 15 August 2016. Consultado o 15 August 2016. 
  8. Daniel, Thomas M.; Robbins, Frederick C., eds. (1999). Polio (1st ed.). Rochester, N.Y.: University of Rochester Press. p. 11. ISBN 9781580460668. Arquivado dende o orixinal o 17 June 2016. 
  9. Wheeler, Derek S.; Wong, Hector R.; Shanley, Thomas P., eds. (2009). Science and practice of pediatric critical care medicine. London: Springer. pp. 10–11. ISBN 9781848009219. Arquivado dende o orixinal o 17 June 2016. 
  10. Aylward R (2006). "Eradicating polio: today's challenges and tomorrow's legacy". Annals of Tropical Medicine and Parasitology 100 (5–6): 401–13. PMID 16899145. doi:10.1179/136485906X97354. 
  11. "Global leaders support new six-year plan to deliver a polio-free world by 2018". who.int. 25 April 2013. Arquivado dende o orixinal o 18 October 2014. Consultado o 4 November 2014. 
  12. Falconer M, Bollenbach E (2000). "Late functional loss in nonparalytic polio". American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation 79 (1): 19–23. PMID 10678598. doi:10.1097/00002060-200001000-00006. 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 Chamberlin SL, Narins B (eds.) (2005). Thomson Gale, ed. The Gale Encyclopedia of Neurological Disorders. Detroit. pp. 1859–70. ISBN 0-7876-9150-X. 
  14. 14,0 14,1 Leboeuf C (1992). The late effects of Polio: Information For Health Care Providers. (PDF). Commonwealth Department of Community Services and Health. ISBN 1-875412-05-0. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 25 June 2008. Consultado o 23 August 2008. 
  15. 15,0 15,1 15,2 Frauenthal HW, Manning JV (1914). Manual of infantile paralysis, with modern methods of treatment. Philadelphia Davis. pp. 79–101. OCLC 2078290. 
  16. Wood, Lawrence D. H.; Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory D. (2005). Principles of Critical Care (3rd ed.). McGraw-Hill Professional. p. 870. ISBN 0-07-141640-4. 
  17. Cohen JI (2004). "Chapter 175: Enteroviruses and Reoviruses". En Kasper DL; Braunwald E; Fauci AS; et al. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1144. ISBN 0-07-140235-7. 
  18. 18,0 18,1 18,2 Racaniello V (2006). "One hundred years of poliovirus pathogenesis". Virology 344 (1): 9–16. PMID 16364730. doi:10.1016/j.virol.2005.09.015. 
  19. 19,0 19,1 19,2 Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). "Enteroviruses". Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 535–7. ISBN 0-8385-8529-9. 
  20. Katz, Samuel L.; Gershon, Anne A.; Krugman, Saul; Hotez, Peter J. (2004). Krugman's infectious diseases of children. St. Louis: Mosby. pp. 81–97. ISBN 0-323-01756-8. 
  21. 21,0 21,1 21,2 Ohri, Linda K.; Jonathan G. Marquess (1999). "Polio: Will We Soon Vanquish an Old Enemy?". Drug Benefit Trends 11 (6): 41–54. Arquivado dende o orixinal o 4 February 2004. Consultado o 23 August 2008.  (Available free on Medscape; registration required.)
  22. 22,0 22,1 22,2 22,3 22,4 Kew O, Sutter R, de Gourville E, Dowdle W, Pallansch M (2005). "Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication". Annual Review of Microbiology 59: 587–635. PMID 16153180. doi:10.1146/annurev.micro.58.030603.123625. 
  23. Gorson KC, Ropper AH (September 2001). "Nonpoliovirus poliomyelitis simulating Guillain–Barré syndrome". Archives of Neurology 58 (9): 1460–4. PMID 11559319. doi:10.1001/archneur.58.9.1460. Arquivado dende o orixinal o 19 April 2013. 
  24. 24,0 24,1 Parker SP, ed. (1998). McGraw-Hill Concise Encyclopedia of Science & Technology. New York: McGraw-Hill. p. 67. ISBN 0-07-052659-1. 
  25. Davis L, Bodian D, Price D, Butler I, Vickers J (1977). "Chronic progressive poliomyelitis secondary to vaccination of an immunodeficient child". New England Journal of Medicine 297 (5): 241–5. PMID 195206. doi:10.1056/NEJM197708042970503. 
