PSGL-1

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
SELPLG
Estruturas dispoñibles
PDBBuscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Nomenclatura
SímboloSELPLG (HGNC: 10722)
Identificadores
externos
LocusCr. 12 q24.11
Padrón de expresión de ARNm
Máis información
Ortólogos
Especies
Humano Rato
Entrez
6404 20345
Ensembl
Véxase HS Véxase MM
UniProt
Q14242 Q62170
RefSeq
(ARNm)
NM_001206609 NM_009151
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_001193538 n/a
Localización (UCSC)
Cr. 12:
108.62 – 108.63 Mb
Cr. 5:
113.82 – 113.83 Mb
PubMed (Busca)
6404


20345

O PSGL-1 (do inglés P-selectin glycoprotein ligand-1, ligando-1 glicoproteína da P-selectina), tamén coñecido como ligando da selectina P, SELPLG ou CD162, é unha proteína codificada en humanos no xene SELPLG do cromosoma 12.

O SELPLG codifica o PSGL-1, o contra-receptor de alta afinidade para a P-selectina en células mieloides e linfocitos T estimulados. Exerce un papel fundamental no amarre destas células a plaquetas activadas ou endotelios que expresen P-selectina.

A organización do xene SELPLG lembra moito a do CD43 e a glicoproteína de plaquetas GpIb-alfa, que teñen ambas un intrón na rexión non codificante 5', así como un segundo exón longo que contén a rexión codificante completa, e promotores sen TATA.[1]

O PSGL-1 é unha glicoproteína que se encontra nos leucocitos e células endoteliais que se une á P-selectina (P aquí refírese a plaquetas), que é un dos membros da familia das selectinas, que tamén inclúe a E-selectina (endotelial) e a L-selectina (leucocitaria). As selectinas, á súa vez, forman parte da familia máis ampla das moléculas de adhesión celular. A PSGL-1 pode unirse a calquera dos tres membros da familia, pero únese con maior afinidade á P-selectina.

Modificación postraducional[editar | editar a fonte]

A proteína PSGL-1 necesita sufrir dúas modificacións postraducionais para adquirir a actividade de unión á selectina, que son:[2][3][4][5]

Función[editar | editar a fonte]

O PSGL-1 exprésase en todos os glóbulos brancos (leucocitos) e xoga un importante papel no recrutamento de glóbulos brancos nos tecidos inflamados: Os glóbulos brancos normalmente non interaccionan co endotelio dos vasos sanguíneos. Porén, a inflamación causa a expresión de moléculas de adhesión celular (CAM) como a P-selectina na superficie das células da parede dos vasos sanguíneos. Os glóbulos brancos presentes no sangue circulante poden interaccionar coas CAM. O primeiro paso deste proceso de interacción lévao a cabo o PSGL-1 ao interaccionar coa P-selectina e/ou E-selectina nas células endoteliais e plaquetas adherentes. Esta interacción ten como resultado a "rodadura" do glóbulo branco sobre a superficie da célula endotelial, seguida da adhesión estable e a transmigración do glóbulo branco ao tecido inflamado (ver diapédese).

En ratos parece ser un factor inmunitario que regula os checkpoints da célula T e podería ser unha diana para futuros fármacos anticancro inhibidores do checkpoint.[6]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. "Entrez Gene: SELPLG selectin P ligand". 
  2. Li F, Wilkins PP, Crawley S, et al. (1996). "Post-translational modifications of recombinant P-selectin glycoprotein ligand-1 required for binding to P- and E-selectin.". J. Biol. Chem. 271 (6): 3255–64. PMID 8621728. doi:10.1074/jbc.271.6.3255. 
  3. Wilkins PP, Moore KL, McEver RP, Cummings RD (1995). "Tyrosine sulfation of P-selectin glycoprotein ligand-1 is required for high affinity binding to P-selectin.". J. Biol. Chem. 270 (39): 22677–80. PMID 7559387. doi:10.1074/jbc.270.39.22677. 
  4. Sako D, Comess KM, Barone KM, et al. (1995). "A sulfated peptide segment at the amino terminus of PSGL-1 is critical for P-selectin binding.". Cell 83 (2): 323–31. PMID 7585949. doi:10.1016/0092-8674(95)90173-6. 
  5. Pouyani T, Seed B (1995). "PSGL-1 recognition of P-selectin is controlled by a tyrosine sulfation consensus at the PSGL-1 amino terminus.". Cell 83 (2): 333–43. PMID 7585950. doi:10.1016/0092-8674(95)90174-4. 
  6. Immune Factor Seen to Control T-Cell Checkpoints Involved in Spread of Cancers and Infections. Xuño de 2016

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]

Este artigo incorpora textos da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos, que están en dominio público.