  26. Chandra R (14 June 1975). "Reduced secretory antibody response to live attenuated measles and poliovirus vaccines in malnourished children". British Medical Journal 2 (5971): 583–5. PMC 1673535. PMID 1131622. doi:10.1136/bmj.2.5971.583. 
  27. Horstmann D (1950). "Acute poliomyelitis relation of physical activity at the time of onset to the course of the disease". Journal of the American Medical Association 142 (4): 236–41. PMID 15400610. doi:10.1001/jama.1950.02910220016004. 
  28. Gromeier M, Wimmer E (1998). "Mechanism of Injury-Provoked Poliomyelitis". Journal of Virology 72 (6): 5056–60. PMC 110068. PMID 9573275. 
  29. Evans C (1960). "Factors influencing the occurrence of illness during naturally acquired poliomyelitis virus infections" (PDF). Bacteriology Reviews 24 (4): 341–52. PMC 441061. PMID 13697553. Arquivado (PDF) dende o orixinal o 21 June 2007. 
  30. Joint Committee on Vaccination and Immunisation, Salisbury A, Ramsay M, Noakes K, eds. (2006). Chapter 26:Poliomyelitis. in: Immunisation Against Infectious Disease, 2006 (PDF). Edinburgh: Stationery Office. pp. 313–29. ISBN 0-11-322528-8. Arquivado (PDF) dende o orixinal o 26 March 2009. 
  31. Sauerbrei A, Groh A, Bischoff A, Prager J, Wutzler P (2002). "Antibodies against vaccine-preventable diseases in pregnant women and their offspring in the eastern part of Germany". Medical Microbiology and Immunology 190 (4): 167–72. PMID 12005329. doi:10.1007/s00430-001-0100-3. 
  32. He Y, Mueller S, Chipman P, et al. (2003). "Complexes of Poliovirus Serotypes with Their Common Cellular Receptor, CD155". Journal of Virology 77 (8): 4827–35. PMC 152153. PMID 12663789. doi:10.1128/JVI.77.8.4827-4835.2003. Arquivado dende o orixinal o 5 September 2007. 
  33. 33,0 33,1 33,2 Yin-Murphy M, Almond JW (1996). "Picornaviruses: The Enteroviruses: Polioviruses". En Baron S, et al. Baron's Medical Microbiology (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1. Arquivado dende o orixinal o 7 December 2008. 
  34. Todar K (2006). "Polio". Ken Todar's Microbial World. University of Wisconsin - Madison. Arquivado dende o orixinal o 27 April 2010. Consultado o 23 April 2007. 
  35. Sabin A (1956). "Pathogenesis of poliomyelitis; reappraisal in the light of new data". Science 123 (3209): 1151–7. PMID 13337331. doi:10.1126/science.123.3209.1151. 
  36. 36,0 36,1 36,2 36,3 Mueller S, Wimmer E, Cello J (2005). "Poliovirus and poliomyelitis: a tale of guts, brains, and an accidental event". Virus Research 111 (2): 175–93. PMID 15885840. doi:10.1016/j.virusres.2005.04.008. 
  37. Van den Berg-Vos, R.M.; Van den Berg, L.H.; Visser, J.; de Visser, M.; Franssen, H.; Wokke, J. H. J. (2003). "The spectrum of lower motor neuron syndromes". Journal of Neurology 250 (11): 1279–1292. doi:10.1007/s00415-003-0235-9. 
  38. Ren, Ruibao; Racaniello, Vincent R. (1 de outubro de 1992). "Poliovirus Spreads from Muscle to the Central Nervous System by Neural Pathways". The Journal of Infectious Diseases 166 (4): 747–752. doi:10.1093/infdis/166.4.747. 
  39. Nomoto, A. (2007). "Molecular aspects of poliovirus pathogenesis". Proceedings of the Japan Academy Series B, Physical and Biological Sciences 83 (8): 266–275. doi:10.2183/pjab/83.266. 
  40. 40,0 40,1 Silverstein A, Silverstein V, Nunn LS (2001). Polio. Diseases and People. Berkeley Heights, NJ: Enslow Publishers. p. 12. ISBN 0-7660-1592-0. 
  41. Gawne AC, Halstead LS (1995). "Post-polio syndrome: pathophysiology and clinical management". Critical Review in Physical Medicine and Rehabilitation 7: 147–88. Arquivado dende o orixinal o 30 June 2016.  Reproduced online with permission by Lincolnshire Post-Polio Library; retrieved on 10 November 2007.
  42. Young GR (1989). "Occupational therapy and the postpolio syndrome". The American Journal of Occupational Therapy 43 (2): 97–103. PMID 2522741. doi:10.5014/ajot.43.2.97. Arquivado dende o orixinal o 11 August 2007. 
  43. Nathanson N, Martin J (1979). "The epidemiology of poliomyelitis: enigmas surrounding its appearance, epidemicity, and disappearance". American Journal of Epidemiology 110 (6): 672–92. PMID 400274. 
  44. Karp, Dr. (18 March 2005). "A photomicrograph of the thoracic spinal cord depicting degenerative changes due to Polio Type III.". Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention. Arquivado dende o orixinal o 2 February 2014. Consultado o 24 January 2014. 
  45. Wallace, Gregory S; Oberste, M. Stephen (13 April 2013). "Chapter 12: Poliomyelitis". Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases (5th Edition, 2012). Centers for Disease Control and Prevention. Arquivado dende o orixinal o 28 January 2014. Consultado o 24 January 2014. 
  46. 46,0 46,1 Professional Guide to Diseases (Professional Guide Series). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2005. pp. 243–5. ISBN 1-58255-370-X. 
  47. Paul JR (1971). Yale University Press, ed. A History of Poliomyelitis. Yale studies in the history of science and medicine. New Haven, Conn. pp. 16–18. ISBN 0-300-01324-8. 
  48. Underwood, Michael (1793). Philadelphia: Impresso por T. Dobson, no. 41, South Second-Street, ed. Debility of the lower extremities. In: A treatise on the diseases of children, with general directions for the management of infants from the birth (1789). Early American Imprints, 1st series, no. 26291 (filmed); Copyright 2002 by the American Antiquarian Society 2. pp. 254–6. 
  49. 49,0 49,1 Pearce J (2005). "Poliomyelitis (Heine-Medin disease)" (PDF). J Neurol Neurosurg Psychiatry (en inglés) 76 (1): 128. PMC 1739337. PMID 15608013. doi:10.1136/jnnp.2003.028548. Consultado o 21 de decembro do 2015. 
  50. 50,0 50,1 Robertson S (1993). World Health Organization, ed. "Module 6: Poliomyelitis" (PDF). The Immunological Basis for Immunization Series (en inglés). Xenebra, Suíza. Consultado o 21 de decembro do 2015. 
  51. 51,0 51,1 Trevelyan B, Smallman-Raynor M, Cliff A (2005). "The Spatial Dynamics of Poliomyelitis in the United States: From Epidemic Emergence to Vaccine-Induced Retreat, 1910–1971". Ann Assoc Am Geogr (en inglés) 95 (2): 269–93. PMC 1473032. PMID 16741562. doi:10.1111/j.1467-8306.2005.00460.x. Consultado o 21 de decembro do 2015. 
  52. Melnick JL (1990). McGraw-Hill, ed. Poliomyelitis. In: Tropical and Geographical Medicine (2nd ed.). pp. 558–76. ISBN 0-07-068328-X. 
  53. Zamula E (1991). "A New Challenge for Former Polio Patients". FDA Consumer (en inglés) 25 (5): 21–5. Consultado o 21 de decembro do 2015. 
  54. "Louise Reisner-Sénélar (2009) The Danish anaesthesiologist Björn Ibsen a pioneer of long-term ventilation on the upper airways". 
  55. Pincock S (2007). Elsevier, ed. "Bjørn Aage Ibsen". The Lancet 370 (9598): 1538. doi:10.1016/S0140-6736(07)61650-X. Consultado o 16 de abril do 2016. 
  56. 56,0 56,1 March of Dimes, ed. (2001-06-01). "After Effects of Polio Can Harm Survivors 40 Years Later". Consultado o 2 de maio do 2016. 
  57. Frick NM, Bruno RL (1986). "Post-polio sequelae: physiological and psychological overview". Rehabilitation literature 47 (5–6): 106–11. PMID 3749588. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]